ULBRA/2007

CURSO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA III – ENDOCRINOLOGIA

Prof. Adriana Fornari e Jocely Vieira da Costa

AF e JVC
Tireotoxicose: definição

Excesso de hormônios tireoidianos

Tireotoxicose se refere as manifestações

físicas e laboratoriais do excesso de
hormônios tireoidianos circulantes.

Hipertireoidismo se refere ao excesso de

hormônios produzido pela própria
tireóide.
 Tireotoxicose: causas
 Com hiperfunção da Tireóide:
2. Doença de Graves
3. Bócio multinodular Tóxico
4. Adenoma Tóxico
5. Induzido por Iodo
6. Tumor trofoblástico
7. Aumento da secreção de TSH
 Tireotoxicose: causas
 Sem hiperfunção da Tireóide
2. Tireotoxicose factícia
3. Tireoidites subaguda, silenciosa,
pós-parto, indolor, induzida pela
Amiodarona
4. Tecido tireoidiano ectópico
 Tireotoxicose: causas
 Doença de Graves 60-80%
 Bócio Multinodular Tóxico 10-30%
 Adenoma Tóxico 2-10%
 Tireotoxicose: manifestaçoes
clínicas
 Sintomas  Sinais
Nervosismo Taquicardia
Aumento do suor Bócio
Alterações dermatológicas
Intolerância ao calor
Tremores
Palpitação Sopro sobre a tireóide
Fadiga Sinais Oculares
Perda de peso Oligomenorréia
Dispnéia
Aumento do apetite
Queixas oculares
Edema de MsIs
Hiperdefecação
Alt. do ciclo menstrual
 Tireotoxicose: diagnóstico
 Anamnese

 Exame Físico completo

 Exames complementares
Laboratório TSH
T4/T4L
T3
Cintilografia
Captação de iodo
Doença de Graves
 Causa mais comum de
hipertireoidismo (60-80% casos)
 0,5% população
 7-10 :1 mulheres/homens
 Pico= terceira e quarta décadas
mas pode incidir em qualquer faixa
etária
 Doença de Graves
 Doença autoimune
Auto anticorpos estão direcionados contra
o Receptor TSH – TRAB Estimulam
a tireóide
Os mecanismos regulatórios são
suplantados pela ação dos
autoanticorpos anti-TRAB estimulantes
Levando a supressão da secreção de TSH
E hipersecreção de T3 e T4
 Doença de Graves
 Fatores de risco:
Suscetibilidade genética
Infecção
Estresse
Gravidez
Iodo
Medicamentos
Doença de Graves

Doença de Graves se caracteriza:

 Bócio difuso

 Tireotoxicose

 Orbitopatia e oftalmopatia infiltrativa

 Dermatopatia infiltrativa
Doença de Graves
• Hipertireoidismo apático em idosos:
predomina intensa fraqueza muscular
e prostração, depressão e
manifestações cardiovasculares
Bócio é pequeno ou ausente

•DG eutiroidea - Oftalmopatia sem

hipertireoidismo
Doença de Graves - Bócio
 Difuso em 97% casos. Ausente em 20%
dos idosos
 Volume variável – 2-3x maior que o
normal
 Consistência desde mole até elástica e
firme
 Pode haver frêmito/sopro por aumento
do fluxo sangüíneo sobre a glândula,
sendo este achado exclusivo da DG.
Doença de Graves
Oftalmopatia Infiltrativa
 Em 30-50% dos doentes
 Exoftalmia bilateral mas assimétrica (pode
ser unilateral devendo ser diferenciada de tu
retro-orbital), retração palpebral, olhar fixo,
lid lag, globe lag, edema periorbitário,
edema e hiperemia conjuntivais, lagoftalmia,
oftalmoplegia
 Na CT ou RM tumefação dos músculos
extra-oculares e aumento na gordura retro-
orbital quase em 100%
Doença de Graves
Oftalmopatia Infiltrativa
Doença de Graves
Oftalmopatia Infiltrativa
Doença de Graves
Oftalmopatia Infiltrativa
Doença de Graves
Dermatopatia Infiltrativa
 Mixedema pré-tibial
 5-10% pacientes - Exclusiva da DG
 Espessamento da pele por acúmulo
de glicosaminoglicanos
 Lesão em placa, com pele infiltrada,
espessada com aspecto de casca
de laranja, arroxeadas
Doença de Graves
Dermatopatia Infiltrativa
Doença de Graves
Diagnóstico Laboratorial
Função tireoidiana:
 TSH suprimido
 T3,T4 elevados
 Fase inicial, só TSH suprimido
(hipertireoidismo subclínico)
 T3-toxicose
Anticorpos anti-tireoidianos:
 Anti- TPO e Anti-Tg: 70-90%
 Anti-TRAb: 80-95%
Doença de Graves
Diagnóstico Laboratorial
Anticorpo antireceptor do TSH (TRAb)
 é específica para DG - doença ativa

