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MSCULO CARDACO
Las 4 propiedades cardiacas: El corazn crea su propio impulso (automatismo o CRONOTROPISMO), lo conduce (conductibilidad o DROMOTROPISMO), se excita (excitabilidad o BATMOTROPISMO) y luego se contrae (contractilidad o IONOTROPISMO)
Inotropismo
Dromotropismo
Cronotropismo Batmotropismo Lusotropismo
Contraccion
Conduccion
Frequencia (automatismo) Excitacion Relajacion
INTRODUCCION
El sistema cardiovascular esta conformado por la sangre, el corazn y los vasos sanguneos. El corazn es la bomba que hace circular la sangre a travs de un circuito de vasos sanguneos de aproximadamente 60,000 millas.
Las aurculas, funcionan como bombas cebadoras que favorecen el llenado de los ventrculos con la sangre.
Los ventrculos, al contraerse, transmiten una elevada presin a la sangre y la impulsan a la circulacin.
Fisiologa de la Circulacin
INERVACION CARDIACA
Plexos Cardiacos Simptico: Cadena cervical y trax superiores A nodos, musc y coronarias: activador Parasimptico: Vago Inhibidor Dolor con aferentes simpticos Reflejos con aferentes del vago
MUSCULO AURICULAR.
MUSCULO VENTRICULAR.
FIBRAS MUSCULARES EXCITADORAS Y CONDUCTORAS ESPECIALIZADAS
MSCULO CARDACO
TEJIDO M. ESTRIADO.
(ACTINA Y MIOSINA)
(UNIONES COMUNICANTES o GAP JUNCTIONS) = uniones laxas, que permiten el libre flujo de iones
2 SINCITIOS FUNCIONALES AURICULAR y VENTRICULAR estn aislados y se mantienen separados por tejido fibroso formado por varias fibras miocardicas el
potencial de accin se propaga rapidamente de clula a clula.
MSCULO CARDACO
Msculo Cardiaco tienen los mismos tipos de organizacin de filamentos de actina y miosina , las mismas bandas , zonas y los discos como el msculo esqueltico. Tienen menos retculos sarcoplasmatico que el MEE y requiere Ca+2 del LEC para la contraccin.
Ramificada, discos intercalares, con uniones abiertas involuntario , estriado, ncleo nico central por clula.
Mofibrilla Cardiaca
La clula muscular cardiaca es muy semejante a la fibra muscular esqueltica MIOCITO Presencia de lneas transversales que aparecen a intervalos regulares MIOFIBRILLAS
Posee :
Los discos intercalares unen las clulas musculares cardacas entre s, lo que proporciona mayor adhesin al tejido e intervienen en la rpida comunicacin entre clulas Esto permite su contraccin simultnea y la produccin del latido Es un msculo de tipo involuntario.
Los discos intercalares: Se interponen entre segmentos de msculo de 50 a 120 micras de longitud
Permiten
la transmisin elctrica de una clula cardiaca a otra que las aurculas y ventrculos acten elctricamente a modo de un sincitio funcional, como si se tratara de una sola masa de clulas.
Facilitan
Relacin estructura-funcin
La
estructura molecular de la actina y miosina cardacas se asemejan a la del msculo esqueltico. La fuerza de la contraccin puede ser modificada por estmulos como :
La longitud del msculo en reposo, La frecuencia de la estimulacin elctrica La concentracin ionica.
El potencial de membrana en reposo es de unos -85 a -95 mV, y el potencial de accin tiene una intensidad de 105 mv. En cada ltido se eleva a +20mv.
Las membranas permanecen despolarizadas durante 0.2 seg. en las aurculas y 0.3 seg. en los ventrculos. *La presencia de la meseta del P.A. hace que: la contraccin del msculo cardaco dure hasta 15 veces ms que la del msculo esqueltico.
