Sunteți pe pagina 1din 52

OCUL N PRACTICA PEDIATRIC

Dr VICTORIA HURDUC
CLINICA DE PEDIATRIE I NEUROLOGIE PEDIATRIC SPITALUL DR "VICTOR GOMOIU- UMF "CAROL DAVILA"

OCUL N PRACTICA PEDIATRIC

SINDROM PLURIETIOLOGIC
disfuncie circulatorie acut perfuzie tisular inadecvat necesitilor periferice

metabolism celular de hipoxie tulburri celulare funcionale (creier, cord, ficat, rinichi) modificri celulare structurale ireversibile (necroze celulare => sindrom de disfuncie organic multipl)

DISTINCIA : OC <=> COLAPS


OCUL- reacie complex a organismului fa de diferite agresiuni hemodinamic - tulburare global metabolic - tendin de autontreinere

DISTINCIA : OC <=> COLAPS


COLAPSUL

= noiune semiologic mai restrns

tulburare hemodinamioc pur patul vascular ruperea echilibrului sngele circulant precoce (n ocul hipovolemic) apare tardiv (n ocul decompensat)

CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII N OCUL PEDIATRIC


1.

2. 3.

4.

Hipotensiune arterial Diminuarea/absena pulsului la arterele mari Semne de perturbare a microcirculaiei Semne de suferin hipoxic-ischemic multiorganic Semne biologice de suferin celular

CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII


1. Hipotensiune arterial+diminuarea/absena pulsului la arterele mari

presiune arterial sistolic :

< 65 mmHg sugari < 75 mmHg copii < 40 mmHg dect valoarea minim normal TAs = 80+(2 x v)= mmHg < percentila 5 pentru vrst

2. Semne de perturbare a microcirculaiei


CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII


tegumente reci, palide, marmorate cianoza patului ungheal timp de recolorare capilar > 3 sec transpiraii abundente, vscoase ( hiperfuncie adrenal) creterea diferenei dintre temperatura central (rectal) > 3-5 C periferic (cutanat)
=centralizarea circulaiei

CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII


3. Semne de suferina hipoxic-ischemic multiorganic (disfuncie organic multipl)

SNC

iritabilitate, convulsii, com (scderea scorului Glasgow cu cel puin 3 puncte, fa de valoarea minim normal) pierderea tonusului muscular tahicardie : AV > 160 bti/min sugari > 150 bti/min copil mic > 120 bti/min copil mare bradicardie : prognostic prost

Cord

CRITERIILE DIAGNOSTICE DEFINITORII


oligurie/oligoanurie (< 0,5-1ml/kg/or) tahipnee( FR > 50-60/min) cianoz sub oxigen FICAT hepatomegalie + icter CID 4. SEMNE BIOLOGICE DE SUFERIN CELULAR Pa O2 <60 mmHg, Pa Co2>40 mmHg SpO2 < 92% acidoz metabolic cu hiperlactacidemie retenie azotat cu hiperpotasemie CID perturbarea testelor funcionale hepatice

RINICHI PLMNI

CLASIFICAREA ETIOPATOGENIC A OCULUI

PERFUZIA TISULAR NORMAL


= dependent de:
1. Volumul sanguin circulant (VSC) N=75-85 ml/kg corp 2. Activitatea de pomp cardiac (D.C) 3. Modalitatea de distribuie a sngelui n sistemul circulator

CLASIFICAREA ETIOPATOGENIC A OCULUI

n funcie de perturbarea primar => ocul poate fi: 1. HIPOVOLEMIC scderea VSC ( pierderea acut 2. CARDIOGEN
25% din VSC =>hipotensiune) scderea primar a debitului cardiac asociat cu VSC i ntoarcerea venoas la cord normale/crescute perturbarea distribuiei sngelui

3. DISTRIBUTIV

ANAFILACTIC TOXICOSEPTIC CARDIOGEN

OCUL HIPOVOLEMIC

cea mai frecvent form de oc la sugari i copiii mici circumstane etiologice: 1. Pierderi hidroelectrolitice:
Digestive:

BDA+SDA >10% Renale : diurez osmotic ( poliurie) - diabet zaharat - diabet insipid central/nefrogen Sindromul pierderii de sare (SPS) - origine renal/suprarenal Sudorale : fibroza chistic de pancreas ocul caloric

ETIOLOGIA OCULUI HIPOVOLEMIC


2. Hemoragii : externe/ interne (exteriorizate/neexteriorizate) 3. Plasmoragii : arsuri severe recente
plasmexodie - ocul toxicoseptic - ocul anafilactic 4. Pierderi de proteine plasmatice: cale renal ( sindrom nefrotic) cale intestinal (enteropatie exudativ) 5.Spaii lichidiene parazitare: sechestrarea lichidului extracelular edeme posttraumatice, peritonit ocluzie intestinal, postelectrocutare

FIZIOPATOLOGIA OCULUI HIPOVOLEMIC


I. STADIUL COMPENSAT -Scderea VSC => Scderea ntoarcerii venoase (presarcina/ vol. telediastolic) = PVC < 5cmH2O/< 3-5 mmHg - Scderea DC => Hipoperfuzie tisular

- Mecanisme compensatorii neuro umorale meninerea TA i PVC centralizarea circulaiei (pentru asigurarea perfuzia organelor vitale)

I. STADIUL COMPENSAT AL OCULUI HIPOVOLEMIC


- Scderea

debitului cardiac :

Eliberare crescut de catecholamine ( MSR+ SNS)

Tahicardie Vasoconstricia sistemului venos de capacitan (mezenteric): suplimentarea VSC cu 10-20% Vasoconstricia arteriolar selectiv n teritoriile cu receptori adrenergici (cutanat, musculoscheletic, mezenteric, renal, pulmonar) cu redistribuia sngelui ctre organele vitale cu receptori adrenergici (cord, creier, ficat)

centralizarea circulaiei (autotransfuzie)

I. STADIUL COMPENSAT AL OCULUI HIPOVOLEMIC


- Perturbri microcirculatorii n teritoriile sacrificate mediate de catecholamine

vasoconstricia sfincterelor pre- i postcapilare deschiderea unturilor arteriolo-venulare hipoxie ischemic glicoliz anaerob hemoconcentraie

- Creterea volumului plasmatic secundar reteniei de ap i Na mediat de vasopresin i aldosteron


hipotensiune baroreceptori creterea ADH scderea presiunii n arteriola aferent glomerular ap. juxtaglomerular renin angiotensin I +II aldosteron.

II. STADIUL DECOMPENSAT AL OCULUI HIPOVOLEMIC


- Persistena i depirea mecanismelor compensatorii Ischemie tisular persistent => Hipoxie + acidoz - Vasodilataie paralitic a sfincterelor precapilare - Vasoconstricia sfincterelor postcapilare
= HIPOXIE DE STAZ (compromiterea microcirculaiei => leziuni celulare ireversibile) - Semne de suferin tisular hipoxic- ischemic = DISFUNCIE METABOLIC MULTIORGANIC - staz organic ( hematemez, plmn de oc....) - declanarea CID (activarea F XII) - plasmexodie => vscozitii sg => sludge - leziuni celulare ireversibile

DIAGNOSTICUL OCULUI HIPOVOLEMIC


1. Semne de hipovolemie :

hipotensiune + puls slab filiform tahicardie colabarea venelor periferice ( PVC) oligurie tegumente reci , palid cenuii, umede extremiti marmorate , cianotice timp de recolorare capilar > 3 sec tegumente i mucoase uscate

2. Tulburri microcirculatorii :

3. Semne de deshidratare :

DIAGNOSTICUL OCULUI HIPOVOLEMIC

sete vie, facies ncercnat scderea elasticitii pliului cutanat turgor subcutanat diminuat deprimarea fontanelei anterioare globi oculari hipotoni

