Sunteți pe pagina 1din 91

Prezentat de: Liviu Grib, doctor habilitat, profesor universitar

Sistemul conductil al cordului


Miocardul e alctuit din 2 tipuri de celule: Miocite contractile Miocite conductile Totalitatea miociteleor conductile formeaz sistemul cunductil al cordului. Componenetele sale:

Nodul sinusal 3 fascicule internodale, localizate

anterior, posterior i n zona mijlocie Nodul atrio-ventricular localizat dedesubtul endocardului atrial drept. Prezint 3 zone: zona de tranziie cu miocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV i zona de penetraie ctre ventricul ce se continu cu fasciculul His Fasciculul His ctre partea stnga a septului interventricular ramurile dreapt i stng a fasciculului His Reeaua Purkinje ventricular

Sistemul conductil al cordului

Ci de conducere patologice:
fasciculul Kent

(conecteaz atriile direct cu ventriculii, scurtcircuitnd astfel conducerea prin NAV i fasciculul His), fibrele James (leag atriile de poriunea inferioar a NAV) fibrele Mahaim (hissio-ventriculare).

BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII ELECTRICE CARDIACE


Cele 3 principii generale de funcionare ale cordului ca organ electric :

Automatismul sau cronotropismul. capacitatea miocardului de a genera activitate electric n mod spontan, ritmic, la nivelul esutului specializat sau aleatoriu pentru esutul miocardic contractil n anumite condiii; Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica esutului miocardic de a transmite potenialul de aciune de la o anumit zon ctre ntregul esut miocardic excitabil; Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei miocardice i a miocardului n general de a rspunde la un stimul extern care atinge o valoare-prag suficient i de a determina apariia potenialului de aciune. In anumite momente, n timpul depolarizrii, nu mai este posibil o nou depolarizare, indiferent de intensitatea stimulului perioada refractar absolut. Urmeaz perioada refractar relativ n care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate crescut se poate obine depolarizarea .

Potenialul de repaus membranar

determinat de inegalitatea distribuiei ionilor n spaiul extracelular, respectiv intracelular, n repaus. Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigur permeabilitatea selectiv ionic Concentraii: Na+ intracelular mic (10-15 mmol/1) i extracelular mare (140145 mmol/1) K + intracelular mare (150 mmol/1) i extracelular mic (4 mmol/ 1) Cl - extracelular mare (120 mmol/ 1), intracelular mic (5 mmol/1), Ca 2+ este 2 mmol/1 extracelular i mult mai puin intracelular. Potenialul de repaus difer in funcie de diferite tipuri celulare miocardice i depinde mult de caracteristicile membranei:
-60mV miocite conductile -90mV miocite contractile

Potenialul de aciune

variaia potenialului nregistrat extracelular pentru o celul sau un grup de celule Potenialul de aciune de tip rapid sau sodic - ntlnit la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular; Potenialul de aciune de tip lent sau calcic - ntlnit la nivelul esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.

Potenialul de aciune

Variaia potenialului de aciune permite descrierea unor faze diferite n timp, dar i pentru potenialul de tip rapid i de tip lent: faza 0 = depolarizarea rapid - modul de rspuns al celulei miocardice la apariia unui excitant/stimul extern ce atinge un prag limit necesar. Depolarizarea membranei permite deschiderea canalelor de Na i trecerea rapid a acestor ioni n celul, continundu-se depolarizarea membranar. faza 1 = repolarizarea iniial ce duce la creterea efluxului de K+ din celul pn la atingerea unui potenial n jurul valorii de 0 mV; faza 2 = faza de platou - n care se realizeaz un echilibru ntre curenii cationici cu efect depolarizant i repolarizant; faza 3 = repolarizarea final - prin care se ajunge din nou la potenialul de repaus maxim negativ. faza 4 potenialul de repaus la care se produce refacerea concentraiilor ionice n mod activ prin pompele ionice.

MECANISMELE ARITMOGENEZEI I. Aritmii prin tulburri n generarea impulsului.


1. 2.

1. 2.

3.

4.