La meseta del potencial accin est causada en parte por la entrada lenta de los iones sodio y de calcio en las clulas del msculo cardaco. Los canales rpidos del sodio se abren iniciarse el potencial de accin . al
A travs de los canales lentos, los iones de calcio y sodio penetran en la clula despus de la punta o espiga inicial del potencial, y esos iones mantienen la meseta.
Otra causa de la meseta del potencial de accin es la disminucin de la permeabilidad de las clulas miocrdicas a los iones de potasio( 5 veces).
Esta disminucin evita tambin que el potencial de membrana del msculo cardiaco vuelva a su nivel de reposo.
TOPE
REPOLARIZACIN
DESPOLARIZACIN
TIEMPO
FLUIDO INTRACELULAR
FLUIDO EXTRACELULAR
Ca.
CANALES LENTOS BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa
Fisiologia de la Contraccin
Despolarizacin Clulas cardiacas: potencial de membrana en reposo es -90mv Excitacin se difunde a travs de las uniones estrechas Canales rpidos de Na+ se abren para la despolarizacin rpida Fase de meseta 250 msec (solo 1msec en neuronas) Se abren canales lentos de Ca+2,dejando entrar Ca +2 desde el exterior de las clulas y almacenarse en el recticulo sarcoplasmico, mientras los canales de K+ se cierran Ca +2 se une a la troponina para permitir la formacion de puentes cruzados actina-miosina & desarrollar tension
Repolarizacion Canales de Ca+2 se cierran y se abren canales de K+ & y el potencial de -90mv es restaurado cuando el potasio abandona la celula
Potencial de accin
calcio citoplasmtico
Contraccin muscular
La difusin del calcio al interior de las miofibrillas estimula la contraccin muscular. El potencial de accin se propaga por cada fibra miocrdica siguiendo los tbulos transversos (en T) y esto hace que los tbulos sarcoplsmicos longitudinales liberen iones de calcio al retculo sarcoplsmico.
Existe otra manera de que el calcio penetre en el sarcoplasma, que es exclusiva del msculo cardaco: Los tbulos en T de las fibras cardacas tienen un dimetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces superior que los del msculo esqueltico. Esos tbulos en T contienen gran cantidad de calcio que se libera durante el potencial de accin .
Adems, los tbulos en T comunican directamente con el lquido extracelular del msculo cardaco, de modo que el calcio que tienen los tbulos depende de la concentracin de calcio que existe en el medio extracelular.
Al final de la meseta del potencial de accin, se interrumpe la entrada de los iones de calcio en la fibra muscular, y el calcio es bombeado retrgradamente hacia el retculo sarcoplsmico y los tbulos en T. Con ello finaliza la contracin.
VELOCIDAD DE CONDUCCIN DE SEALES EN EL MSCULO CARDACO. Fibras musculares auriculares y ventriculares 0.3 a 0.5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad de las fibras nerviosas muy grandes, y 1/10 de la velocidad que se registra en las fibras de msculo esqueltico. Fibras de Purkinje: 4 m/s en la mayor parte del sistema, lo que permite una conduccin rpida del estmulo por el corazn.
Fase inicial Igual que en MEE. el potencial de accin se propaga al interior de la fibra del msculo cardaco a lo largo de las membranas de los tbulos transversos (T). A su vez, los potenciales de accin de ls tubulos T actan sobre las membranas de los tblos sarcoplsmicos longitudinales para producir una liberacin instantnea de iones calcio del retculo sarcoplsmico al sarcoplasma muscular.
La fuerza de contraccin del msculo cardaco depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en los lquidos extracelulares. En consecuencia, la cantidad d iones calcio contenidos en el sistema de tbulos T (es decir, la disponibilidad de. iones calcio para causar la contraccin miocrdica) depende en gran medida de la concentracin de calcio inico en el lquido extracelular
DURACIN DE LA CONTRACCIN.
Comienza a contraerse pocos milisegundos despus del comienzo del potencial de accin y contina hacindolo hasta pocos milisegundos despus de la terminacin del potencial de accin.
