EJMG

CLULA

POTASIO

SODIO

Espacios corporales
INTERSTICIO

INTRACELULAR

INTRAVAS CULAR

INTRACELULAR

EXTRACELULAR

SODIO
1.-Se encuentra mayor proporcin en el espacio extracelular. 2.-Se excreta a travs de los riones y de la piel por la sudoracin. 3.-Se excreta en grandes cantidades cuando la temperatura que rodea al cuerpo es relativamente alta, durante el ejercicio corporal, fiebre o tensin emocional

El rango normal para los niveles de sodio en la sangre es de 135 a 145 miliequivalentes por litro (mEq/L).

Hiponatremia
Concentracin plasmtica de sodio inferior a 135mEq/l

CAUSAS
1.-Pseudohiponatremia:- inducida por molculas osmticas activas (glucosa, manitol o glicina). ** Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentracin (hiponatremia dilucional). En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl de glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia.

2.-Pseudohiponatremia inducida por molculas no osmticamente activas (triglicridos, protenas). Estas molculas reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma. ** La elevacin de 1 gr/dl de triglicridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq/l. ** La elevacin de 1 gr/dl de protenas plasmticas causa un descenso de 1mEq/l de la natremia.

Clasificacin de la hiponatremia

Tabla I. Causas de Hiponatremia

Prdidas de Sodio Renales Digestivas Diurticos Vmitos Diuresis osmtica Tubos de Hipoaldosteronismo drenaje Nefropata Fstulas Obstruccin Diuresis Diarreas Postobstructiva
Cutneas
Sudoracin
Quemadura

OTRAS CAUSAS:**Frmacos: trimetroprim, antiepilpticos, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, teofilina, risperidona, heparina, etc. **Ejercicio fsico. **Alteraciones del sistema nervioso central: hemorragia subaracnoidea, astrocitoma, hipopituitarismo, etc

Sntomas ms frecuentes:

**Aparato Gastrointestinal: Nuseas,

vmitos **Sistema Nervioso Perifrico: Calambres musculares, alteraciones visuales **Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, convulsiones, coma

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

TRATAMIENTO
1.-Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: Administracin de soluciones de suero salino isotnico (0,9%). Na (mEq)=(140-Na actual) (0.6 peso en Kg) 2.- Hiponatremia con volumen extracelular mnimamente aumentado:**El tratamiento inicial se basa en la restriccin de lquidos. **En presencia de sntomas neurolgicos, se administrar suero salino hipertnico (al 20%) junto con dosis pequeas de diurticos de asa (tipo furosemida). **Para los casos ms graves, se reserva la administracin de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmtica.

3.-Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: ** Se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, etc., **El tratamiento se centra en la patologa de base La restriccin de lquidos y sal en la dieta junto a la administracin de diurticos de asa (tipo furosemida) ** Como regla general, en las hiponatremias agudas, la velocidad de reposicin del sodio ser entre 1-2 mmol/l/h, y en las crnicas entre 0,5-1 mmol/l/h.

HIPERNATREMIA

La hipernatremia se define como la concentracin de Na+ en plasma > 145 mEq/L. El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl y CO3H) son los principales osmoles eficaces del lquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolaridad. Los sntomas neurolgicos sern secundarios a la deshidratacin celular que se producir como consecuencia de una osmolaridad plasmtica elevada.

Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son: La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed La eliminacin de un volumen mnimo de orina (concentrada al mximo), secundario a la secrecin de vasopresina.

CLASIFICACIN DE LA HIPERNATREMIA

ETIOLOGA

En la prctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a prdidas de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razn, la hipernatremia aparece preferentemente en:

Lactantes Discapacitados fsicos y mentales Ancianos Enfermos intubados en una UCI

Prdidas de Na y agua

Se produce en aquellos casos en los que hay una prdida combinada de agua y sodio, aunque es ms importante la prdida de agua: Renales: por diuresis osmtica inducida por sustancias osmticamente activas que arrastran agua y Na en la orina: Glucosa Urea Manitol

Extrarrenales: Diarreas copiosas (ms frecuente en nios) Sudoracin excesiva

Aumento de Sodio

Se presenta en raras ocasiones: Yatrgeno: habitualmente por adicin de Na, como por ejemplo: Suero salino hipertnico Bicarbonato 1 M Nutricin parenteral

