EDEMA PULMONAR

Ctedra de Medicina Intensiva Hospital General San Juan de Dios

FISIOPATOLOGIA

EDEMA PULMONAR

MANIFESTACIN FRECUENTE DE IC MECANISMOS

Acumulacin de agua a nivel intersticial alveolar ECUACION DE STARLING

Q = K [(Phc Phi) S(c - i)]

FISIOPATOLOGIA

EDEMA PULMONAR

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

Alteracin de balances de P hidrosttica EP DE IVI Alteracin de balances de P onctica Alteracin de la permeabilidad de la mb alvcapilar Alteracin del aclaramiento linftico

FISIOPATOLOGIA
PULMONAR

IVI - EDEMA

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

EP DE IVI: AUMENTO
PCP > 18 MMhG

Alteracin de balances de P hidrosttica

DE Phc

Sistema linftico: aclaramiento Vel mx: 10-20 ml/h en reposo Aumenta en ICC Disminuye en EM, fibrosis

FISIOPATOLOGIA
PULMONAR

IVI - EDEMA

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

DISMINUCION DE P coloidosmtica CAPILAR No es causa (aislada) de EP Facilita formacin de EP

Retardara la remocin del EP Disminuye eficacia teraputica

FISIOPATOLOGIA
REABSORCION

EDEMA PULMONAR

DEL EP

MECANISMOS CELULARES DE TRANSPORTE DE SODIO EN Mb ALVCAPILAR Activo Canales apicales de Na y ATPasa Na-K en mb basolateral de neumocito

FISIOPATOLOGIA
PULMONAR POR AGUA e.Vasc. Compl CRF (colapso alv) RVA trabajo respiratorio

IVI - MECANICA

Alteraciones intercambio gaseoso V/Q bajo V/Q cero

Por agua extravasc:

distancia capilar-luz alv Hipoxemai I.resp parenquimatosa tipo I

EVALUACION DIAGNOSTICA etapas diagnsticas

1)

ICI EP Cardiognico 2) Diagnstico diferencial 3) tipo alteracin funcin ventricular 4) causa descompensacin 5) Cardiopata subyacente 6) Complicaciones

EP - Diagnstico

diferencial

CARDIOGENICO No

CARDIOGENICO (IPA-SDRA)

AMBOS NO

DEFINIDO problema diagnstico

DIAGNOSTICA
Cardiognico

etapas diagnsticas: 1) ICI EP EP

I Respiratoria Parenquimatosa Por edema pulmonar Por edema pulmonar agudo cardiognico
Indicadores de disfuncin:cardiomegalia, galope, R3, R1 Sntomas adicionales, AP, F de R, etc. Ausencia de determinantes de edema lesional.

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas:

2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMAPULMONAR

CARDIOGENICO LESIONAL

CLINICA

Cardiopata previa Evento CV agudo DOM Fiebre Periferia: vdilatacinvconstriccin

+ + + + + +

TRATAMIENO RxTx

Respuesta a balance Redistribucin F Distribucin del edema cardiomegalia

++ perihilar

+Ms homognea

ECOCARDIOGRA SWAN-GANZ
considerar trat previo

DILATACION vi PCP >18 mmHg baja

CLINICA Rx Tx
OBJETIVOS:

Edema pulmonar
Diagnstico Severidad Diagnstico diferencial

estimar el tamao cardaco- valorar cardiopata de base Buscar causas de descompensacin de origen PP patologa asociada (neumona, enfisema, etc)

CLINICA Rx Tx

normal

CLINICA

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP

Rx Tx

1)

REDISTRIBUCION DEL FLUJO

Precoz en HTVCP Ver relacin entre calibre vasos lobares superiores e inferiores Causas:
P hidrosttica vascular Compresin de vasos inferiores por edema declive

CLINICA

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP

Rx Tx

2)

edema intersticial

Agua aumenta hasta 20% antes de pasar al alvolo

Patrn reticular difuso Engrosamiento perivascularperibronquial Edema perihiliar Lneas de Kerley B - A

CLINICA

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP

Rx Tx

3)

edema alveolar
Topografa

basal predominante PERIHILIAR en alas de mariposa

CLINICA Rx Tx Edema alveolar

CLINICA Rx Tx

Cardiac enlargement,pulmonary venous congestion and interstial thickening pulmonary

ossific nodules, resulting from pulmonary haemosiderosis.