Mecanism de automatism normal Insuficiena automatismului normal (bradicardia sinusal) Creterea automatismului nodului sinusal (tahicardia sinusal) Mecanism de automatism anormal (din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular etc., exemplu ritmul ventricular accelerat). Activitate de automatism declanat (triggered). Postdepolarizare precoce (n faza a 3 a repolarizrii, este favorizat de bradicardie, hipokaliemie, de unele antiaritmice care prelungesc durata potenialului de aciune) Postdepolarizare tardiv (n faza a 4, diastolic, este favorizat de ischemia miocardic, catecolamine, glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de calciu n celulele miocardice). Parasistolia (focar ectopic de automatism n jurul cruia se formeaz o zon de excitabilitate redus printr-o interaciune electronic cu modularea centrului parasistolic de ctre btile sinusale).

MECANISMELE ARITMOGENEZEI II. Aritmii prin tulburri n conducerea impusului.


Bloc unidirecional sau bidirecional fr mecanism Re-entry. Bloc unidirecional cu fenomenul Re-entry. Reflectare (o form particular de reintrare ce apare printr-un mecanism de ntrziere a conducerii unui impuls ntr-o zon limitat, cu revenirea acestuia napoi la punctul de plecare). Conducere ascuns (un fenomen mai bine cunoscut n fibrilaia atrial n zona AV, explicnd neregularitatea ritmului ventricular).

III. Aritmii prin tulburri asociate de generare anormal a impulsului cu tulburri de conducere
(interaciuni ntre dereglrile de automatism i conducere cu blocuri de ntrare i ieire, supresie a conducerii etc.).

Automatismul crescut al unui pacemaker natural


Frecvena de pacemaker a diverselor structuri ale sistemului de conducere este influenat de sistemul vegetativ autonom vagal sau adrenergic, dar i de modificrile metabolice sau hipoxiei. Celulele nodului sinusal, ale nodului atrioventricular i ale sistemului His-Purkinje posed caracteristicile de automatism sau activitate de pacemaker datorit scderii gradate i spontane a potenialului transmembranar n timpul diastolei (faza 4). Creterea frecvenei de depolarizare la aceste niveluri poate duce la tahicardie sinusal sau alte tahicardii ectopice variate din sistemul de conducere

Parasistolia
Atunci cnd grupul celular cu activitate de pacemaker este protejat de depolarizrile nconjurtoare, activitatea de automatism se poate prezenta sub forma parasistoliei. Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenate de overdrive (stimulare rapid natural sau artificial) i nici nu vor avea fenomenul de nclzire" (cretere treptat a frecvenei la nceputul activitii proprii de automatism/tahicardie tipice pentru centrele de automatism neprotejat).

Automatismul anormal

esutul miocardic normal de lucru atrial i ventricular nu prezint activitate spontan. n anumite condiii, automatismul anormal poate s apar la acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri cuprinse ntre -60 i -10 mV. Aceast depolarizare a membranei celulelor miocardului de lucru poate aprea prin scderea K+ extracelular, a pH-ului sau a concentraiei de oxigen. n aceste condiii, frecvena de depolarizare este mai mare dect n esutul de conducere, frecvent pn la 200/min. Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular accelerat i tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h dup un infarct miocardic acut.

Activitatea declanat (trigger)


Este activitatea ce ia natere din oscilaiile potenialului membranar care apar imediat dup potenialul de aciune. Deoarece aceast activitate poate da natere unei depolarizari care se autontreine, n acest fel se continu aritmia

Potenialele tardive

reprezint activitatea declanat aprut dup potenialul de aciune, n faz diastolic. apar n condiii ce determin suprancrcare cu calciu itnracelular, cum ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia, ischemia, scderea K extracelular sau creterea intracelular a Ca. Aritmiile prin poteniale tardive vor aprea la cordul normal structural, dar cu modificri genetice i vor fi facilitate de isoproterenol, aminofilin i efort. Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efort, formele repetitive i adenosin-sensibile sunt exemple de aritmii prin activitate declanat tardiv (poteniale tardive). De asemenea, efectele toxice ale digitalei determin aritmii prin activitate declanat tardiv. Antiaritmicele care reduc suprancrcarea cu Ca (blocantele de calciu), adenosina i manevrele vagale vor influena sau opri aceste aritmii.