4. Semne de suferin hipoxic ischemic multivisceral:


cerebral ( hiporeactivitate stupor com) detres respiratorie, ficat de oc insuficien renal acut, etc

DIAGNOSTICUL OCULUI HIPOVOLEMIC


5. Paraclinic:
scderea VSC, PVC, DC cord mic, hipermotil hemoconcentraie ( hematocrit, proteinemie) hiperpotasemie, hipo-/ hipernatremie retenie azotat alcaloz metabolic (hiperventilaie pulmonar) acidoz metabolic cu hiperlactacidemie

OCUL CARDIOGEN

Scderea primar a debitului cardiac prin alterarea funciei de pomp cardiac (volum sanguin circulant si intoarcerea venoasa centrala = normale sau crescute) Circumstane etiologice:
1. Insuficien miocardic (debit sistolic inadecvat)

miocardite, endocardite cardiomiopatii severe primitive intoxicaii cu deprimante miocardice oc toxicoseptic ( MDF pancreas) intervenii pe cord deschis orice afeciune sever ( hipoxie, acidoz, hipoglicemie....)

ETIOLOGIA OCULUI CARDIOGEN


2. Afectarea umplerii diastolice a cordului ( presarcinei)

tamponada cardiac ( pericardita masiv) pnemotorax sufocant / pneumomediastin emboliile pulmonare severe disritmiile cardiace majore ( TPSV, TV, FV, bloc AV gr III....)
stenoza aortic, coarctaia aortei hipoplazia ventriculului stng ( VS) MCC cu shunt stnga dreapta + HTP bronhopneumonia acut asistolia acut a sugarului

3. Obstacol n evacuarea cordului ( postsarcinei)


FIZIOPATOLOGIA OCULUI CARDIOGEN

Scderea debitului cardiac


1. Hipoperfuzie tisular 2. Staz venoas n teritoriul venos
- pulmonar ( insuficien VS) - sistemic ( insuficien VD) - PVC > 10 cm ap

Hipovolemia =>Mecanisme compensatorii


activarea sistemului renin angiotensin + hiperaldosteronemie : retenie Na + H2O PVC i VSC

DIAGNOSTICUL OCULUI CARDIOGEN

Semne de insuficien cardiac congestiv sever

+
Insuficien circulatorie periferic (disfuncie multiorganic) Staz venoas pulmonar ( deficiena VS):
tuse

iritativ, tahipnee, wheezing dispnee (de efort vesperal de decubit cu ortopnee paroxistic nocturn) raluri subcrepitante fine EPA tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite

DIAGNOSTICUL OCULUI CARDIOGEN

Staz venoas sistemic ( deficiena Vd)

tulburri de alimentaie dispnee cu ortopnee HM de staz + turgescena jugularelor +reflux edeme cardiace + cretere ponderal + oligurie
cardiomegalie ( ICT > 0,55) + hipomotilitate PVC > 10 cm ap + DC sczut presiunea AS/capilare pulmonare = crescut rezistena periferic = N/ compensator acidoz metabolic + hiperlactacidemie retenie azotat + hiperpotasemie

Paraclinic (hemodinamic + biologic)


OCUL DISTRIBUTIV- OCUL SEPTIC

Frecven n cretere; evoluie sever 40% deces Complicaia infeciilor sistemice severe:

meningite, BDA enteroinvazive ITU nalte infeciile prilor moi +/- osteoarticulare arsurile severe, traumatisme multiple, etc... Nou nascut Streptococ hemolitic (grup B) Enterobacteriacee Lysteria monocytogenes Stafilococ auriu Meningococ

Etiologie vrst i imunocompetena gazdei

ETIOLOGIA OCULUI SEPTIC

Sugari -Haemophilus influenzae

- Pneumococ - Staphilococ auriu - Meningococ Copii - Pneumococ - Meningococ - Staphilococ - Enterobacteriacee Imunodeprimai- Enterobacteriacee - Staphilococ auriu - Piocianic - Candida albicans

