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FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS

DRA. TATIANA MAIDA VARGAS MEDICA INTERNISTA . REUMATOLOGA UAGRM.

Paciente de 58 aos, de sexo masculino, natural de Vallegrande, acude a la consulta por presentar desde hace 4 meses astenia, anorexia y dificultad respiratoria progresiva actualmente incluso en reposo, adems se queja de hinchazn de ambos pies, desde hace 4 meses, al inicio solo a nivel maleolar y actualmente de toda la extremidad, bilateral, no doloroso, sin cambios en la coloracin o temperatura, que mejoran en la maana al despertar y empeoran en la tarde. Se queja tambin de insomnio y cefalea holocraneana diaria, mas occipital, que se asocia a sensacin de rigidez del cuello. Ud al examinarlo encuentra edema bilateral simtrico hasta las rodillas, con fvea +, blando, no doloroso, plido, frio.

FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS

Edema tisular
Acumulacin excesiva de lquido intersticial

EDEMAS:

Es comn que en la fisiopatologa de un determinado tipo de edema, participen varios factores, existiendo un factor fisiopatolgico bsico. En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una nfima parte se origina en el compartimiento intracelular.

El edema generalizado slo se observa cuando el acmulo de lquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migracin de todo el lquido intravascular hacia el espacio intersticial sera suficiente para producir un edema clnicamente apreciable. Es necesario un equilibrio hidrosalino positivo para la formacin del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorcin renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. La formacin del edema es un proceso activo, dinmico.

Edema: Etiologa . Aumento de permeabilidad vascular Reacciones inmunolgicas Insuficiencia cardaca Cirrosis heptica Nutricional Nefropatas Flebopatas Obstruccin linftica Hipotiroidismo (mixedema)

VARIABLES QUE DETERMINAN LA FORMACION DE EDEMAS

Presin hidrosttica Volemia Presin arterial Esfnteres pre y post capilares Presin venosa Gradiente onctico Permeabilidad capilar Circulacin linftica

Siendo la presin capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuacin para representar el equilibrio antes mencionado: (PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmtica + P. mecnica intersticial. ( 30 + 20) / 2 + 2mm Hg. = 24 30mm Hg + 2 4 mms. Hg.

ASPECTOS FISIOPATOLGICOS GENERALES. Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metablicas de los tejidos, es necesario un volumen sanguneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina Volumen arterial circulante efectivo (VACE). Factores regulan el VACE: bombeo cardiaco, dinmica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riones, electrolitos, etc.

En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE est disminuido. La disminucin de volumen circulante acciona mecanismos que aumentan la reabsorcin de agua y sodio por los riones, tratando de reconstruirlo (baro receptores carotdeos, articos y yuxtaglomerulares). Los receptores carotdeos y articos responden promoviendo el estmulo hipotalmico y la secrecin de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de accin rpida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular.

El estmulo de los baroreceptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. Ante un volmen deficitario se activa a partir de la estimulacin de estos receptores el sistema RAA que da lugar a la retencin hidrosalina.

As, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotropina, estimulando la secrecin de aldosterona, aumentan la reabsorcin renal de agua y sodio por los riones Si persiste la disminucin del VACE, el aumento de la reabsorcin de sodio y agua por los riones es progresiva, producindose as la trasudacin capilar y el edema. Otro aspecto comn a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de reabsorcin de sodio y agua. Los hechos bsicos de estos mecanismos son: -Flujo glomerular y hormona natriurtica, que actan en el segmento proximal del nefrn. -Aldosterona y otras hormonas, que en general actan sobre el segmento distal del nefrn. (Corticoides, estrgenos y hormona antidiurtica).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatologa compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su gnesis los siguientes factores: Aumento de la presin venocapilar. No existe una correlacin nica entre la hipertensin venocapilar y la aparicin del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevacin de la presin venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presin venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presin venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenmeno de la trasudacin, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

Trastornos del equilibrio del medio interno con retencin de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retencin de sodio en la IC: 1. Elevacin de la presin venosa renal por la congestin, 2. Disminucin del flujo plasmtico renal y vasoconstriccin renal, 3. Disminucin de la filtracin glomerular. 4. Aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua, como consecuencia de la accin de hormonas y otras influencias qumicas.

Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma. La hipoalbuminemia coparticipara en la formacin del edema debido a : - sntesis proteica disminuda como consecuencia de la congestin venosa crnica del hgado. - expoliacin proteica en virtud de una enteropata perdedora de protenas como consecuencia de la congestin de la mucosa intestinal. - prdida prolongada de protenas a travs de la orina y de los trasudados cavitarios.

Alteracin de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formacin del edema de la IC, tiene como explicacin terica la siguiente: La hipoxia resultante de la stasis capilar sera responsable de una alteracin de la membrana capilar , que permitira el pasaje de protenas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presin hstica. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentaran una disminucin de la presin hstica ocasionada por el estiramiento peridico de los tejidos intersticiales.