Potenialele precoce

apar ca activitate declanat n fazele 2 i 3 ale potenialului de aciune

Situaii i ageni care pot conduce la activitate declanant precoce


hipopotasemie hipoxie acidoz bradiaritmii sindrom hiperchinetic-hipercontractilitate antiaritmice din clasa I (chinidin, lidocain, flecainid, ecainid), III (satalol, amiodaron) antidepresive tri- i tetraciclice fenotiazide Antihistaminice

Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung i tahicardiile ventriculare tip torsada vrfurilor sunt exemple de activitate declanat prin poteniale precoce.

Reintrarea
Reprezint circulaia depolarizarii n jurul unui obstacol, conducnd astfel la o depolarizare repetitiv a miocardului la o frecven ce depinde de viteza de conducere i lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire. Este necesar ndeplinirea ctorva condiii n vederea perpeturii mecanismului de reintrare sau, altfel denumit, a blocului unidirecional cu reintrare:

durata parcurgerii circuitului de reintrare s fie mai lung dect perioad

refractar a esuturilor ce preiau depolarizarea; s existe cele puin dou brae ale circuitului de reintrare; aceste brae s aib perioade refractare diferite (unul cu conducere lent i unul cu conducere rapid); s apar un fenomen aleatoriu care s permit diferenierea de conducere ntre cele 2 brae ale circuitului.

Reintrarea este posibil n: tahicardiile prin reintrare n nodul atrio-ventricular, tahicardiile cu ci accesorii cu conducere ascuns sau cele din sindroamele tip WPW, flutterul atrial sau tahicardiile ventriculare la distan dup infarctul de miocard.

CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.

extrem de divers: de la total asimptomatice, cum se ntmpl n cazul descoperirii unor pacieni, la un control de rutin, n fibrilaie atrial cu alur ventricular medie pn la simptomatologia dramatic a unei tahiaritmii ventriculare cu alur ventricular rapid nsoit de pierderea contienei i tensiune arterial nedecelabil. Este important Modul de debut - gradat sau brusc, subit far o cauz aparent; Modul de terminare a accesului aritmie - la fel gradat sau brusc; Durata aritmiei - secunde, zeci de secunde, numite sau ore sau continu; Modul de percepere a ritmului cardiac neregulat sau regulat; Frecvena cu care se percep btile cardiace rapide, foarte rapide i practic imposibil de numrat; Prezena simptomelor nsoitoare - dispnee, ameeal, durere precordial, sincopa, anxietate i momentul apariiei acestora: mai degrab dup declanarea episodului aritmie sau la terminarea acestuia; Modul de rspuns al tulburrii de ritm la un eventual tratament sau la efectuarea unor manevre vagale; Frecvena de reapariie n timp - zilnic, sptmnal, o dat la mai multe luni.

EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI

Examenul obiectiv poate fi foarte srac n afara tulburrii de ritm pacientul uneori nu pezint nici un semn cardivascular de remarcat Alteori pot fi semne clinice sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate: valvulopatii, prolaps de valv mitral Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tnr cu palpitaii poate avea mai degrab tahicardie prin reintrare in nod, iar un pacient vrstnic cu istorie de infarct mioctrdic poate avea mai curnd fibrilaie atrial sau tahicardie ventriculara.

TRATAMENTUL ARITMIILOR CARDIACE


dou direcii principale ale tratamentului antiaritmic cercetarea n domeniul descoperirii a noi antiaritmice ct mai specifice i cu efecte secundare ct mai rare utilizare clinic a procedurilor de implant ale dispozitivelor antiaritmice i a celor de electrofiziologie intervenional de tip ablativ

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR

Clasa IA: blocarea medie a canidelor de sodiu i prelungirea repolarizrii (chinidin, disopiramid, procainamid) Clasa IB: blocarea slab a canalelor de sodiu i scurtarea repolarizrii (lidocain /xilin, fenitoin, mexiletin, tocainid) Clasa IC: blocarea puternic, a canalelor de sodiu far afectarea repolarizrii (propafenon, flecainid) Clasa a Il-a: blocare beta-adrenergic, a canalelor lf i, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol, metoprolol) Clasa a III- a: repolarizarea curenilor de K+ i prelungirea marcat a repolarizrii; cuprinde ageni cu aciune mixt, inclusiv beta-blocant (amiodaron, sotalol, drone- daron, bretiliu tosilat) i ageni cu aciune pur de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid) Clasa a IV-a: blocarea canalelor de Ca2+ fr afectarea repolarizrii (verapamil, diltiazem).