Por tanto, la duracin de la contraccin del miocardio es, en gran medida, funcin de la duracin del pot de accin: unos 0.2 s en el msculo auricular y 0.3 s en el msculo ventricular.
EL CICLO CARDIACO Los fenmenos que se producen desde el comienzo de un latido cardaco hasta que se inicia el latido siguiente, se denominan ciclo cardaco.
Cada
latido cardaco comienza con un potencial de accin espontneo que se inicia en el ndulo sinusal de la aurcula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior.
El potencial de accin se propaga por ambas aurculas y continua por el ndulo y el haz A-V hasta llegar a los ventrculos. En el ndulo y el haz A-V se produce un retraso de ms de 1/10 de segundo (0.1 seg), lo que permite que las aurculas se contraigan antes que los ventrculos.
Repasemo s.
Ciclo Cardiaco
Son los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el inicio del siguiente Sstole: Contraccion muscular Dastole: Relajacion muscular
CICLO CARDIACO
SSTOLE:
Representa las 2/5 partes de un latido, para diferenciar los ruidos cardiacos.
Ciclo Cardaco
DISTOLE:
Objetivo,
Conduccin elctrica
Clulas de actividad automtica (elctricas) Clulas de actividad contrctil (de trabajo) Tejido conectivo (de entramado) Vasos sanguneos
EKG
Registro grfico de las variaciones de la actividad elctrica del corazn Se capta con los electrodos a nivel de la superficie de la piel; llega al electrocardiografo y se registra en medio fisico.
Ondas
P: Onda de despolarizacin auricular. QRS: Onda de despolarizacin ventricular. T: Onda de repolarizacin ventricular.
Materiales
Electrodos
Electrodos
Materiales.
Mtodo.
Pulso.
ARTERIAS PERIFERICAS.
PALPACIN.
Los pulsos se palpan mejor sobre arterias cercanas a la superficie corporal que descansa sobre huesos. Los vasos arteriales son: Cartida, braquial, radial, femoral, poplteo, dorsal del pie (pedial) y tibial posterior. La pulsacin arterial es una onda de choque de la sangre que disminuye segn se aleja del corazn.
Pulso.
Los pulsos carotdeos son los ms valiosos para evaluar la actividad cardiaca. Nunca palpar las 2 cartidas simultneamente. Los pulsos de las extremidades nos indican la suficiencia de la circulacin arterial en general. Se debe de palpar al menos un pulso de cada extremidad (el ms distal).
Pulso.
Se palpa con los pulpejos de los dedos 2 y 3. El pulgar es til en el braquial y femoral. La palpacin de los pulsos nos indica la frecuencia y ritmo cardiaco, la forma de la onda, la amplitud, la simetra y a veces la obstruccin al flujo de sangre.
Qu se evala?
F R I T A S
Semiologa.
En la exploracin del corazn seguimos la secuencia ordinaria Inspeccin, palpacin, percusin, auscultacin.
El examen del corazn debe complementarse con hallazgos en otros aparatos y sistemas
A: Sentado
B: Supino
Inspeccin
Evaluar Choque de Punta o PMI Localizado en 5o. EICI a nivel de la lnea medioclavicular
Inspeccin
El choque de punta puede ser difcil de ver en personas obesas o musculosas Puede notarse un aumento en su intensidad en personas muy delgadas o en hipertrofia ventricular
Second left intersp Third ace left intersp Fourth ace left intersp Fifth ace left intersp
Palpacin
Utilizamos la cara palmar de las articulaciones metacarpofalngicas Comenzamos en PMI, seguimos con borde esternal izquierdo y terminamos en la base.
Palpacin
Palpacin
Descartar la presencia del thrill, que indica anormalidades valvulares, del tabique interauricular u otras.
Percusin
Es de valor limitado, sirve slo para valorar someramente los lmites del corazn, ms bien el izquierdo.
