Sunteți pe pagina 1din 63

Sindroame bronsice

• Astmul bronsic
• Bronsita acuta
• Bronsita cronica
• Bronhopneumopatia cronica
obstructiva
Plamini: suprafata de peste 500 m2- expusa direct
mediului inconjurator
• Tractul respirator : laringele si bronhiile mari au terminatii
nervoase senzoriale cu receptori implicate in reflexul de tuse
• Superior; mucoasa vasculara cu epiteliu ciliat
• Nasul, nazofaringele ,laringele inferior ; epiteliu ciliat, traheea
• bronhiile--- bronchiole terminale ( 64.000)
• acinul = unitatea de baza a schimbului gazos
pulmonary; cuprinde:
• bronchiole respiratorii ramificate
• alveole :
• – epiteliu plat ( pneumocite tip I)
• cuboidale ( pneumocite tip II) – care produc
surfactant ( amestec de fosfolipide 0 care reduce
tensiunea de suprafata si contracareaza tendinta la
colabare a alveolelor ; au o capacitate de diviziune si
pot reconstitui pneumocitele de tip I dupa leziuni
pulmonare
Ventricului drept: pompeaza contra unei rezistente scazute –
retea de capilare adiacenta peretelui alveolar – facilitarea schimbului
gazos
Rezistenta vasculara pulmonara crescuta ( thromboembolism, leziuni
distructive-BPCO) determina hipertrofie de VD

Schimbul gazos
• - este optimal completat de ventilatie suficienta,
distribuita uniform, flux sanguine uniform, membrane
alveolo-capilara integra anatomic si functional
• schimb gazos deficitar:
• hipercapnie: determinate in general de tulburari ale
ventilatiei sau mixte ( ventilatie /perfuzie)
• hypoxia: distrubutie neuniforma ventilatie /perfuzie,
subventilatie alveolara, tulburari de difuzie, shunturi
dreapta-stinga, capacitate redusa de transport a singelui
Bronsita acuta: inflamatie acuta a arborelui
traheobronsic, in general autolimitanta ,cu revenirea la
normal (morfologic si functional)

• Etiologie:
• Frig
• Virusuri- adenovirusuri,coronav.,gripal,sincitial
respirator,coxakie,rhinov.,rujeolic,rubeolic
• Chlamydia
• Malnutritie
• Expunere la poluanti ( bronsita acuta iritativa-
pulberi,fum-solventi volatili ,acizi-,fumat)
Patologie

La nivelul mucoasei bronsice:


• Hiperemie
• Descuamare
• Edem
In submucoasa:
• Infiltrat leucocitar
• Spasm al musculaturii netede
Rezulta: functie ciliara lezata,obstructie ,exudat
mucopurulent, +/- invazie bacteriana
Simptome si semne
• Stare de rau
• Frisoane
• Subfebra
• Mialgii
• Tuse iritativa uscata initial, apoi tuse productiva
• Dureri toracice
• Dispnee moderata
• Raluri bronsice rare, +/- wheezing,
(semne localizate sugereaza proces pneumonic)
,+ semne de insuficienta respiratorie la pacientii
pulmonarii cronici
Radiologic- normal

• Tratament:
• Repaus
• Hidratare
• Antibotice
• Antiinflamatorii
• Bronhodilatatoare
Bronsita cronica- sindrom caracterizat prin tuse
cronica productiva,fiind rezultatul expunerii low-grade
la iritante bronsice la un pacient fara hipersensibilitate
a cailor aeriene
- productie excesiva de mucus asociat cu simptome
respiratorii ( tuse,+..)mai multe zile cel putin 3 luni pe
an, in decursul acel putin 2 ani ( se exclud
bronsiectaziile, tuberculoza..)
Forme clinice:
• Bronsita cronica simpla,
• Bronsita astmatiforma( obstructie persistenta, episoade
de bronhospasm major)
• Bronsita purulenta
Sindromul este asociat cu :productie crescuta de
mucus, activitate ciliara redusa,rezistenta scazuta la
infectii
Patologie –particulele intre 5-10 μ depozitate la nivelul
bronsiilor,bronhiolelor si ducturilor alveolare