Dilisis con lquidos hipertnicos Ahogamiento en agua salada Sndrome de Conn Sndrome de Cushing

Cuadro clnico

El cuadro clnico y la forma de presentacin dependen no solo de la magnitud, sino de su rapidez de instauracin. El sntoma predominante es la Sed, que puede acompaarse de: Poliuria (con importante eliminacin de Na en orina) Diarrea Sudoracin El mecanismo que origina la sintomatologa clnica es la deshidratacin celular, que tiene mayor significado fisiolgico y clnico a nivel neuronal; por ello, el cuadro clnico ms caracterstico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso, que aparecern en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmtica sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya aumentando, aparecer: Irritabilidad Hiperreflexia Espasticidad Dficits neurolgicos focales Convulsiones Coma

Diagnstico

Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia: Hemograma Bioqumica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K Osmolaridad plasmtica ECG Orina: iones y Osmolaridad urinaria Gasometra venosa Si clnica neurolgica florida, realizar TC craneal ( hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales)

TRATAMIENTO Clculo de dficit de agua Dficit de agua (L) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140] Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

CONSIDERACIONES

No administrar ms del 50% del dficit calculado en las primeras 24 horas.

EL dficit de agua debe corregirse lentamente (durante un mnimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la osmolalidad puede causar una entrada rpida de agua en el interior de las clulas, causando un edema que a nivel neuronal ser responsable de sntomas neurolgicos graves.

Al volumen calculado hay que aadir las prdidas insensibles (800 1.000 ml/da) La concentracin del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas

TRATAMIENTO

Tratamiento especfico, segn el estado del volumen extracelular (VEC) VEC bajo Primeramente se emplear soluciones isotnicas: S. Salino al 0,9%, hasta que desaparezcan los signos de deshidratacin Seguidamente emplearemos soluciones hipotnicas: Glucosado al 5% o S. Salino hipotnico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el dficit hdrico restante.

1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre 1 litro de S. Salino hipotnico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre

POTASIO

El rango normal est entre 3,7 y 5,2 mEq/L

Hiperpotasemia

Se define como la concentracin srica de potasio superior a 5,5 mEq/L. Leve: < 6 mEq/L + T picuda. Moderada: 6-8 mEq/L + T picuda. Severa: > 8 mEq/L + otros cambios de ECG.

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Etiologa:

Por dficit de la eliminacin renal:

Insuficiencia renal aguda o crnica En general, en la IR no se desarrolla hiperpotasemia hasta que el filtrado glomerular ha descendido hasta niveles muy bajos. Esto es as porque se produce un aumento de la capacidad de las nefronas para secretar potasio (Nefrona Intacta).

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Etiologa:

Por dficit de la eliminacin renal:

Disminucin de la secrecin de potasio por las regiones terminales de la nefrona Enfermedad de Addison. Sd. Adrenogenital Diurticos ahorradores de potasio:
Espironolactona, Triamterene, Amiride.

Hipoaldosteronismo hiporreninmico. Frmacos: IECAS, ARA II, heparina, AINES,

Ciclosporina. Otros: Tx. Renal, LES, drepanocitosis, Amiloidosis, mieloma mltiple.

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Etiologa:

Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular:

Acidosis respiratoria o metablica. Destruccin celular: traumatismo, quemados, rabdomilisis, lisis tumoral, hemlisis. Parlisis peridica hiperpotasmica.

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Frmacos: 2 bloqueantes, intoxicacin digitlica, argenina, succinilcolina. Ejercicio extremo. Hipercalcemia. Hiperosmolaridad.: (manitol, dextrosa hipertnica). Hipertermia maligna.

Etiologa:

Aumento excesivo del aporte de K+:

Transfusiones masivas. Solucin cardiopljica. Administracin parenteral excesiva.