Auscultacin
Estetoscopio: Es importante aislar cada sonido, Existen 5 focos de auscultacin: artico, pulmonar, artico accesorio, mitral y tricuspdeo.
Focos de Auscultacin
Midclavic ular line Second left intersp Third ace left intersp Fourth ace left intersp Fifth ace left intersp
A
T T
P A T A
Auscultacin
Se evala: Frecuencia: 60 a 100 ppm Ritmo: Sinusal o no. Intensidad: Reforzamientos. Amplitud: Duracin de cada componente. Soplos:
Auscultacin
Primer Ruido (S1)
Auscultacin
Segundo Ruido (S2)
Cierre de vlvulas semilunares Inicio distole Dos componentes, (A2, P2) que provocan desdoblamiento en la inspiracin. Mayor tono, ms corto y seco que S1
Soplos.
Cada vez que un potencial de accin se propaga por el corazn se produce un ltido cardaco. El electrocardiograma es un trazado del voltaje del potencial elctrico que genera el corazn y que se registra en la superficie del cuerpo con cada latido.
La onda P se debe a la propagacin de la despolarizacion por las aurculas, lo que da lugar a la contraccin auricular. Las ondas QRS aparecen al despolarizarse los ventrculos, y con ellas se inicia la contraccin ventricular. presin ventricular: sstole La onda T ventricular se debe a la repolarizacin de los ventrculos. Las fibras musculares ventriculares comienzan a relajarse: distole.
Acontecimientos del ciclo cardaco: La sangre entra en los ventrculos durante la distole y stos se contraen durante la sstole.
EL CICLO CARDIACO, consta de un perodo de relajacin, denominado distole durante el cual el corazn se llena de sangre, seguido de un perodo de contraccin llamado sstole.
CONTRACCIN VENTRICULAR
RELAJACIN VENTRICULAR
Sistole auricular
Contraccin isovolumtrica
Eyeccin rpida
Eyeccin LENTA
Relajacin isovolumtrica
DIASTOLE
Las vlvulas A-V mitral y tricspide evitan el retroceso de la sangre desde los ventrculos hacia las aurculas durante la sstole.
Las vlvulas semilunares o sigmoideas artica y pulmonar impiden que la sangre retroceda desde la aorta y la arteria pulmonar hacia los ventrculos durante la distole.
LAS VLVULAS A-V estn unidas a los msculos papilares por las cuerdas tendinosas.
LAS VLVULAS AORTICA Y PULMONAR son ms gruesas que las vlvulas A-V y NO estn unidas a msculos papilares.
VLVULAS CARDACAS
a) Proyeccin superior de las vlvulas cardacas. b) Corte sagital, muestra ambas vlvulas AV y la vlvula semilunar pulmonar.
PRECARGA y POSCARGA. Precarga: grado de tensin del msculo cuando empieza a contraerse. Poscarga: carga contra la que el msculo ejerce su fuerza contrctil. Se considera habitualmente que la precarga es la presin telediastlica, cuando se ha llenado el ventrculo. La poscarga del ventrculo es la presin de la arteria que sale del ventrculo.
frecuencia cardiaca (70 latidos /minuto )= 4,9 L Variacin gasto cardiaco: Variacin volumen sistlico: fx de eyeccin Variacin de la frecuencia
Cuando una persona est en reposo, su corazn bombea tan slo de 4 a 6 litros por minuto.
Durante el ejercicio intenso, se puede exigir al corazn que bombee de cuatro a siete veces esa cantidad.
Ejercicio
Retorno venoso
Los mtodos bsicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazn son: 1.- la regulacin cardiaca intrnseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazn, y
2.- el control de la frecuencia cardaca y de la fuerza de bombeo del corazn por el sistema nervioso autnomo.
cardaco se distiende ms y la sangre se expulsa entonces con mayor fuerza contrctil. -dentro de lmites fisiolgicos, el corazn lanza a las arterias toda la sangre que le llega, impidiendo que sta se remanse excesivamente en las venas.