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR

Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare Adenozina, Verapamil , Diltiazem , Esmolol ,Digoxina Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida Antiaritmice administrate att n tratamentul tahiari miilor supraventriculare ct i a celor ventriculare Chinidina, Propafenona,Flecainida,Sotalol, Amiodarona

DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE


Cardiostimularea i implantul de pacemaker cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) bicameral. stimulare cardiac biventricular sau/i tricameral

1.

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE Dup locul n care se desfoar/dezvolt aritmia


aritmii supraventriculare; aritmii atrio-ventriculare aritmii ventriculare;

Natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusal de efort) patologice (e.g. tahicardia ventricular): 3. Durata aritmiei: nesusinute ( mai mult de 30 de secunde) susinute (mai puin de 30 secunde): 4. Frecvena ritmului cardiac: bradiaritmii, Tahiaritmii Blocuri
2.

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE 5. morfologia complexului QRS:


cu complex QRS ngust cu complex QRS larg; 6. meninerea constant a aceleiai morfologii a complexului QRS: monomorfe (acelai aspect al complexului QRS) polimorfe (complexul QRS se modific n timpul desfurrii aritmiei); 7. regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate neregulate; 8. frecvena de apariie: paroxistice, repetitive; 9. rspunsul la tratament: persistente, cronice.

WPW

WPW

TULBURRILE RITMULUI SINUSAL

sinusal normal are o frecven de 60-100/min. Influena vagal frecvena, n timp ce stimularea simpatic o .
Ritmul

TAHICARDIA SINUSAL
FRECVENA atrial

ETIOLOGIE:

>100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min)

stri de stress, anemie, anxietate, hipovolemie, boli organice (tromboembolismul pulmonar, ischemia miocardic, ocul i ICC, hipertiroidism) medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, etc.

TAHICARDIA SINUSAL
1.

Clinic: manevrele vagale

compresiunea sino-carotidian (CSC); manevra Valsalva; manevra Muller) pot reduce gradat ritmul, care apoi se accelereaz din nou ajungnd la frecvenele anterioare, uneori manevrele vagale nu au nici o influen asupra TS
2. ECG se constat o frecven de 100-200 bti/min, cu unde P normale, ce preced complexele QRS i au un interval stabil P-R (n absena unui bloc AV).

TAHICARDIA SINUSAL
ECG se constat o frecven de 150 bti/min, cu unde P normale, ce preced complexele QRS i au un interval stabil P-R

NB. manevrele vagale uneori nu au nici o influen asupra TS

TAHICARDIA SINUSAL

Tratamentul TS const n principal n ndeprtarea cauzei tahicardiei sinusale prin: renunarea la cafea, alcool, fumat i medicamente simpaticomimetice tratament medical: propranolol, metoprolol, verapamil corecia unor cauze declanante, cum sunt febra sau depleia hidric, etc.

BRADICARDIA SINUSAL

FRECVENA CARDIAC 50bti/min. pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori. n timpul
sau

Etiologia la aduli sntoi, BS apare la sportivi, somnului n stri patologice cum sunt:
hipertensiunea

mediastinale, meningite, LE, sincopele vaso-vagale, IMA inferior, denutriie, mixedem, sarcin, boala Addison, secundar administrrii unor medicamente cum sunt: beta blocantele, antagonitii calcici, amiodarona i clonidina.

intracranian,

tumori

cervicale

Aritmia sinusal

EXTRASISTOLIA ATRIAL
CARACTERE ECG
-Unde P precoce, diferite de ritmul de baz -Morfologia P difer de a ritmului de baz -Intervalul PR normal, alungit sau scurtat -Complexul QRS nemodificat -Segmentul ST-T fr modificri -Pauza postextrasistolic decalant, aproximativ egal cu RR

EXTRASISTOLIA ATRIAL

EXTRASISTOLIA NODAL
Caractere ECG
- superioare - und P negativ, P-R<0,12 sec
- medii - complex QRS precoce i pauz decalant - inferioare - cu unde P negative dup QRS

EXTRASISTOLIA NODAL

Ritm rtcitor (Wandering pacemaker)

BOALA NODULUI SINUSAL

BOALA NODULUI SINUSAL

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE


Se caracterizeaz prin: -frecven n jur de 200(150-220), regulat, neinfluenat de micri, emoii -unda P precoce cu alt morfologie dect P normal -P-R diferit de al ritmului de baz -QRS au o morfologie constant sau prezint alternan electric -distane ntre PP i RR constante