Alteracin del drenaje linftico. Es probable que la hipertensin venosa en la IC, se refleje en el drenaje linftico, dificultando este flujo vascular. Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurtica son sustancias vinculadas con la retencin hidrosalina en la IC. La disminucin del VACE, producida por el dbito cardiaco alterado, estimulara a las clulas del aparato yuxtaglomerular, provocando activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona.Tambin existira una degradacin heptica de aldosterona disminuda como consecuencia de la congestin heptica de la IC.

EDEMA POR ESTASIS VENOSO

En la prctica , las causas ms comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas intraluminales (cogulo sanguneo, trombos de clulas malignas), las compresiones venosas extrnsecas y las varicosidades venosas. Los mecanismos fisiopatolgicos que participan de este edema son dos: - La stasis venosa regional y la consiguiente hipertensin en el sector capilar venoso correspondiente - El factor inflamatorio. Esta ltima acompaa comnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrosttico intra y extravascular, sumndose al factor stasis en la gnesis del edema

EDEMA EN LA CIRROSIS/HIPERTENSION PORTAL

El edema, en la cirrosis heptica, surge generalmente despus del establecimiento de la ascitis. Los factores implicados en la fisiopatologa de este edema son varios: trastorno de la sntesis de albmina, retencin de agua y sodio, hipertensin de la cava inferior hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presin onctica del plasma y facilita el pasaje de lquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales. Este hecho es bsico en el origen del edema de la cirrosis heptica

La retencin del sodio no tiene an una explicacin definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis heptica. Este resulta de la disminucin de la perfusin renal existente en los cirrticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicara la reabsorcin mayor de sodio a nivel tubular distal, regin donde acta la aldosterona, pero no justifica la reabsorcin igualmente ms elevada en los tbulos proximales observada en la cirrosis heptica. La degradacin de la hormona por el hgado estara disminuda, provocando su elevacin plasmtica. No solo la aldosterona, sino tambin los glucocorticoides y los estrgenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatologa del edema en la cirrosis.

En relacin con el agua, se mencionan dos mecanismos:

- aumento de la cantidad de hormona antidiurtica - una cantidad extremadamente grande de sodio sera reabsorbida en los tbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los tbulos distales que no permitira que el agua libre fuese generada en este segmento del nefrn.

EDEMA DE ORIGEN RENAL


EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO. El sndrome nefrtico es un estado clnico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatolgica fundamental del sndrome nefrtico consiste en una alteracin morfolgica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropata diabtica, amiloidosis, enfermedades del colgeno, etc. La lesin de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular.

La hiperpermeabilidad glomerular tendr como primera consecuencia, la eliminacin excesiva de protenas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta provocar disminucin de la presin coloidosmtica del plasma, trasudacin de lquido plasmtico hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de lquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmtico circulante, provocando el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de sodio y agua, y aparte el estmulo de la secrecin de hormona antidiurtica, retencin de ms agua y, consecuentemente, ms edema.

EDEMA DEL SNDROME NEFRTICO. El sndrome nefrtico se caracteriza por edema, hipertensin arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reaccin inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reduccin de la filtracin glomerular. Otra observacin comn es el pasaje de protenas hacia el filtrado glomerular,. La reduccin de la filtracin glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de edema.

Otros factores coparticipan en la gnesis del edema del sndrome nefrtico. -alteracin de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunolgico que provoca la trasudacin capilar y ayuda a la formacin del edema. - la hipervolemia resultante de la retencin de sodio y agua, redundara en falla cardaca. -Este mismo mecanismo explicara, al lado de otros, la hipertensin arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco

EDEMA CARENCIAL. El factor bsico en la fisiopatologa del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clnico-fisiopatolgico, el edema aparece cuando la tasa de albmina desciende (en trmino medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %. Las protenas plasmticas y en especial, la albmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener lquidos en los vasos, o a reabsorber lquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presin coloidosmtica.

. Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos:


ingestin deficiente de protenas, prdida excesiva (por el rin o tubo digestivo), sntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la prctica, la asociacin de los factores antes descritos es lo ms frecuente.

En los sndromes carenciales existe autofagia de las protenas del organismo. Este fenmeno se produce especialmente en los msculos esquelticos, produciendo la consuncin de las masas musculares. La falta de sostn de las venas y linfticos por los tejidos musculares hace disminuir la presin mecnica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posicin ortosttica especialmente se produce stasis sangunea en las venas de los miembros inferiores y reduccin del volumen plasmtico circulante. De esto resultar el estmulo de la secrecin de aldosterona y retencin de sodio y agua, contribuyendo a la formacin del edema.