Iritatia cronica determina:


• Stimularea secretiei de mucus
• Tuse
• Retentia secretiilor
• Clearance redus prin interferenta cu activitatea ciliara
• Functie diminuata a macrofagelor alveolare
• Colonizare bacteriana
• Reactie inflamatorie cu leucotriene- episoade
bronhospastice
Simptome si semne

• Tuse
• Expectoratie mucoasa
• Wheezing ( mai ales in pozitie culcata prin
retentia secretiilor)
• Expectoratie purulenta (suprainfectii-
H.Influaenzae,pneumococ..
• Examen clinic : normal/ raluri bronsice
Factori de risc: infectii bacteriene,virale,fumat
activ,poluarea aerului ambient,factori ocupationali,prezenta
altor afectiuni
• Laborator
• Radiologie normala
• Spirometrie : normala,obstructie in diferite grade
• Ex.sputa: leucocite,eozinofilie,germeni
• Tratament: incetarea fumatului,intreruperea altor iritanti
bronsici, antibiotice (sputa noneozinofilica
purulenta),corticoizi inhalatori
BPCO

BPCO este o afectiune caracterizata de


limitarea fluxului aerian care nu este
reversibila in disease.
Limitarea fluxului aerian este
progresiva si asociata cu un raspuns
anormal al plaminului la noxele
particulate si gaze.
BPCO- afectiune caracterizata prin bronsita cronica si/sau
emfizem + obstructie de cai aeriene, in general progresiva,
care poate fi insotita de hiperactivitate bronsica partial
reversibila
BPCO-amestec de : prevalenta 60%B>F
• 1.bronsita cronica
• 2. emfizem- largirea anormala permanenta a spatiilor
aeriene distal de bronhiolele terminale cu distructia
peretilor,fara fibroza extensiva.
Distructie- largire neregulata a spatiilor aeriene ,rezultind o
arhitectura modificata a acinului si pierderea functionalitatii
• 3.astm 10-15% din cazuri- componenta obstructiva este
importanta pentru ca este potential reversibila
Declin progresiv al functiei pulmonare la persoane genetic
susceptibile
Factori de risc in BPCO
Factorii gazdei:
genetici :deficit de α1-antitripsina Deficit genetic de α-1 antitripsina-
nivelul enzimei in lichidul de lavaj bal fenotip normal
MM,heterozigoti MZ,fenotip ZZ afectiuni respiratorii severe
• Echilibrul proteaze/antiproteaze
• hiper responsivitate bronsica
• Factori de crestere pulmonara- polimorfism al genei VEGF ( asociat
cu dezvoltarea si inlocuirea epiteliului alveolar

Expunere :
• - fumul de tigara numar crescut de macrofage alveolare si PMN in
plamin (distructie
proteazica- este inactivat inhibitorul -1)

• - pulberi ocupationale
• - chemicale
• Infectii
Stare socioeconomica
Mecanisme patologice:

Proces persistent inflamator


• Celule:neutrofile,limfocite T, macrofage, proteina bazica
eozinofilica in sputa

• Mediatori:LTB4,TNF-α,IL-8,GRO-α ( eliberati din


neutrofile),citokine,chemokine…

• Proteaze implicate:neutrofil elastaza, catepsine ,


metalproteinaze- colagenaza, elastaza, gelatinazaB,
granzime, perforine
• Stress oxidativ
Efectele inflamatiei pe caile aeriene periferice:
metaplazie epiteliala,secretie de mucus,fibroza
intensa,distructii parenchimatoase
Patologie

• Inflamatie in caile aeriene


• Glande mucoase hiperplaziate
• Dilatarea ductelor aeriene
• Zone focale de metaplazie scuamoasa
• Hipertrofia musculaturii netede
• Distrugerea fibrelor de elastina –nu mai este
mentinuta tensiunea in peretii alveolari- colaps si
ingustarea bronhiolelor- este limitata iesirea
aerului din plamin
Patogeneza BPCO