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE


Mec. de producere: Focar ectopic Mecanism de reintrare nodal prin bloc unidirecional

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE


1. Simptomatologia clinic: accesul debuteaz brusc prin palpitaii, dispnee, uneori lipotimii, anxietate
2. La examenul obiectiv se constat: Frecven ventricular de 160-260/ min. Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva, Muller) produc fie (1) oprirea atacului de tahicardie, fie (2) nu sunt urmate de nici un rspuns. Durata accesului este variabil (minute, ore) 3. Tratamentul TPSV are urmtoarele obiective: Oprirea accesului Rrirea frecvenei acestuia, dac oprirea nu e posibil prin msuri terapeutice imediate Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE

Tahicardie paroxistic atrial

FIBRILAIA ATRIAL
1. Simptomatologie clinic
A. Subiectiv: palpitaii, poate precipita dureri precordiale, astenie, mai rar sincope, embolii periferice sau centrale. B. Obiectiv: ritm cardiac neregulat, cu zgomote cardiace variabile ca intensitate, de la o btaie la alta, puls neregulat, de amplitudine variabil, deficit de puls, TA sistolic variabil.
I. FA cu alur rapid, cu o frecven peste 150bti/min este n general ru tolerat, necesitnd rrirea frecvenei ventric. II. FA cu alur lent, cu o frecven sub 50 bti/min poate fi de asemenea ru tolerat, prin debitului cardiac cnd este simptomatic(sincope) impune implant de pacemaker

FIBRILAIA ATRIAL

FIBRILAIA ATRIAL
2. Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza urmtoarelor: Lipsa undelor atriale P Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de 400-600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1 Distana ntre f este neregulat, cu frecven de 0,10 Amplitudinea undelor este variabil Morfologia undelor este variabil, absena liniei izoelectrice Ritmul ventricular este neregulat, cu fr. de 35-180/ min. Ritmul nu se modific la CSC QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.) 3. Diagnosticul diferenial al FA se face cu:
ESA, ESV frecvente, flutterul atrial cu blocaj variabil (rspunde prin rrirea ritmului la CSC), TSV haotic, TSV cu blocaj variabil. Evaluarea iniial a pacientului cu FA: exclude cauze organice de FA : tireotoxicoza, stenoza mitral, trombo-embolismul, boala coronarian, pericardita.

FIBRILAIA ATRIAL
Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza urmtoarelor: Lipsa undelor atriale P Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de 400-600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1 Ritmul ventricular este neregulat, nu se modific la CSC, QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.)

FLUTTERUL ATRIAL
Tulburare de ritm de nalt frecven Activitate atrial permanent cu frecven n jur de 300/min. regulat, fix, cu rspuns ventricular la un grad de bloc regulat sau neregulat i complexe ventriculare nemodificate

FLUTTERUL ATRIAL
1.

Simptomatologia clinic

flutterul atrial este mai rar ntlnit dect fibrilaia atrial. rspunde la CSC prin creterea brusc a blocajului av, ceea ce clinic se traduce prin scderea brusc i important a frecvenei ventriculare, care revine apoi la alura ventricular dinaintea compresiei. Fl A 2/1 are frecven 150/min, 3/1 100/min, 4/1 75/min. la efort blocajul Fl. A , astfel c FC de la 75 la 100/150 pe minut sau FC nu va fi influenat

ECG n FLUTTERUL ATRIAL

Undele de Fl. au aspect de dini de ferstru, cu morfologie constant, distan egal 0,18-0,20 sec., neinfluenate de emoii, micri, efortul mbuntete conducerea av Absena liniei izoelectrice frecven 300/min., cel mai frecvent negative n DII, DIII i AVF. QRS este nemodificat, avnd raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5 fa de undele Fl., uneori blocajul este neregulat

FLUTTERUL ATRIAL
3. Tratamentul Fl.A: obiective: Restabilirea ritmului sinusal sau Rrirea ritmului ventricular sau Transformarea Fl. A. n FA, aritmie ce este mai uor tolerat
A.

Electroconversia de urgen se recomand dac bolnavul nu a fost digitalizat i dac exist posibilitatea tehnic (defibrilator electric sincronizat), folosind energii mici, de 50-100 Watt.