Los estados carenciales van acompaados generalmente por deficiencias vitamnicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatacin capilar perifrica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudacin. La ingestin de glcidos, por mecanismos an desconocidos, probablemente con intervencin del potasio, provocara el estmulo de la secrecin de aldosterona con retencin de agua y sodio, y el ulterior edema.

EDEMA POR TRASTORNOS EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Son los trastornos inflamatorios. Se consideran dos causas principales:

- edema provocado por la infeccin -alrgico o angioneurtico.


Las bases fisiopatolgicas son semejantes. En estas, se produce reaccin antgeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activacin del sistema complemento, el cual provoca liberacin de histamina y polipptidos vasodilatadores denominados cininas, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudacin y edema.

EDEMA DE ORIGEN LINFTICO Este edema aparece cuando existe un flujo linftico deficiente. Tambin se denomina linfedema. Las causas ms comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por clulas neoplsicas, irradiaciones, compresiones extrnsecas, filariasis y anomalas congnitas.

La principal funcin del sistema capilar linftico es la extraccin de lquidos de los espacios intersticiales, aparte de las protenas. En presencia de deficiencia del flujo linftico, este trabajo de extraccin se ve disminuido y las protenas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevacin de la presin onctica del intersticio, facilitando la trasudacin capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminucin del volumen plasmtico circulante, aumento de la secrecin de aldosterona y retencin de sodio y agua.

MIXEDEMA El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofuncin tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (T3 Yt4 ) provoca acumulacin de material mucopolisacrido (mucoprotenas) en diversos sectores del organismo. El depsito de mucoprotenas en los espacios intersticiales aumenta la presin onctica local y la trasudacin capilar como consecuencia de la atraccin ejercida por las protenas en relacin con el agua. La traduccin clnica de este fenmeno es el edema, que, semiolgicamente, es de tipo plstico, poco depresible.

Junto a la acumulacin de mucoprotenas existe, en el hipotiroidismo, reduccin del volumen plasmtico circulante. Esto acarrea la disminucin de la filtracin renal y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor edemignico.

OTROS EDEMAS

Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y placentarias) que retienen sodio. Adems el aumento de presin intrabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensin de la cava inferior y stasis venosa en los miembros inferiores.

Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresin anatomopatolgica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteracin lleva a la reduccin acentuada de la filtracin glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorcin de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todava no aclarados, existe una vasoconstriccin arterial capilar que reduce an ms la filtracin glomerular. La hipertensin arterial que acompaa al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstriccin general), puede contribuir al sndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca

Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruacin. Parece depender del exceso de estrgenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrgenos producen vasodilatacin perifrica, hecho que contribuye a la extravasacin capilar.

Edema trfico. Es el edema observado en las parlisis, de all que se denomina edema neurolgico. Los factores que participan en el origen del edema trfico son: >Disminucin de la presin mecnica intersticial por la atrofia muscular. >Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminucin de la contraccin muscular.

Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situacin hay vasoconstriccin arteriolar y reduccin del flujo plasmtico renal, que ocasionan disminucin de la filtracin glomerular. Esta ltima conduce al aumento de la reabsorcin renal de agua y sodio, y al edema. Es comn que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estn presentes y coparticipen en el origen del edema.

Edema idioptico. A pesar de no ser tan raro como parecera, el edema idioptico obviamente no tiene una fisiopatologa clara. Son muchas las teoras: >Permeabilidad capilar aumentada. >Exceso de aldosterona. >Exceso de hormona antidiurtica. >Deficiencia muscular de la pared venosa. >Deficiencia de inervacin motriz vascular

Paciente varn de 16 aos, es llevado a la consulta por su mama, ella refiere que su hijo ha sido sano hasta hace tres semanas, que han empezado a hincharse sus piernas. Segn cuenta hace un mes empez a quejarse de cansancio, dejo de ir a su practica de futbol porque se duerme en la tarde, tambin no quiere comer, orina con mas frecuencia y se levanta en las noches 2 o 3 veces y orina en gran cantidad una orina espumosa sin mal olor. Se ha puesto algo plido y hace tres semanas tiene hinchazn que comenz en tobillos y ahora llega a los muslos, no refiere dolor, cambios de coloracin. Tiene adems cefalea holocraneana persistente desde hace dos semanas, dice que esta preocupado porque sabe que esta enfermo. Ud examina al paciente y encuentra palidez ++/4 , 36C, 78 FC, 24 FR, 120/70 PA. El examen cardiorrespiratorio es normal, el abdomen normal, hay edema de ambos miembros inferiores incluso edema escrotal. La piel es de coloracin normal, la temperatura es normal, los pulsos +, el edema blando con fovea +. Le solicita exmenes. Los laboratorios muestran anemia leve, protenas totales disminuidas con albmina de 2 mgrs/dl. El examen de orina tiene proteinuria, y la cuantificacin de protenas en 24 hrs muestra 8 grs/24 hrs.