Noxious particles
and gases
Host factors

Lung inflammation
Anti-oxidants Anti-proteinases

Oxidative stress Proteinases

Repair mechanisms

COPD pathology
Fiziopatologie BPCO

INFLAMMATION

Small airway disease Parenchymal destruction


Airway inflammation Loss of alveolar attachments
Airway remodeling Decrease of elastic recoil

AIRFLOW LIMITATION
Emfizemul- distructia peretelui alveolar cu largirea
neuniforma a spatiilor aeriene ,aspectul acinului este
dezorganizat,spatii aeriene putine si destinse
• Emfizem centrolobular – comun,la fumatori- procesul
este mai sever in portiunea centrala a acinului- evolutie
spre emfizem panacinar
• Emfizem panacinar ( asociat frecvent cu deficitul de α-1
antitripsina)- defectul este uniform
• Emfizem acinar distal: –apical,- paraseptal sau
subpleural apare subpleural sau in lungul septurilor
fibroase interlobulare – evolueaza cu aparitia unor bule
gigante
• Emfizem paracicatricial (limitat)- complica afectiunile
asociate cu fibroza ( tuberculoza,sarcoidoza,silicoza)
Schimb gazos deficitar :
ingrosarea peretilor bronsiolei si pierderea elasticitatii
alveolare determina ingustarea unor bronhii medii si
inchiderea bronhiilor mici,
asociat cu eventualele dopuri de mucus

• Arborele bronsic prezinta o tendinta la colabare


–aerul intrat nu poate fi eliminat-
• Dezechilibru ventilatie /perfuzie :
efort suplimentar din partea musculaturii
respiratorii - determina hipoventilatie
Semne si simptome

Simptome:
• Dispnee,tuse , wheezing, cefalee matinala
( hipercarbie)
• Hemoptizie – rara -determinata de eroziuni ale
mucoasei( inflamatie severa)
• Infectii respiratorii recurente - cu scaderea
progresiva a functiei pulmonare
• Scadere ponderala
• Debut insidios (asociat de pacient cu o infectie
respiratorie acuta)
semne
• Expectoratie mucopurulenta…
• Initial examen fizic normal
• Diametrul a.p.marit + reducerea matitatii cardiace
• Cianoza centrala
• Flapping tremor si puls saltaret ( hipercapnie)
• Raluri bronsice
• Coborirea traheei in inspir
• Contractia scm. si scalenilor in inspir
• Deprimarea foselor supra- si subclaviculare in inspir +
depresia spatiilor intercostale
• Edeme periferice
• Semne de ICC….
comparatie

ASTHMA COPD
Sensitizing agent Noxious agent

Asthmatic airway inflammation COPD airway inflammation


CD4+ T-lymphocytes CD8+ T-lymphocytes
Eosinophils Macrophages
Neutrophils

Completely Airflow limitation Completely


reversible irreversible
Cauze de limitare a fluxului aerian

• Reversibile
– Acumularea celulelor inflamatorii,
mucus, exudat plasmatic in bronhii
– Contractia musculaturii netede in
caile aeriene periferice si centrale
– Hiperinflatie dinamica in cursul
efortului
Cauze de limitare a fluxului aerian

• Ireversibile
• Fibrozarea si ingustarea cailor
aeriene
– Pierderea revenirii elastice din
cauza distructiei alveolare
– Distrugerea suprotului alveolar
care mentine patenta cailor
aeriene mici
Factori care determina severitatea bolii

 Severitatea simptomatologei
 Severitatea limitarii fluxului aerian
 Frecventa si severitatea exacerbarilor
 Prezenta complicatiilor BPCO
 Prezenta insuficientei respiratorii
 Comorbiditatiile
 Starea generala de sanatate
 Medicatia necesara tratamentului afectiunii
Clasificare dupa severitate

• Stage Characteristics
• 0: At risk Normal spirometry
• Chronic symptoms (cough, sputum)
• I: Mild FEV1/FVC < 70%; FEV1 ³ 80% predicted
With or without symptoms (cough, sputum)
• BPCO (initial) minor- FEV1 60-79%- tuse de fumator,dispnee de efort