B. Digitalizarea se poate face ambulatoriu i se obine: Conversia spontan la RS. Transformarea Fl. n FA. Reducerea frecvenei Fl. A, acesta fiind astfel mai bine tolerat.

FLUTTERUL ATRIAL

Ritmul joncional
Activ:cnd frecvena jonciunii egaleaz sau depete pe cea sinusal Pasiv: de nlocuire, ori de cte ori se creeaz o pauz mai mare i fr. jonciunii este mai mare dect cea sinusal RN sup: P negativ, interval P-R<0,12 sec RN mediu:complex neprecedat de P, subire RN inf.:unda P neg. Dup QRS, QRS nemodificat

BTILE DE SCPARE
apar cnd se creeaz pauze mari, ceea ce face ca frecvena centrului inferior s fie mai mare dect a celui superior: bloc sino-atrial, AV, pauz postextrasistolic

Aritmii ventriculare

Extrasistola ventricular (ESV)

Extrasistola ventricular (EV) reprezint un complex de depolarizare ventricular precoce, cu origine n orice punct al ventriculelor, care pe electrocardiogram are un aspect bizar, n general cu o durat >12 ms.

Aritmiile ventriculare

EV. Complexul QRS extrasistolic (sgeata) survine precoce n raport cu intervalul RR sinusal, este lrgit i prezint opoziie de faz terminal

Aritmiile ventriculare

Pauz postextrasistolic compensatorie: R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal

Etiologie

Cardiopatie ischemic- infarctul de miocard acut sau cronic. Miocardiopatii Miocardite Prolapsul de valv mitral Displazia aritmogen de VD. Trebuie subliniat c n orice boal cardiac pot apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici, electrici, chimici) care acioneaz asupra miocardului n context de ischemie, inflamaie, hipoxie, tensiune miocardic, imbalan electrolitic, dereglri ale sistemului nervos autonom. Extrasistolelel ventriculare pot apare i pe cord sntos dup consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.

Diagnostic ECG
Activitatea atrial Unda P: -de obicei absent; -uneori poate fi vizibil o und P sinusal n faa complexului QRS sau n cadrul complexului QRS; -posibil und P retrograd n cazul existenei conducerii retrograde VA. Conducerea VA i AV Exist o disociaie AV cu o descrcare continu a nodului sinusal i posibile capturi atriale. Conducerea retrograd VA este posibil adeseori. Complexul QRS Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este larg i n sens opus polaritii majore a complexului QRS. Segmentul ST de obicei decalat.

Aritmiile ventriculare

Pauz postextrasistolic compensatorie: R pre EV-R post EV = 2 x R-R sinusal

Aritmiile ventriculare

EV. Unda P disociat se evideniaz pe unda T a EV (sgeata)

Aritmiile ventriculare

EV interpolat ntre dou complexe QRS succesive (fr pauz postextrasistolic)

Aritmiile ventriculare

EV cu activare atrial retrograd (P sgeata) i pauz post EV decalant

Clasificarea EV
Frecvena EV -sporadice, izolate; -repetitive: -bigeminate: fieacare a 2-a btaie este o EV; -trigeminate: fiecare a 3-a btaie este o EV; -cvadrigeminate: fiecare a 4-a btaie este o EV. Forma EV -monomorf; -polimorf: EV au forme diferite, sugernd multiple focare sau o conducere prin ventricul diferit. Gruparea EV -unice; -dublete; -triplete: trei sau mai multe EV succesive definesc o tahicardie ventricular. Intervalul de cuplare Intervalul de cuplare este fix sau variabil, putnd sugera, uneori, mecanismul genezei EV

Aritmiile ventriculare

EV monotope - cu aceeai morfologie i interval de cuplaj

Aritmiile ventriculare

EV politope (din dou focare) cu cuplaj i morfologie diferite. De remarcat c n D1 morfologia este cvasiidentic, polimorfismul fiind ns clar n DII i DIII

Aritmiile ventriculare

Cele dou EV de pe traseu au morfologie identic, dar intervale de cuplaj diferite plednd pentru natura lor parasistolic

Aritmiile ventriculare

EV bigeminate. Fiecare complex QRS sinusal este succedat de un complex QRS extrasistolic

Aritmiile ventriculare

EV cuplate - dou EV n succesiune

Aritmiile ventriculare

EV n salve - 3 EV n succesiune

Tahicardia ventricular (TV)


Tahicardia ventricular (TV) reprezint o succesiune de mai mult de 3 complexe originare distal de bifurcaia fasciculului His n esutul specializat de conducere sau n miocardul ventricular, cu o frecven de peste 100/minut, avnd drept mecanism fie dezordini n formarea impulsului fie reintrarea.