FIZIOPATOLOGIA OCULUI SEPTIC

Reacie sistemic inflamatoare individual (RSII) dezvoltat fa de invazia microbian, mediat de sistemul imun al gazdei

cascad septic inflamatoare mediat de citokinele pro i anti inflamatoare: - macrofage : TNF- , IL-1, IL-6 - PMN : PAF+ metaboliii ac. arahidonic (leucotriene, PG) - limfocite T : citokine T- helper 1 i 2

FIZIOPATOLOGIA OCULUI SEPTIC

Infecia bacterian =>Imunitate celular (Th-1)


- IFN- , TNF- , IL-2 - efecte proinflamatorii ( activarea macrofagelor)

Infecia viral => Imunitate umoral (Th-2)


- IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 - efecte antiinflamatorii ( activarea limfocitelor B)

Activarea sistemelor biologice


- complement ( efecte anafilactice + vasomotorii) - cascada coagulrii (compromiterea microcirculaiei) - sinteza endorfinelor ( hipo TA, depresie CV) - alterarea PMN ( leucostaz capilar i pulmonar)

Disfunie organic multipl

STADIILE EVOLUTIVE ALE REACIEI SISTEMICE INFLAMATOARE INDIVIDUALE (RSII)

1. Bacteriemie 2. Sepsis 3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisular 4. oc septic precoce 5. oc septic refractar 6. Sd. disfunciei multiorganice

STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII


1. Bacteriemie 2. Sepsis - cel puin 2 criterii

hipo/hipertermie tahicardie tahipnee leucocitoz / leucopenie cu mielemie reactani de faz acut

3. Sd. septicemic= Sepsis + Hipoperfuzie tisular = cel puin unul din urmtoarele criterii

alterarea contienei oligurie hipoxemie + hiperlactacidemie

STADIILE EVOLUTIVE ALE RSII


4. oc septic precoce = sd. septicemic + hipotensiune
volumresponsiv ( < 1 or)

5. oc septic refractar = sd. septicemic +hipotensiune


neresponsiv ( > 1 or) la terapia lichidian

6. Sd. disfunciei multiorganice:


CID, detres respiratorie de tip adult IHA, IRA, disfuncie neurologic, etc....

I. OCUL SEPTIC EXOTOXINIC

Vasodilataie arteriolar intens declanat:


Exotoxinele

germenilor Gram pozitivi Infeciile virale severe i rickettsioze

1. STADIU COMPENSAT= Faza hiperchinetic


vasodilataie

+ creterea ntoarcerii venoase DC = N/; PaS normal, PaD sczut puls amplu cu PaS normal i oligurie tegumente roii, umede, fierbini febr, frison tahicardie, tulburri de ritm polipnee, alterarea senzoriului

OCUL SEPTIC EXTOXINIC"CALD"


2. STADIU DECOMPENSAT
inflamaie

capilar hipovolemie DC, PaS puls filiform, depresibil ( hipotensiune) tegumente reci, marmorate, umede extremiti palid- cianotice timp de recolorare capilar > 3 sec. difuncie multiorganic + localizri infecioase particulare + examene bacteriologice pozitive

II. OCUL SEPTIC ENDOTOXINIC "RECE"

Endotoxinele membranare eliberate prin distrugerea germenilor Gram negativi Clinic-hipotermie, tegumente reci, marmorate - tulburri microcirculatorii - creterea diferenei: temperatura central periferic - hipotensiune, puls filiform, tahicardie - suferin multiorganic - localizri particulare ( purpura fulminans Waterhouse Friederichsen)

Paraclinic leucopenie/leucocitoz + granulaii toxice


- trombocitopenie ( SDRA); CID - acidoz metabolic ; ex. bacteriologice; etc - DC=sczut, PVC i RVP = crescute