Cuanto ms se distiende el
msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta
Ley de Starling
El famoso fisilogo ingls Ernest Starling demostr que: la intensidad de la contraccin es directamente proporcional al grado de elongacin de la fibra. La Ley de Starling es vlida slo dentro de ciertos lmites: si la fibra es excesivamente elongada, su energa contrctil disminuye
Principio de FRANK-STARLING
Existe una relacin estrecha entre el estado inicial de estiramiento de la fibra miocrdica (longitud inicial de la fibra) y la fuerza que se desarrolla en la contraccin.
POSTCARGA PRECARGA
Retorno venoso (distole) por la presin arterial sstole)
-La
cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto est determinada por el flujo de sangre procedente de las venas del corazn: Retorno Venoso.
la
distensin adicional que experimenta el msculo cardaco al aumentar el retorno venoso hace que la longitud de los filamentos de actina y miosina se intercalan de una forma ms idnea y generen ms potencia. Capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los volmenes de sangre que afluyen
Regulacin de la F.C.
Nerviosa
Simptico Parasimptico
Humoral:
Adrenrgica PNA
Hidrodinmica
Regulacin nerviosa desde el centro cardiovascular en el tallo Impulsos Simpticos incrementan la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contraccin. Impulsos Parasimpticos disminuyen la frecuencia cardiaca. Baroreceptores (receptores de presin) detectan cambios en la PA y envan informacin al centro cardiovascular. Localizados en el arco aortico y las arterias cartidas Frecuencia cardiaca tambin es estimulada por las hormonas Epinefrina, Norepinefrina, Hormonas tiroideas iones (Na+, K+, Ca2+) Edad, Embarazo, ejercicio y temperatura.
Aumentan la frecuencia cardaca del adulto desde su valor basal de 72 latidos por minuto hasta 180 a 200, al tiempo que aumenta la potencia contrctil del msculo cardaco. -El estmulo simptico es capz de aumentar el gasto cardaco del doble al triple de lo normal.
Afectan principalmente a las aurculas y pueden disminuir intensamente la frecuencia cardaca y discretamente la potencia de la contraccin ventricular. Al combinarse ambos efectos, el gasto cardaco desciende un 50% o ms.
Los receptores tienen mayor afinidad por la adrenalina Los receptores 1 tienen igual afinidad para cualquiera de los dos neurotransmisores mientras Los receptores B2 tiene mayor afinidad por la adrenalina.
El receptor tanto el subtipo 1 como 2,cuando se unen al agonista adrenrgico, estimula a la protena Gs que es un heterotrmero de membrana formado por tres subunidades la , y . A su vez, esta protena estimula a la adenilciclasa produciendo el segundo mensajero AMP cclico a partir de ATP.
El aumento de la concentracin de este segundo mensajero activa a la protenaquinasa A que fosforila varias protenas del miocito
Sus acciones son las siguientes: fosforilacin de la fosfolamban , protena que estimula la Ca+ ATP asa para que introduzca el Ca+ al retculo sarcoplsmico,
fosforilacin de los canales de Ca+ permitiendo que ingrese ms Ca+ (lo que aumentara la actividad enzimtica de la cabeza de la miosina),
fosforilacin de los canales de Na+ para cerrarlos cuando la clula este despolarizada
Regulacin de la F.C.
Influencia del parasimptico y del simptico. Si se elimina la influencia del parasimptico (atropina) la FC aumenta (tono vagal) Si se elimina la influencia del simptico (propanolol) la FC no disminuye en la misma forma
Conclusin: es ms importante la inhibicin ejercida por el parasimptico que la estimulacin del simptico
Regulacin de la F.C.