• II: Moderate FEV1/FVC < 70%; 30% £ FEV1 < 80% predicted
• (IIA: 50% £ FEV1 < 80% predicted;
• IIB: 30% £ FEV1 < 50% predicted)
• With or without chronic symptoms (cough, sputum, dyspnea)
• BPCO moderat: FEV1 40-59% dispnee de efort, wheezing, tuse, sputa

• III: Severe FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicted or FEV1
< 50%predicted plus respiratory failure or clinical signs of right heart
failure
• BPCO sever : FEV1 <40% dispnee, tuse, wheezing, sputa, ICC
( hipertensiunea pulmonara este legata de severitatea hipoxiei
Clasificare

• BPCO (initial) minor- FEV1 60-79%- tuse


de fumator,dispnee de efort
• BPCO moderat: FEV1 40-59% dispnee de
efort, wheezing, tuse, sputa
• BPCO sever : FEV1 <40% dispnee, tuse,
wheezing, sputa, ICC ( hipertensiunea
pulmonara este legata de severitatea hipoxiei
Oximetria + spirometrie
• Masurarea gazelor • Pacientii cu tuse
arteriale trebuie cronica, cu productie
efectuata la toti de sputa si cu istoric
pacientii patients cu pozitiv de expunere la
factori de risc trebuie
FEV1 < 40% din testati din punctul de
valoarea prezisa, sau vedere al functiilor
cu semne clinice pulmonare ( limitarea
sugestive de fluxului aerian ) chiar
insuficienta daca nu prezinta
respiratorie sau dispnee.
cardiaca.
Forme clinice tip A ( emfizematos)
• Virsta- 50-70 ani
• Dispnee lent progresiva
• Sputa redusa,mucoasa
• Scadere ponderala marcata
• Stadii terminale-ICC torace hiperinflat,wheezing
extremitati reci, evolutie progresiva spre ICC
Radiologic: hipertransparenta,atenuarea regionala a
vaselor
Functionalitate : FEV1redus,VR crescut,CPT crescuta,
capacitate de difuzie redusa marcat,Pa02 usor
redusa,PaC02 normala,sau scazuta PAP normal in
repaus, DC scazut
Tip B(bronsitic)
• Virsta 40-50 ani
• Dispnee rara ( in cursul infectiilor)
• Sputa abundenta,purulenta
• Scadere ponderala absenta
• Raluri bronsice,hiperinflatie usoara,evolutie lent
progresiva ,ICC frecvent
Radiologic: prezenta de afectiuni inflamatorii
Functionalitate: FEV1redus,CPT normala,VR
moderat crescut, Pa02scazuta,PaC02 crescut
cronic, PAP crescuta in repaus,DC normal
Astm / BPOC
• Evolutie variabila • Progresiva
• Fumat fara legatura • Legatura directa
directa
• Simtome intermitente • Cronice, progresive
• Obstr, reversibila • Cronica, persistenta
• Raspuns la • Variabil
bronhodilatatoare +
• Hipoxie episodica Cronica in boala avansata
• Evolutie variabila • Incet progresiva
Investigatii
• Hemograma:
eritrocitoza,eozinofilie : poate indica o componenta
obstructiva partial reversibila
• Radiologic : initial normal,hiperinflatie,spatiu crescut
retrosternal,atenuarea regionala a vaselor
• Teste ventilatorii: reducere persistenta in fluxul
expirator cu cresterea volumului rezidual si a capacitatii
pulmonare totale; capacitate de difuzie foarte scazuta –
emfizem extensiv;
• Scintigrama pulmonara ventilatie/perfuzie- zone de
diminuarea perfuziei
• ECG: initial normala, apoi ax la dreapta(unda R-V1-2,
r V5,6, unda P ampla
Spirometria in BPCO
0
FEV1 FVC FEV1/ FVC
Normal 4.150 5.200 80 %
1 COPD 2.350 3.900 60 %