OCUL DISTRIBUTIV- OCUL ANAFILACTIC

Hipersensibilizare imediat tip I ( teren atopic) Etiologie variat ( medicamente, heteroproteine, substane radioopace, inepturi de insecte, alergene alimentare / inhalate, etc....) Eliberarea mediatorilor anafilactici ( histamina, serotonina, ECF, PG, kinine, leucotriene, etc...)
Vasodilataie arteriolar + venular Creterea permeabilitii capilare Contracia musculaturii netede (gastrointestinale, bronice) Efecte proinflamatorii

COMPONENTELE PATOGENICE ALE OCULUI ANAFILACTIC


1. OC DISTRIBUTIV = Vasoplegie brusc instalat
discordan : patul vascular i volumul sanguin

2. OC HIPOVOLEMIC = Creterea permeabilitii


vasculare

3. OC CARDIOGEN = Scderea debitului cardiac


Tahicardie

OCUL ANAFILACTIC MANIFESTRI CLINICE

Localizri i intensitate variabile Momentul debutului diferit : natura i calea de administrare a alergenului Debut brutal / semne premonitorii ( hipo TA, edem laringian) Manifestri cutaneomucoase:

prurit alergodermie edeme transpiraii profuze edem Quincke

OCUL ANAFILACTIC MANIFESTRI CLINICE

Manifestri respiratorii

tuse, strnut, rinoree, wheezing edem subglotic, stridor laringian detres respiratorie sever stop respirator
hipotensiune, tahicardie, colaps hipovolemic tulburri de ritm stop cardiac

Manifestri cardiovasculare

Manifestri digestive

greuri, vrsturi, colici abdominale, diaree SNC anxietate, alterarea senzoriului, convulsii

OCUL NEUROGEN

Pierderea controlului nervos asupra tonusului vascular Vasodilataie paralitic venular (capacitan)

cutanat, pulmonar, mezenteric sechestrarea local a sngelui scaderea ntoarcerii venoase la cord (presarcina) i a DC DC inadecvat cu necesitile metabolice

Vasodilataie arterioar paralitic

discordan : coninut / conintor hipotensiune + tulburri microcirculatorii suferin hipoxic- ischemic generalizat

ETIOLOGIA OCULUI NEUROGEN

Meningite / meningoencefalite Traumatisme craniocerebrale Hipertensiunea intracranian ( edeme, tumori) Intoxicaii cu deprimante ale SNC Seciunea medular
Posttraumatic Hemoragic

Tumoral
Inflamatorie

MSURI TERAPEUTICE GENERALE


1. Monitorizarea funciilor vitale
permeabilizarea

CAS oxigenoterapie ( 4-6 l/ min; masc/izolet/ IOT) monitorizarea AV ( terapia disritmiilor si inotrop +) abord venos periferic (2vv) cateter venos central (PVC) canulare intraosoas pulsoximetrie aspirare nazofaringian cateter vezical confort termic

MSURI TERAPEUTICE GENERALE


2. Investigare paraclinic
Hemogram
Echilibrul

acidobazic Ionogram sanguin/urinar Teste de explorare funcional hepato- renal Evaluarea hemostazei Examene bacteriologice Glicemie, calcemie Radiografie cardiopulmonar EKG, Echocardiografie, Cateterism EEG, etc...

MSURI TERAPEUTICE GENERALE


3. Terapia de substituie volemic

Indicaii : PVC 5 cm H2O

ocul hipovolemic ocul distributiv ( septic, anafilactic, neurogen) Mijloace : diferite n funcie de modul de realizare soluii polielectrolitice ( Ringer lactat/ glucoz 5%+SF) 20 ml/Kg/adm, bolus x 20 min, cu repetarea dozei de 2-3 ori ( 40-60 ml/Kg x 60 min) snge/ soluii macromoleculare: 10- 20 ml/Kg/ administrare, timp de 30-60 min albumina uman 20% : 0,5-1 g/Kg/zi Obiectiv : debit urinar > 1 ml/Kg/or