Frecuencia cardiaca < 60 en reposo bradicardia >100 en reposo taquicardia Frecuencia del marcapaso SA : 100
Las acciones agonista aumentarn la fuerza y la velocidad de contraccin, pero tambin facilitarn la relajacin, accin mediada por la fosfolamban. El receptor cuando es estimulado por la noradrenalina, activa a la protena Gs de membrana que a su vez estimula positivamente la protena fosfolipasa C que va a actuar sobre el fosfatidilinositol bifosfato originando inositol trifosfato (IP3) y diacil glicerol (DAG).
El (IP3) provoca liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico y el DAG activa a la protena quinasa C la cual produce: un preacondicionamiento de los canales de K+ interviene en la contractilidad pone en marcha factores de crecimiento celular que podran estar relacionados con la hipertrofia cardiaca en aquellos pacientes con sobre estimulacin adrenrgica.
En conclusin el sistema simptico provocar: un aumento de la frecuencia, aumento de la contractilidad y un aumento de la conduccin en las aurculas y los ventrculos, aumentando el automatismo con posibilidad de aparicin de marcapasos ectpicos
El sistema parasimptico tiene como neurotransmisor la acetilcolina la que va a actuar sobre receptores colinrgicos. Los que se encuentran en el corazn son los receptores M2 un subtipo de los receptores muscarnicos. La activacin de los mismos provoca la activacin de la protena Gi que inhibe a la adenilciclasa con lo que disminuyen las concentraciones de AMP. Esta disminucin provoca el cierre de los canales de Ca+ y la apertura de los canales de K+ produciendo una hiperpolarizacin en el ndulo sinoauricular y auriculo ventricular (efecto inotrpico negativo).
Receptores
Regulacin refleja
Receptores Mecanorreceptores Quimiorreceptores Barorreceptores Receptores sensitivos auriculares: PNA Receptor sensitivos V
Ps
NTS Simp P.A
Efectos simptico
UN EXCESO DE POTASIO EN EL LEC produce gran flaccidz del corazn y disminuye la frecuencia cardaca, lo que causa una reduccin intensa de su contractilidad. UN EXCESO DE CALCIO EN EL LEC hace que el corazn sufra una contraccin espstica.
DE
La generacin de los impulsos normales requiere ciertos iones en concentraciones adecuadas. As, por ejemplo, el in K+ en el lquido extracelular es indispensable para generar impulsos normales Tanto su exceso, como su disminucin, si bien aumentan la excitabilidad del miocardio, disminuyen la intensidad de las contracciones. El Ca + +, en concentracin alta, no slo disminuye, sino que es capaz de suprimir totalmente la excitabilidad del miocardio. La disminucin de la Na+ en el lquido extracelular
El corazn posee un sistema especial de autoexcitacin que mediante impulsos rtmicos, provoca la contraccin repetida del msculo cardaco.
Las partes que componen el sistema de conduccin rtmica del corazn y sus funciones son: 1. El ndulo sinusal ( o ndulo sinoauricular)
(Ndulo S-A) que inicia el impulso cardaco.
2.
Las vas internodales, que conducen los impulsos desde el ndulo sinusal al ndulo aurculoventricular (A-V).
3.
El ndulo A-V, que produce un retraso de los impulsos a su paso desde las aurculas a los ventrculos .
El Ndulo sinusal, Vas internodulares auriculares, El Ndulo A-V, las ramas ventriculares del Haz del sistema de Purkinje,
1.-El
es
*El
Los canales rpidos del sodio, que se inactivan mientras dura el potencial de membrana en reposo normal, pero * el sodio se filtra lentamente al interior de la fibra (1)
En el intervalo entre dos potenciales de accin sucesivos, el potencial de reposo aumenta gradualmente *gracias a esa filtracin lenta del sodio, hasta que el potencial asciende a -40 mv (umbral de descarga) (2)
En ese momento, *los canales de calcio-sodio se activan, favoreciendo la entrada rpida de sodio y de calcio, y dando lugar as al potencial de accin. (3)
Los canales del potasio se abren y dejan que el potasio salga de las clulas unos 100 a 150 milisegundos despus de abrirse los canales del calcio-sodio.