2
FEV1
Liter

3
COPD
4 FVC
FEV1

5 Normal
FVC
1 2 3 4 5 6 Seconds
Evolutie –afectiune progresiva supravietuire
10-15 ani

• Prognostic prost: FEV1 scazut,tahicardie de


repaus,hipoxemie,hipercarbie,aspecte de cord pulmonar
• Markeri de evolutivitate: episoade de tuse,
dispnee, infectii intercurente
• Complicatii: scadere marcata a ventilatiei alveolare in
timpul somnului
Insuficienta respiratorie acuta
Cord pulmonar
Pneumotorax
Modalitati evolutive

Examples of individual patient histories


age age
Stage 20 70 Stage 20 70
At risk
B
0
A
Mild I

Moderate
II
III
Severe

age age
Stage 20 70 Stage 20 70
0
At risk C D
I
Mild
II
Moderate III
Severe
Obiectivele tratamentului

• Prevenirea progresiei afectiunii


• Ameliorarea simptomatologiei
• Imbunatatirea tolerantei la effort
• Imbunatatirea starii de sanatate
• Preventia si tratamentul exacerbarilor
• Preventia si tratamentul complicatiilor
• Reducerea mortalitatii
• Minimalizarea efecterlo secundare ale
tratamentului
Tratament
• Reversibilitatea componentei obstructive partiale
• Controlul tusei
• Controlul productiei de sputa
• Tratamentul si prevenirea infectiilor respiratorii
• Controlul complicatiilor
• Eliminarea fumatului
• Medicatie utila : bronhodilatatoere inhalante
• Anticolinergice
• Corticoizi
• Oxigen
• Ventilatie asistata
Astmul bronsic
• Astmul este un sindrom complex, cu multiple fenotipuri
clinice atit la adult cit si la copil, caracterizat prin episoade
recurente de un grad variabil de obstructie a cailor aeriene,
hiperresponsivitate bronsica, si inflamatie a cailor aeriene.

Epidemiologie:
• 5% F=B, debut la virsta tinira

Histologie:
• Caile aeriene centrale si periferice prezinta
• - edem si hiperemie
• - infiltratie cu neutrofile si eozinofile, mastocite degranulate,
limfocite ( celulele prezinta semne de activare)
• - ingrosare a membranei subbazale
• - pierderea integritatii celulei epiteliale
• - ocluzia lumenului bronsic cu mucus
• - hiperplazia si hipertrofia muschilor netezi bronsici si a celulelor
goblet
Inflamatia alergica in astm

• Anticorpi de tip IgE au fost asociati cu initierea


raspunsului imun la alergenii respiratori
• alergen inhalat- celula dentritica din mucoasa
cailor respiratorii- migrare celulei in gg-
prezentarea ag.procesat la celulele T si B
• pentru ca celula B sa produca IgE ( un anume
izotip) sunt necesare doua semnale:
- IL-4 sau IL-13
- CD40 se leaga de CD40L de pe celula T
Inflamatia alergica in astm

Semnale aditionale pentru up-reglare: prin


integrine si molecule de adeziune
• Ab.IgE circula scurt prin singe pina sa se lege
de receptorii cu mare afinitate de pe
mastocite in tesuturi sau bazofile, si de
receptorii de mica afinitate de pe limfocite,
plachete, macrofage.
• Puntile moleculare ale receptorilor de mare
afinitate care apar cind alergenul leaga
anticorpul IgE legat de celule activeaza
celulele si determina eliberarea mediatorilor
preformati sau nou generati.
Celulele implicate in inflamatie din astm:

• Mastocitele ( CD34+) : privin din maduva, migreaza in


submucoasa si mucoasa respiratorie unde apare
maturatia specifica.Doua tipuri: mastocite cu triptaza si
• mastocite cu triptaza si chimaza. Contin si
proteoglicani cu rol de suport pentru alte proteine, rol
in diferentiere si remodelarea mucoasei cailor
resp.Secreta IL-1, IL-2, IL-3-5, INF-gama, TNF-alfa,
GM-CSF . Reactia cu alergenul induce activarea si
secretia de histamina , si initierea sintezei de
metaboliti ai acidului arahidonic.Mastocitul intervine atit
in faza acuta ( care se rezolva in o ora), faza tirzie
( care apare dupa 5-6 ore de la contactul cu alergenul)
si este rezultatul actiunii citokinelor si chemokinelor din
celulele inflamatorii rezidente, cit si in faza cronica a
inflamatiei
Eozinofilele:
• : eozinofilopoeza medulara este reglata de IL-3, IL-5 si GM-
CSF. Granulele celulei mature sunt sursa de:
• proteine proinflamatorii: proteina bazica majora ( lezeaza
direct epiteliul respirator, degranuleaza mastocitele,
accentueaza hiperreactivitatea bronsica)
• leucotriene ( mai ales cistenil leucotriena C4- contracta
musculatura bronsica, creste permeabilitatea vasculara,
recruteaza eozinofile)
• Participarea eozinofilului la reactia alergica impune migrarea
din circulatie in caile aeriene , fenomen mediat de P-selectina
de pe suprafata eozinofilului ( cell rolling), integrine, VCDM-1,
-pentru migrarea transendoteliala.
• Chemochinele produse de epiteliu, macrofage, limfocite :
RANTES, MIP-alfa, eotaxine ( exista o corelatie pozitiva intre
nivelul de chemochine si concentratia eozinofilelor la 4 ore
Leucotriene - produsi enzimatici prin actiunea
5-lipooxigenazei pe acidul arahidonic

• Leucotriene : A4- intermediar instabil hidrolizat in


leucotriene B4( LTB4)- chemokina pt.celulele
mieloide
• LTB4,LTC4,LTD4- receptori pe musculatura
neteda si pe leucocite ( in astmul aspirin indus –
LTC4 sintetaza este crescuta in leucocite)
Actiuni:
• Contracta musculatura bronsica
• Edem submucos
• Stimulare secretiei de mucus in caile aeriene
• Recruteaza eozinofilele
limfocitele
• in mucoasa din astm exista celule TCD4+ si
TCD8+ care dezvolta un raspuns Th2 ( produc
IL4,-5, -6, -9, -13).
• IL-4 contribuie la inflamatia alergica si altfel
decit prin reglarea sintezei de IgE. In astm exista
un dezechilibru complex intre raspunsul Th1 si
Th2. Numerosi factori care includ : infectii
anterioare, repetate expuneri la alergeni,
utilizarea extensiva a antibioticelor determina
predominenta unui raspuns Th2 si duc la
expresia unor bolii alergice cum este astmul.
Raspunsul Th1 este asociat cu imunitate
protectiva.
Remodelarea cailor respiratorii in astm

• ingrosarea peretilor cailor aeriene :


cresterea tesutului submucos, adventiciei,
• musculaturii netede
Alte substante
• NO
• ET-1
• PAF
clinic
• Simptome:
• dispnee ( apare dupa effort, ingestie de aspirina,
expunere la alergen ( astm extrinsec), sau cauza nu este
identificabila ( astm intrinsec), aer rece si uscat(
caracteristic)
• tuse
• wheezing
• pozitie de respiratie fortata
• anxietate extrema
• istoric pozitiv ( expuneri ocupationale: alergenii si iritantii
sunt depozitati in caile aeriene mari de fluxul turbulent ,
determinind modificari inflamatorii) In astmul cu
istoric pozitiv ( expuneri ocupationale: alergenii si iritantii sunt
depozitati in caile aeriene mari de fluxul turbulent , determinind
modificari inflamatorii)