MSURI TERAPEUTICE GENERALE


4. Corectarea acidozei metabolice

Indicaii: ph

< 7,20 - 7,10 (dup O2-terapie) pCO2 < 40 mmHg Mijloace : sol NaHCO3 42,5 /84,5

ml NaHCO3 = G(kg) x deficitul de baze x 0,3/0,6 ml NaHCO3 = 1-3 mEq/kg/doz (cu glucoz 5%) soluie molar 84,5 = 1 mEq bicarbonat/ 1 ml Obiective : combaterea deprimrii miocardice (acidoz) scderea presiunii n capilarele pulmonare combaterea vasodilataiei sfincterelor precapilare

4. Corectarea acidozei metabolice Hipercorectia acidozei metabolice


hipernatremie, hiperosmolaritate hipopotasemie, hipocalcemie scderea eliberrii O2 la nivel tisular prin devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei

Tratamentul primordial al acidozei metabolice


hiperventilatie

pentru scderea PaCO2 resuscitarea volemic i/sau vasoactiv pentru ameliorarea perfuziei tisulare

MSURI TERAPEUTICE GENERALE


5.Medicaia vasoactiv i inotrop pozitiv

Indicaii :

ocul cardiogen ocul distributiv Adrenalina : oc anafilactic + oc neurogen


0,01

mg/Kg= 0,1 ml/Kg din diluia 1/10 000 1f = 1 ml (1) + 9 ml SF = 1 ml /0,1 mg (dilutie 1/10 000) iv/endotraheal (3-5 ml SF) / PEV ( G x 0,6 = mg) efect 1 agonist ( crete automatismul, conducerea i contractilitatea miocardic)

efect vascular dual- 2 agonist/1 agonist, n funcie de doz

Dopamina aciune inotrop pozitiv + vasodilatatoare


ocul toxicoseptic+ ocul cardiogen volum intravascular adecvat hipotensiune cu ritm cardiac stabil efecte diferite n funcie de doz (, 1, 2, ) f = 5 ml/ 200mg (40mg/1ml) Doze variabile: 2-4 g/kg/min 10-20 g/kg/min pompa de PEV: 6 mg dopamin x G (kg) + solvent ad 100 ml ritm 10 ml/or

Dobutamina (aciune selectiv- receptorii 1)


mai eficient n ocul cardiogen dect n cel toxicoseptic (stimuleaz contractilitatea cardiac fr efecte dopaminergice- ) doza uzual : 1-10 g/kg/min f = 10 ml (25mg/ml/250mg) pompa de PEV : 6mg x G (kg)

+ solvent ad 100 ml Isoproteronol ( agonist adrenergic)

1 = amelioreaz contractilitatea cardiac 2 = vasodilataie periferic + coronarian

MSURI TERAPEUTICE GENERALE


6. Corticoterapie n doze farmacologice
HSHC = 50-100 mg/Kg/zi x 24-48 ore (4-6 prize/zi) Metilprednisolon = 30 mg/kg/zi Dexametzon = 5 mg/kg/zi interacioneaz pozitiv cathecolaminele supresia procesului inflamator sistemic previne eliberarea oxid nitric sintetazei stabilizarea membranelor vasculare vasodilataia sfincterelor pre- i post capilare inhibiia sintezei citokinelor proinflamatorii reducerea eliberrii de endorfine

MSURI TERAPEUTICE SPECIFICE

OCUL ANAFILACTIC

limitarea contactului cu alergenul clinostatism cu ridicarea membrelor inferioare Adrenalin sol 1/10 000 ( 1f - 1 = 1 ml + 9 ml SF) = 0,1 ml/kgc, repetat la 15 -30 sec, iv, im, sc, local, endotraheal, pn la remitere Antihistaminice ( inhibitori ai receptorilor histaminici) = Benadryl : 1 mg/kg/ doz, im/iv x 2-3 ori/zi Glucocorticoizi HSHC = 10-20 mg/kg/doz Dexametazon = 0,3 mg /kg/doz Metilprednisolon = 1-2 mg/kg/doz

Substituia volemic Soluii cristaloide 20 30 ml/kg/or


Aminofilin (4 mg/kg/doz la 6 ore) Cromoglicat de sodiu Calciu