As se recupera el nivel basal del potencial de membrana, y el ciclo de auto excitacin vuelve a empezar al tiempo que el sodio entra lentamente en las fibras del ndulo sinusal. (4).
La va internodal consta de tres ramas: internodal anterior (Bachman) media (Wenkebach) y posterior (Thorel) que transmiten los impulsos desde el ndulo S-A al ndulo A-V.
Estos pequeos haces de las fibras musculares auriculares transmiten los impulsos ms rpidamente que el msculo auricular normal.
3.- El ndulo A-V produce un retraso de los impulsos que pasan de las aurculas a los ventrculos
Ese retraso permite que las aurculas vacen su sangre en los ventrculos antes de que se produzca la contraccin ventricular.
El retraso es de 0.1 segundos , que existe entre el ndulo A-V y el Haz A-V.
el potencial de membrana es mucho menos negativo en el ndulo A-V y el Haz que en el msculo cardiaco normal,
existen pocas uniones laxas (gap junctions) entre las clulas del ndulo y el Haz A-V, por lo que existe mucha resistencia al flujo inico, una elevada resistencia a la conduccin de los iones estimuladores desde una clula a la siguiente.
Las fibras de Purkinje parten del ndulo AV y pasan por el Haz A-V hasta los ventrculos .
El Haz A-V se divide en 2 ramas, izquierda y derecha , que estn debajo del endocardio.
Los potenciales de accin avanzan a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s., que es 6 veces superior a la velocidad con que discurren por el msculo cardaco.
La gran permeabilidad de las uniones laxas de los discos intercalares (los iones pasan con facilidad de una clula a la otra) hace que la velocidad de transmisin sea elevada.
*CONDUCCIN UNIDIRECCIONAL
POR EL HAZ A-V Los sincitios auricular y ventricular permanecen separados y aislados entre s.
No existe desplazamiento retrgrado de los potenciales de accin por el Haz A-V., o sea que la Conduccin es antrograda desde las aurculas a los ventrculos.
*Las aurculas y los ventrculos estn separados por una barrera fibrosa que acta como aislante, excepto El Haz A-V.
La transmisin de los impulsos por el msculo ventricular se realiza a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/s.
El tiempo que tardan los impulsos en llegar desde el endocardio al epicardio es de 0.03 segundos,
y por tanto el tiempo que tarda un impulso en transmitirse desde el comienzo de las ramas del haz hasta la superficie epicrdica para que se contraiga la ltima parte del corazn es de 0.06 segundos (ltima fibra muscular ventricular del corazn).
Transmisin del impulso cardaco por el corazn muestra el tiempo de aparicin (en fracciones de segundo tras la aparicin inicial del ndulo S-A) del estmulo en diferentes partes del corazn.
La razn de que el ndulo sinusal sea el marcapaso cardaco normal es que ese ndulo emite descargas ms rpidamente ( de 70 a 80 descargas), que los dems tejidos del sistema de conduccin del corazn.
En ocasiones, parte del tejido cardaco presenta un ritmo ms rpido que el ndulo sinusal, y se le conoce como marcapaso ectpico.
La localizacin de este nuevo marcapaso es el ndulo A-V o el segmento penetrante del haz AV.
Otra causa de desplazamiento de marcapasos es: el bloqueo A-V, aparece cuando los impulsos de las aurculas no pasan a los ventrculos.
*Cuando los nervios parasimpticos estimulan al corazn, las terminaciones del vago liberan acetilcolina.
Disminuye la frecuencia de las descargas del ndulo sinusal. Reduce la excitabilidad de las fibras situadas entre el msculo auricular y el ndulo A-V.
*Los estmulos que se transmiten por las terminaciones nerviosas simpticas liberan NOREPINEFRINA.