Aritmiile ventriculare

TV Succesiune de complexe QRS de tip ventricular cu frecven 168/min

Etiologie
ndiferent de mecanism, TV apare n o zon patologic, mai mult sau mai puin ntins, prin: -ischemie, -fibroz, -displazie, -hipertrofie, -simpl ntindere a fibrelor.

Clasificri
Din punct de vedere al stabilitii i duratei: 1.TV stabil sau susinut: are durat >30s, limita superioar fiind foarte variabil, chiar zile, n absena tratamentului; 2. TV instabil sau nesusinut: durat <30s, n general recidivant. Din punct de vedere almorfologiei: 1. TV monomorf: aspect unic al electrocardiogramelor, este de obicei stabil; 2.TV polimorf: complexele QRS sunt biforme, alternate, sau polimorfe, este instabil de obicei. Dupa origine: 1.TV ventricul drept 2.TV ventricul sting

Aritmiile ventriculare

TV nesusinut repetitiv - la limita diferenierii de salvele de EV ntrerupte de perioade de ritm sinusal normal

Aritmiile ventriculare

TV haotic cu complexe de morfologie variabil survenind la intervale neregulate. Diagnostic diferenial cu FiV cu unde mari

Torsada vrfurilor - se remarc modificarea treptat a polaritii complexelor: pozitiv - negativ - pozitiv

Pentru TV pledeaz:
1.disociaia AV; 2. capturile ventriculare; 3. fuziunile ventriculare; 4. frecvena undei P legat de a complexului QRS sugereaz c activitatea atrial depinde de un focar ventricular (de exemplu bloc VA 2:1); 5. Complexul QRS este similar din V1 pn n V6; 6. deviaie axial stng; durata complexului QRS>140ms; 7. morfologii specifice ale complexului QRS n timpul TV: a) TV cu aspect de bloc de ramur dreapt: b) TV cu aspect de bloc de ramur stng

Complexele QRS de captur (captura ventricular)


apar cnd activitatea atrial se transmite n totalitate la ventriculi. Aspectul complexului QRS capturat este similar cu cel din ritmul sinusal, el aprnd prematur fa de ritmul TV. Complexele QRS de fuziune (sau captura ventricular incomplet) sunt rezultatul activrii ventriculului din dou focare, cel supraventricular i cel ectopic, ventricular. Doar o parte din activitatea atrial se transmite la ventriculi. Morfologia QRS este intermediar, ntre aspectul sinusal i cel din TV.

Aritmiile ventriculare

Captur ventricular

Aritmiile ventriculare

Reintrarea n RS prin btaie sinusal precoce

Fibrilaia ventricular (FV) reprezint pierderea activitii electrice organizate a ventriculului, tradus n plan clinic prin colaps hemodinamic i deces n 3-5 minute de la debutul aritmiei, n absena tratamentului. Flutter-ul ventricular reprezint o tahicardie ventricular rapid (150300/minut, de obicei 200/minut), care de obicei precede FV.

Aritmiile ventriculare

FV complexe de activare ventricular nlocuite prin unde fibrilatorii frecvente, neregulate, de amplitudine variabil neurmate de rspuns contractil

FV cu unde mici

Aritmiile ventriculare

Flutter-ul ventricular - complexe de activare ventricular ample n care complexul QRS i faza terminal nu pot fi deosebite

Tratamentul aritmiilor ventriculare


-cele benigne necesita tratament numaiin masura in care sunt simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea simptomatica, adica disparitia palpitatiilor, uneori angoasante si prin aceasta alterand confortul bolnavului. Se incearca identificarea factorului cauzal:consum de cafea, alcool, abuz de fumat, facandu-se indicatiile terapeutice in consecinta. Adeseori persoanele respective au un tonus simpaticoadrenergic crescut, fiind supuse unui mare stres psihosocial. Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici ( propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol, atenolol. -cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)