• In astmul cu latenta : proteine biologice cu masa


moleculara mare- lina, textile,cereale, crustacee, latex –
stimuleaza productia de IgE specifica; pacientii cu istoric
de atopie sau fumatori sunt la risc crescut; substantele
cu masa moleculara mica ( isocianati) determina
sensibilizare fara a mai produce IgE ;
• profil genetic : HLA-DQB1
• frecventa si severitatea simptomelor variaza cu pacientul
si la acelasi pacient in timp, atacul de astm poate incepe
brusc , zgomotos , sau insidios
• aud mai multe zgomote, raluri ronflante si sibilante;
ascultatie silentioasa este semn de gravitate
semne
• polipnee
• tahicardie
• puls paradoxal ( diminuare exagerata in inspir a presiunii sistolice)
• cianoza
• stare confuzionala
• epuizare respiratorie- ventilatie asistata
• examen fizic :
• tiraj costal
• utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
• toracele hiperinflat cu expir prelungit
• palpare: vv diminuate,
• percutia: hipersonoritate difuza
• ascultatie : wheezing ( ami accentuat in faza expiratorie)- polifonic –
se aud mai multe zgomote, raluri ronflante si sibilante; ascultatie
silentioasa este semn de gravitate
laborator
teste ventilatorii:
• volumele expiratorii fortate ( FEV1- forced expiratory
volume in first second, peak expiratory flow rate PEFR,
maximal midexpiratory flow rate MMEFR) sunt diminuate
in timpul crizei de astm, si se normalizeaza dupa atac,
cu evntuala persistenta a unor valori usor diminuate la
astmaticii vechi
• Capacitatea pulmonara totala este crescuta
• Volumul rezidual este crescut in timpul atacului si se
normalizeaza dupa
Gaze arteriale:
• nemodificate la astmul blind
• PaCo2 scazuta ( cind este normala la un astmatic sever
, este un indicator de gravitate- lipsa compensarii
mecanice
Alte teste :
• eozinofilie sanguina ( astmatici sunt in general atopici)
• IgE seric crescut
• Enzime de necroza musculara crescute ( effort?)
Radiologie:
• normal
• hiperinflatie ( depresia diafragmului si hipertransparenta)
• cmplicatii: pneumomediastin, pneumotorax,
EGC:
• normala , cu tahicardie sinuzala
• axa deviata la dreapta cu BRD, P pulmonar, modificari
ST,T in cursul astmului sever
• Examen de sputa:
Examenul de sputa
• redusa
• clara
• perlata ( cenusie)
• contine eozinofile, cristale Charcot-Leyden – eozinofil
lisofosfolipaza cristalizata, spirale Curschmann – cilindrii
bronsici compusi din mucus si celule, corpi Creola-
gramezi de celule epiteliale cu cili identificabili
Complicatii:
• pneumotorax
• atelectazie
• emfizem subcutanat si mediastinal ( prin ruperea
alveolelor si disectia aerului in lungul vaselor)
• cord pulmonar
Diagnostic diferential
• bronsiolite acute
• aspiratie de corpi straini
• stenoze bronsice
• insuficienta cardiaca
• bronsita cronica
• fibroza chistica
• pneumonie cu eozinofile
• compresii extrinseci bronsice ( gusa toracica, limfom,
etc..
• cancer pulmonar
• carcinoid
• sarcoid endobronsic
• embolie pulmoara
• mastocitoza sistemica
• vasculita sistemica ( Churg- Strauss)
tratament

• bronhodilatatoare : beta adrenergice,


teofiline, aminofilina,
• antiinflamatoare : corticoizi , cromoglicat
disodic, ciclosporina, methotrexat
• antagonisti de receptori: antihistaminice,
anticolinergice ( atropina, ipratropium
bromid,
• antagonisti de leucotriene
• evitarea expunerii
Insuficienta respiratorie- apare in
afectiuni in care functia pulmonara este inadecvata
necesitatilor metabolice ale pacientului
• Schimbul gazos intrapulmonar este optimal –ventilatie
eficienta/distribuita uniform la diferitele parti ale
plaminului in echilibru cu distributia uniforma a fluxului
sanguin
• Acinul- unitatea de baza a schimbului gazos pulmonar
• Hipoxemie – tulburarea schimbului gazos intrapulmonar
(capacitatea de difuzie a CO2 >ca a O2 si zonele
hipoventilate cu preluare inadecvata de CO2 pot fi
compensate de ventilatia crescuta a altor zone
pulmonare
• Hipercapnie – (+/-hipoxie): modificari ale proceselor
care mobilizeaza gazele in/ si inafara plaminului
Hipoxemie
Cauze:
• scaderea presiunii partiale a O2 inspirat:
altitudine,inhalare de gaze toxice..
• hipoventilatie cu perfuzie normala
• dezechilibru ventilatie /perfuzie-
(atelectazie,obstructie,consolidare,edem pulmonar..)
• tulburari de difuzie :fibroze interstitiala,reducerea
suprafetei cu pierderea patului capilar-emfizem
• shunturi- maladii cardiace congenitale cianogene,fistule
arteriovenoase, ..
• capacitate redusa de transport – anemii,..
Insuficienta respiratorie acuta tip I-
hipoxemie
• acuta • cronica
• Gaze:PaO2 scazuta • PaO2 scazuta
sever
• PaCO2 N /scazuta • N
• pH N/scazut • N
• HCO3- N • N
• Cauze:astm acut,TEP, • Cauze: emfizem,fibroza
EPA,ARDS,pneumotorax, pulmonara,limfangita
pneumonie carcinomatoasa,shunturi
d/s,anemie
Semne si simptome

