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Integrantes:
JAQUELIN SOLIS LEON MARIA LUISA GALICA ESPINOSA MARIA SANDRA CHAVEZ VILLAFAN
HEMATOLOGIA III PROF. MUOZ BEDOLLA RAFAEL
del tapn hemosttico primario, secrecin de sustancias importantes para la adicion de plaquetas, Superficie correcta para que proceda la coagulacin, Libera promotores de reparacin endotelial, restaura la arquitectura vascular normal.
ESQUISTOCITOS
BLASTOS-LEUCEMIA
MACROTROMBOCIT PTI TAR EVW PLAQUETARIA
NORMAL
Morfologas variable,
tamao
forma
dimetro, carecen de ncleo, citoplasma se tie de color rosa y contiene pequeos grnulos prpura en la rea central (granulmera o crommera) O perifrica (hialmera);
1-4
de
En la formacin del tapn plaquetario lo primero que se observa es la Adhesin o adherencia plaquetaria. En este proceso intervienen varias glucoprotenas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colgeno y la membrana basal subendotelial..
secrecin y
En paralelo, los grnulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana plasmtica liberando su contenido. De los grnulos a, moduladores de factores de coagulacin; de grnulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP. Por otro lado, la unin de agonistas tales como adrenalina, colgena o trombina a receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana: fosfolipasa C y fosfolipasa A2.
Fosfolipasa C
Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato (PIP2 )
Fosfolpidos
Fosfolipasa A2
Plaqueta
Reclutamiento
ATP
AMPc (-)
(DAG) e (IP3).
Ca2+
cido araquidnico
Ciclo-oxigenasa
(-) Aspirina
(-) Sulfinpirazona
Tromboxano A2
Mecanismo de accion
Inhibicin:
MECANISMO DE ACCION
Interfiere
en la sntesis de protrombina. Inhibe la agregacin plaquetaria a dx bajas. Efecto antigregante por inhibicin de la sntesis del tromboxano A2 plaquetario. Agranulocitosis. Anemia aplstica.
Inhibidores enzimaticos
Inhibidor de ciclooxigenasa cido acetilsaliclico (Aspirina) Inhibidor de fosfodiesterasa Dipiridamol Inhibidores de receptores de ADP Ticlopidina Clopidogrel Prasugrel
MECANISMO DE ACCION
Mecanismo de accion
La aspirina acta inhibiendo la accin de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Al inhibir la COX-1 disminuye la sntesis de TXA2 y, como consecuencia, la agregacin plaquetaria. Por su parte, la inhibicin de la COX-2, con su efecto anti-inflamatorio, disminuye la inflamacin vascular en el sitio de la placa ateromatosa y eso, a su vez, reduce la infiltracin de clulas mononucleares en la placa ateromatosa
BIBLIOGRAFIA
http://elblogdeadepi.blogspot.mx/p/resu
men-de-hematologia-y-citologia.html
http://hematolo.blogspot.mx/2012/04/co
mponentes-de-la-sangre.html
Gracias