Pseudohiperpotasemia:

Trombocitosis, leucocitosis, hemolisis in

vitro
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EKG
Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento)
A.- Onda T picuda B.- QT corto C.- QRS ancho D.- Velocidad de conduccin lenta

Elevacin Media (5 a 6 mEq/L): Quitar el potasio del cuerpo

1.-Diurtico- furosemida 1 mg/kg IV despacio. 2.-Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de solucin de 20% sorbitoles ya sea oralmente o por retencin de enema (50 de Kayexalate). 3.-Dilisis- peritoneal o hemodilisis

Elevacin moderada (6 a 7 mEq/L):

1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV 2.La glucosa ms la mezcla de insulina 50g glucosa y 10 U regular y da IV durante 15 a 30 minutos. 3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20 mg

Elevacin severa (>7 mEq/L)

1. Cloruro de Calcio 10% 5 a 10mL IV sobre 2 a 5 minutos [VF]). 2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5 minutos

3. La glucosa ms la mezcla de insulina 50g de glucosa y 10 U de insulina regular y IV durante 15 a 30 minutos.

SEVERA
4. El albuterol-E/S atomizado a 20 mg por 15 minutos 5. El diuresis (furosemide- 40 a 80 mg IV) 6. Enema de Kayexalate 7. Dilisis

Tratamiento: Resumen
Mecanismo Gluconato de Ca++ al 10% 10-20 ml. Hiperventilacin hemodilisis Bicarbonato de sodio (50100 mEq/l iv) Antagonismo directo Derivacin celular Eliminacin Derivacin intracelular Inicio 1-3 min. Rpido Rpido 5-10 min. <2 horas Duracin 30-60 min.

Resinas de intercambio catinico (Kayexalate) 20 g VO o 50 g VR con sorbitol

Glucosa (25-50 g) + insulina 10/09/2013 regular (10-20UI) iv

eliminacin

1 a 2 hrs

4a6 horas

Derivacin intracelular

15-30 min.

3-6 horas

Hipopotasemia

Se define como la concentracin srica de potasio inferior a 3,5 mEq/L.

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Etiologa:

Falta de ingesta: (alcoholismo, anorexia). Prdidas digestivas:

Vmitos. Diarreas. Adenoma velloso. Ureterosigmoidostoma. Obstruccin intestinal. Abuso de laxantes.

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Etiologa:

Perdidas renales:

Exceso de mineralocorticoides:

Hiperaldosteronismo primario o secundario. Sd. de Cushing. Hiperproduccin de ACTH. Ingesta de regaliz. Mascar tabaco.

10/09/2013

Etiologa:

Perdidas renales:

Sd. de Bartter. Diurticos del asa, diuresis osmtica. Acidosis tubular renal, proximal o distal. Empleo de antibiticos: (carbenicilina, gentamicina, anfotericina B). Sd. de Liddle. Leucemia. frmacos: (Levodopa, PGF2a .).

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Etiologa:

Paso de K+ del LEC al LIC:

Alcalosis respiratoria o metablica. Parlisis peridica hipopotasmica. Enfermedad mdica aguda. 2 agonista o antagonista. Teofilina.

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Hiperalodosteronismo. Insulina. Antagonistas del calcio. Intoxicacin por bario. Atletas.

Clnica:

Sntomas generales:

Fatiga. Malestar. Debilidad muscular en extremidades inferiores.

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Clnica:

Cardacas:

Disminucin de la contractilidad miocrdica. Alteraciones de la conduccin del estmulo:

PR y QT prolongados. Aplanamiento o inversin de la onda T. Aumento de la amplitud de la onda U. Depresin del segmento ST. Taquiarritmias: (FA, TSV, TV, torsade de pointes).

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Aumento de la automaticidad de aurculas y ventrculos.

Clnica:

Neuromuscular:

Hiporreflexia. Aumento de la sensibilidad a los relajantes musculares. Debilidad del msculo esqueltico (Insuficiencia Respiratoria, Parlisis). leo paraltico.

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Clnica:

Renal:

Alcalosis metablica Poliuria. Diabetes inspida resistente a la ADH (neuropata hipopotasmica).

Endocrino:

hiperglucemia

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Tratamiento:
Monitorizacin el ECG. En situaciones graves (K<2,5 mEq/L; intoxicacin digitlica) se administran 1020 mEq/h. En situaciones de extrema gravedad (arritmias ventriculares,..) se administra una perfusin inicial de 2 mEq/min. seguido de 1 mEq/min. durante 5-10 minutos hasta la estabilizacin de la clnica y del ECG. + srico. Determinaciones horarias de K Tratar la causa subyacente. ++ en caso de Hay que pensar en hipoMg 10/09/2013 hipoK+ refractaria.