 Contribui para

Diagnóstico de DG eutireoidiana
Hipertireoidismo apático
 Avaliar risco de recidiva após tto com DAT

 Avaliar risco de hipertireoismo neonatal em

gestantes com histórico ou DG ativa
Doença de Graves
Diagnóstico Laboratorial
Alt hematológicas e bioquímicas
 Leucopenia, hipercalciúria e
hipercalcemia e hiperbilirrubinemia
 Redução do colesterol

Cintilografia
 Elevada em 100% casos.

 Serve para diferenciar tireotoxicose por

hipertireoidismo e por tireoidites
Doença de Graves
Tratamento
São três as opções terapêuticas:
I) Drogas antitireoidianas (DAT)
Tionamidas
II) Iodo radioativo – I131
III) Cirurgia
Doença de Graves
Tratamento medicamentoso
 Propiltiouracil
 Ataque (4-8 semanas) - 300-
450mg/d
 Manutenção - 50-200mg/d
 Inibe síntese dos hormônios
 Reduz a conversão de T4/T3 nos
tecidos periféricos princ. >600mg/d
 Possível ação imunossupressora.
Doença de Graves
Tratamento medicamentoso
Metimazol

 Ataque - 30- 60mg/d

 Manutenção - 5-20mg/d
 Inibe síntese dos hormônios
Doença de Graves
Tratamento medicamentoso
Efeitos colaterais
 Rash, prurido, artralgia, alopecia, gastralgia,
perda do paladar, hepatite tóxica (PTU),
colestase (MMI),
 Alterações hematológicas:

agranulocitose em 0,2-0,5% casos.

Mais comum em pctes >40a, após uso
descontínuo.
 Hipotireoidismo.
Doença de Graves
Tratamento medicamentoso
Seguimento
 O efeito das drogas tornam-se mais evidentes
após 10-15 dias, até que os hormônios pré-
formados e estocados sejam liberados.
 Após 6-8 semanas, novo exame e ajuste da
dose.
 Se eutireoidiano, reduzir a dose para 1/2,
depois para 1/3 da dose inicial até a menor
dose eficaz. Após: reavaliaçao trimestral.
 Doença de Graves
Tratamento medicamentoso
Duração do tratamento ?
No mínimo 6-12 meses

75% das recidivas ocorrem dentro de 3 meses

após suspensão do tto e 90% em 2 anos; pode-
se tentar outro curso de DAT mas chances de
remissão são mínimas
 TSH suprimido é o primeiro sinal de recidiva

 Remissão duradoura em 30% dos casos

Doença de Graves
Tratamento medicamentoso
Fatores que favorecem remissão
prolongada:
 Tireoxicose por T3