CLINICA Rx Tx correlacin con PCP

LIMITACIONES
* RxTx: ms tarda * Ponctica o permeabilidad capilar anormales

RxTx Normal

PCP (mmHg)

< 12 13 - 17

Vasos apicales = basales Redistribucin flujo a vrtices Vasos apicales > basales Edema intersticialpatrn reticular Lineas de Kerley

18 - 22

22 - 25

> 25

CLINICA Rx Tx
MEDIASTINO

CARDIOMEGALIA

Indicador de Disfuncion SISTOLICA (en ausencia de

derrame pericrdico)

AI HTTP:

rectificacin talle AP Der > 16 mm, AP Izq > 18 mm

Aorta- silueta Calcificacin reas valvulares

CLINICA

GASOMETRIA ARTERIAL

En mala evolucin inicial Esquemticamente:

Etapa 1:

paCO2: pH: alcalosis

respiratoria

Etapa 2: paO2: IR

paCO2 pH: o normal (Seudonormocapnia) paO2 Seudonormocapnia o hipercapnia (CRdeprimido/fatiga

muscular)

Etapa 3:

pH: acidosis mixta: respiratoria metablica

AA - lactato

TRATAMIENTO de la IC en el paciente crtico

OBJETIVOS

Alivio sintomtico Correccin de alteraciones FSP Tratar la causa de IC Tratar la causa de descompensacin (de ICcrn.)

CONCEPTOS GENERALES

Tratamiento FSP independiente de cardiopata de base

Dirigido a mejorar la funcin ventricular actuando sobre los determinantes del GC: precarga, postcarga, contractilidad, FC.

Va rpida para drogas: VVP Drogas con perfil farmacolgico que permita

TRATAMIENTO esquema general

HC- examen dirigido Ingreso a CI- capacidad de ARM-monitorizacin

MEDIDAS CON EL PACIENTE: (1) Posicin sentado, piernas colgando (sin hipotensin)

(2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

O2 con MBF Monitorizacin de saturacin capilar O2 Atencin clnica permanente a indicacin de ARM

Trabajo respiratorio en aumento Hipoxemia refractaria INSTRUMENTACION DE ARM:

NO invasiva: CPAP- BiPAP Invasiva: agotamiento, depresin de conciencia, shock, deterioro clnico, etc.

(3) VVP (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO- soporte y puente al tratamiento definitivo

TRATAMIENTO esquema general

(4)

agudo

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO en sobre precarga (y poscarga)

Actuando

Nitratos SL: Morfina: Diurticos: de asa Nitrovasodilatadores Inotrpicos:

+ Drogas especficas

de cada Entidad: _AAS en IAM-SCA _Hormonot en hipotiroidismo, etc.

TRATAMIENTO esquema general

(5) TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE DESCOMPENSACION

(6) TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATIA DE BASE

TRATAMIENTO

MONITORIZACION
CLINICA Laboratorio Curva enzimtica Ionogramas, f. Renal crasis ECG seriados y Monitor S capilar O2

HEMODINAMICA

No invasiva de la PA manguito autoinsuflable Invasiva

Va arterial: inestabilidad HD, shock, HTA severa de difcil ctrl. VVC para PVC Swan-Ganz Picco

Catter baln pulmonar (Swan

Ganz) en la IC
Rutinaria:
gc-pcp)

clase III INDICACIONES CLASE I:

(DONDE IMPORTA DETERMINAR

Shock desde el inicio o instalado en la evolucin Dudas sobre la naturaleza del EP Mala evolucin pese a apropiado tratamiento

OBJETIVO TERAPEUTICO:

ICC aguda: PCP 15-18 mmHg ICC crnica descompensada: PCP 10- 12 mmHg.

TRATAMIENTO - INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con

IC

VENTILACION MECANICA

PEEP es el pilar teraputico En gral corta (12-36 h) OBJETIVOS:

Sostn respiratorio mientras las otras medidas determinan remisin del EP

Correccin del intercambio gaseoso: O2-CO2 T respiratorio MVO2 y T cardaco

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA

PEEP es el pilar teraputico: reclutamiento alveolar

No. Alvolos abiertos durante todo el ciclo respiratorio

Valv: V/Q

CRF PTM capilar alveolar

formacin de edema pulmonar

Efectos hemodinmicos:

retorno ven: precarga postcarga VD precarga VI poscarga VI PaO2 <60 mmHg T respiratorio MUY AUMENTADO NO INVASIVA INVASIVA

INDICACIONES

IMPLEMENTACION

TRATAMIENTO - INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con

IC

VENTILACION MECANICA INVASIVA

Hipercapnia acidosis Deterioro de conciencia Hipotensin severa- shock Agotamiento Al inicio: Controlado (P o V)
(Con SIMV el trabajo respiratorio es mayor) PEEP: Comenzar con 5 cmH2O VC: 6-8 ml/k Fi desacelerado FR: comenzar con 12-14 (evitar hipercapnia) Pplateau <35

INDICACIONES

MODO

PATRON

TRATAMIENTO - INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con

IC

VENTILACION MECANICA

NO INVASIVA

CPAP (facial o nasal)

PaO2, PCO2 Mejora T resp necesidad de intubacin No hay claro cambio en la mortalidad EF. 2ARIOS: Lesiones piel Distensin gstrica Aspiracin

BiPAP
Ms rpida mejora T resp que CPAP