• Nespecifice: utilizarea musculaturii


accesorii,tahipnee, tahicardie,pattern neregulat al
respiratiei,miscare paradoxala abdominala
• Aritmii cardiace,stare confuzionala, coma,
hipotensiune arteriala,vasoconstrictie alveolara (
hipoxie cronica alveolara) si rezistenta
pulmonara crescuta determinind hipertensiune
pulmonara,cord pulmonar
Cauze de IRA tip I pe fond cronic :retentie de
secretii,infectii, bronhospasm,embolii
pulmonare,ICC,fracturi costale,pneumotorax,narcotice

Tratament:
• Oxigen in concentratie crescuta >35% pe masca
oronazala,ventilatie asistata, ventilatie mecanica
• Oximetrie la 20 minute
• Tratamentul cauzei ( antibiotice, bronhodilatatoare ,
corticoizi
• Masuri suportive ( aspirarea secretiilor,umidifierea
aerului,pozitie- decubit lateral,prone
Hipercapnia- generata in general de conditii
asociate cu hipoventilatie alveolara sau
dezechilibru ventilatie /perfuzie
Cauze:
• Centrale- depresia centrului respirator- leziuni
cerebrale,sedative ( opiacee,
benzodiazepine),hipotermie,hipotiroidism,
• Neuromusculare: miastenia gravis, miopatii,
polineuropatii
• Perete toracic- cifoscolioza, SpA, traumatisme
• Pulmonare: tulburari ventilatie/perfuzie :BPCO, astm
sever
Insuficienta respiratorie tip II-
hipercapnie + hipoxie
Acuta( asfixie) Cronica
• Gaze PaO2 scazuta • Scazuta
• PaCo2 crescuta • Crescuta
• pH scazut • Scazut sau normal
• HCO3 – normal • HCO3- crescut
• Cauze: astm sever, • Cauze: BPCO,
epiglotita acuta,corp hipoventilatie primara
strain,paralizie a alveolara, cifoscolioza,
musculaturii SpA
respiratorii,narcotice,leziu
ni cerebrale
Semne si simptome

• Hipercapnia determina acidoza respiratorie


(compensata in IRC prin cresterea
bicarbonatului
• Cefalee,confuzie
marcata,narcoza,mioclonii,asterixis,edem
papilar( creste presiunea in LCR),hipotensiune,
aritmii cardiace severe,hipertensiune
pulmonara,hiperkalemie,vasodilatatie sistemica,
coma
Tratament

• IRCa – apare retentia de CO2 cu acidoza respiratorie


acuta severa- indepartarea cauzei, suport ventilator
( neinvaziv, ventilatie mecanica)
• IRC - retentie cronica de CO2- cu compensarea acidozei
prin conservarea renala a bicarbonatului, si pH in jurul
valorilor normale:
mentinerea cailor aeriene, tratamentul cauzei
precipitante,aspiratie faringiana,bronhodilatatoare
nebulizatoare,oxigen controlat (24% pe masca),
antibiotice, diuretice
• PaCO2 creste progresiv- stimulante respiratorii-
doxapram, ventilatie asistata