 Bócio pequeno

 Redução do Boócio durante o tto

 Provas de FT normais

 Negativação do Anti-TRAb
Doença de Graves
Tratamento medicamentoso

 Propanolol é particularmente útil na

fase inicial, com predomínio de sinais
de hiperatividade adrenérgica.
 Tb modesta redução no nível sérico de
T3 por bloqueio na conversão
periférica.
 Se contra-indicado, tentar diltiazem.
Doença de Graves
Tratamento
Iodo radioativo
 Dose de 5-15 mCi
 Iniciar Propanolol alguns dias antes para
controle dos sintomas adrenérgicos
 2-4 meses após eutiroidismo
 40% requerem nova dose
 Recidiva em 21% dos inicialmente curado
Doença de Graves
Tratamento
Iodo radioativo
 Hipotireoidismo em 50% no primeiro ano e
5% ao ano. Pode ser transitório em 25% dos
pacientes
 Tireoidite actínica - exacerbação por
liberação T3,T4 no sangue
 Crise tireotóxica
 Piora da oftalmopatia
 Doença de Graves
Tratamento
Iodo- Contra-indicações
 Gravidez
 Bócio muito volumoso
 Recusa do paciente
 Oftalmopatia importante (minimizar dano com
prednisona 0,4-,5mg/kg/d, iniciando 2 a 4
semanas antes, com redução gradual nos
próximos 3-4 meses)
Doença de Graves
Tratamento
Cirurgia - Indicações
 Doença não controlada com tionamidas ou
que recusem iodo
 Bócios volumosos
 Hiperparatireoidismo associado
 Segunda opção em crianças e
adolescentes não responsivos à DAT
 Neoplasia confirmada ou suspeita
Doença de Graves
Tratamento
Tratamento da Oftalmopatia
 Sintomático

 Glicocorticóides

 Radiação externa

 Descompressão orbital
Doença de Graves
Tratamento
Tratamento da Dermatopatia
 Corticóides tópicos

 Curativo oclusivo
Bócio Multinodular Tóxico
 Faixas etárias mais avançadas (5-6 década)
 Mais comum em mulheres
 Incidência variável
 Ocorre mais em áreas carentes de iodo
BMT - Diagnóstico
 Quadro menos exuberante que DG; muitas
vezes predominam manifestações
cardiovasculares
 Evolução em idosos é freqüentemente insidiosa
 Laboratório: TSH supresso, T3 limítrofe ou alto
e T4 L elevado
 Cintilografia - mostra nódulos hipercaptantes
ou normocaptantes
 PAAF em nódulo dominante
Adenoma Tóxico
Doença de Plummer
 Nódulo solitário hiperfuncionante (>3cm)
 Mais comum em mulheres 6:1
 3-4 década de vida
 Crescimento lento
Adenoma Tóxico -
Diagnóstico
 Laboratório: TSH supresso, T3 limítrofe ou alto
e T4 elevado
 Ecografia: nódulo único
 Cintilografia é o padrão-ouro para diagnóstico,
mostra nódulo hipercaptante com supressão do
restante da glândula
 PAAF neoplasia folicular com graus variados de
atipia
BMT e Adenoma Tóxico
Tratamento

Controle do hipertireoidismo com

DAT, seguido por tto ablativo:
 Cirurgia

 Iodo

Alcoolização
BMT e Adenoma Tóxico
Tratamento

Cirúrgico vantagens Cirúrgico desvantagens

 Nodulectomia /  Lesão de paratireóide ou
Lobectomia ou do laríngeo recorrente
Tireoidectomia  Hipotireoidismo (igual ou
subtotal bilateral > que RI)
 Vantagem de rápida  Custo e risco cirúrgico
volta ao eutireoidismo,
disponibilidade de
tecido para AP
 Descompressão
BMT e Adenoma Tóxico
Tratamento

Radioiodo
 Indicado para bócios não muito
volumosos e quando contra-
indicações para cirurgia.
 Doses mais altas; recidiva de 10%;
cura mais lenta, mas simples, não
invasivo, bx custo, ambulatorial
 Risco de hipotireoidismo
BMT e Adenoma Tóxico
Tratamento

Alcoolização
 Injeção percutânea de etanol 95%
 Ocorre necrose de coagulação
 Volume de etanol 1,5 vez o volume nodular
inicial, por 6-8 sessões 1-2x/sem
 Eficácia maior com nódulos <4cm
 Resposta semelhante ao iodo
 Sintomas desconfortáveis para paciente
 Não provoca hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Subclínico
 TSH sérico < 0,1mUI/dL
 T3 e T4 normais

Riscos:
 Hipetireoidismo franco

 Cardiovascular

 Esqueléticos
Crise Tireotóxica
 Acentuação extrema de todos os sintomas
 Precipitada por trauma estresse ou infecção
 Hipertermia
 Arritmias
 TTo em UTI
 Propiltiouracil altas doses
 Dexametasona altas doses
 Beta bloqueadores
 Medidas Gerais