Automatismo
Automatismo
Es la propiedad que tiene el corazn de generar su propio impulso El ritmo cardaco normal depende del automatismo del ndulo sinusal. La expresin que se utiliza para expresar el ritmo cardaco normal es ritmo sinusal
La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 60-100 despolarizaciones por minuto. Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una frecuencia menor a 60 latidos por minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una frecuencia de ms de 100 latidos por minuto
El automatismo intrnseco del ndulo AV oscila alrededor de las 45 despolarizaciones por minuto El sistema His-Purkinje tiene una frecuencia an ms baja, alrededor de 30 por minuto. En condiciones de normalidad el automatismo de estos focos no se hace evidente por la mayor frecuencia del ndulo sinusal.
Conductibilidad
Es la propiedad del tejido especializado de conduccin y del miocardio contrctil que permite que, un estmulo elctrico originado en el ndulo sinusal o en cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazn
La velocidad de conduccin del estmulo vara en funcin del tejido considerado.
Por ejemplo:
el nodo AV tiene una velocidad de conduccin lenta, esta particularidad tiene su razn de ser, en la necesidad de que se produzca un retraso en la conduccin del estmulo que permita la contraccin de ambas aurculas en forma previa a la contraccin ventricular.
Excitabilidad
Contractilidad
Determinantes de la fuerza
FACTORES MECNICOS Precarga Postcarga Ambas aumentan con el entrenamiento Patologa: HTA, IC
Determinantes de la fuerza
el aumento de potasio extracelular que produce despolarizacin y eventualmente parada cardiaca en sstole el aumento del calcio intracelular, puede provocar tambin parada en sstole. los derivados de la digital que inhiben la bomba de Na+/K+, lo que produce un aumento de Na intracelular y una disminucin consecuente de la bomba de Na+/Ca2+, con aumento del Ca2+ intracelular
ESTADO INOTRPICO
La fuerza pico desarrollada durante una contraccin Velocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de cada de fuerza (relajacin). Inotropismo Positivo
Inotropismo Negativo.
Estado inotrpico
Cambios de concentracin dependientes del tiempo y la frecuencia: La frecuencia y la secuencia con la cual son generados los potenciales de accin, pueden afectar de algn modo significativo la fuerza de la contraccin activa.
Estado Inotrpico
La recuperacin de la capacidad para contraerse despus de una contraccin activa es dbil debido a la falta de aumento total de depsitos de calcio el el R.S Los cambios de frecuencia de potenciales de accin producen una cada de fuerza seguida de un aumento progresivo de la fuerza de contraccin hasta una estabilidad.
Estado Inotrpico
El enlentecimiento de la frecuencia de contraccin da una fuerza inicialmente ms alta de contraccin seguida de un nivel ms bajo de fuerza. Con una frecuencia mayor hay menos tiempo disponible durante las fases de reposo del ciclo para la extraccin del calcio por el sarcolema.
Estado Inotrpico
Potenciacin Extrasistlica: Fenmeno que sigue a la aparicin de un impulso elctrico prematuro tempranamente despus de una contraccin previa. Produce un latido dbil seguido por un aumento de la fuerza activa del latido que sigue al latido extra.
INTRNSECA
Extrnseca
Siempre bajo control eferente (tono) simptico y parasimptico En reposo predomina el tono parasimptico Asimetra divisiones izquierda-derecha
Intrnseca
Mecanismo de Frank-Starling (Ley de Starling del Corazn, regulacin herteromtrica) Regulacin Inducida por Cronotropismo (regulacin homomtrica)
Sensibilidad de los miofilamentos al calcio, dependiente del estiramiento Nmero de puentes cruzados establecidos
Intrnseca: Inducida por Cronotropismo Concentracin Intracelular de Calcio Inmediata (potenciacin postextrasistlica):
Posterior:
Efecto Anrep
Extrnseca - Humoral
Hormonas:
Gases Sanguneos
pH Intracelular
Gracias.