Arsurile termice

Generalitati

consecinta aciunii agenilor termici asupra tegumentului i esuturilor. afectiune chirurgicala complexa, leziunea locala avand rasunet general grav asupra organismului prin tulburrile fiziopatologice produse de durere, pierderi lichidiene i resorbii toxice Leziunile locale depind de: gradientul termic al pielii (puterea de absorbie caloric a pielii, reprezentat de grosimea esuturilor afectate): variaz cu vrsta (mai mare la copii) timpul de actiune al agentului termic localizarea pielii (piele groas sau subire) materialele care pot sa mai intervina (structura hainelor, prul etc.)

Etiopatogenie

Factorii determinani ai arsurilor termice: flcra: cea mai frecvent cauz de arsuri termice lichide fierbinti (ap, ulei): produc arsuri ntinse, neregulate, de profunzime variabil n functie de temperatura i gradul lor de vscozitate gaze i vapori supranclzii ca urmare a unor explozii (cazane, bombe) alte materiale inflamabile, radiaii calorice (solare, ultraviolete) corpuri solide incandescente (metal topit, crbuni): produc arsuri limitate ca ntindere, dar profunde substante vscoase topite (bitum, cear) Accidentele casnice sint de aproximativ 15 ori mai frecvente fata de cele industriale

Etiopatogenie

Efectele caldurii asupra tesuturilor: degradare enzimatic ncepnd de la 46C; necroza de coagulare i caramelizarea glucidelor la peste 100C; carbonizare la peste 600C; calcinare la peste 1000C. profunzimea leziunii: depinde de debitul caloric (sau temperatura) i durata aplicrii se stabilete n funcie de lezarea plexurilor vasculare tegumentare i de posibilitile de regenerare a pielii.

Etiopatogenie
Evaluarea profunzimii arsurii : trei niveluri de prag al profunzimii: 1. Stratul germinativ bazal al epidermului, irigat de plexul capilar dermic superficial; vindecare cu "restitutio ad integrum epitelizare indiferent de gradul de lezare celulara 2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic intermediar, conine foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare (surse de epitelizare). 3. Stratul dermic profund (hipoderm) irigat de plexul capilar dermic profund, ce conine glomerulii glandelor sudoripare. Dup 1950 s-a folosit clasificarea n 3 grade: I - lezarea stratului cornos al epidermului; II - distrugerea epidermului cu respectarea sau lezarea membranei bazale; III - distrugerea total a epidermului i dermului cu lezarea straturilor subdermice n Romania se utilizeaza in prezent clasificarea arsurilor n 4 grade de profunzime:

Arsura de gradul I:
afectarea portiunii superficiale a epidermului, cu celulele keratinice i pelucide, fr lezarea structurilor profunde; Ex.: expunerea la soare (eritemul solar) ; iritatia terminaiilor nervoase intraepiteliale eliberarea de histamin i enzime vasodilatatorii eritem difuz, edem, cldur local; senzatie de usturime, de arsur, accentuat de atingere (hipersensibilitate spontana exagerata); fenomenele cedeaz dup 24-48 de ore, fiind urmate de o descuamare fina a epidermului i o pigmentare discreta; efectul vasodilatator i permeabilizant asupra plexului capilar dermic superficial determina o extravazare i o acumulare lichidian mica; nu apare niciodata flictena; vindecare ad integrum , fr sechele.

Arsura de gradul II

Afectarea epidermului in toate straturile, chiar unele celule din stratul germinativ bazal, dar lasand intact membrana bazal; glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu: insulele de epitelizare pe baza carora se realizeaza vindecarea; Leziunea caracteristica: flictena de gradul II mecanism de aparitie: lezarea plexului capilar subepidermic cu extravazare plasmatic important, fora hidraulic creat de acumularea lichidian separind straturile moarte (arse) de celule vii; baz epitelial (fund epitelial continuu); cu lichid sero-citrin plasmatic, niciodata hemoragic; inconjurata de o zona de eritem.

Arsura de gradul II
1.

Complicatii: infectia: ntreruperea continuitatii ductelor glandelor sudoripare, cu eliberarea florei saprofite a acestora in mediul inchis, proteic, cald i neaerat al flictenei flictena trebuie considerat de la nceput infectata i excizata dupa excizia lamboului epidermic, fundul ramine rosu-aprins, continuu si dureros la atingere. plasmexodia: in cazul leziunilor intinse, e intens si poate duce la hemoconcentraie si afectare a starii generale vindecare "per primam", in absenta infectiei, cu afectri pigmentare variabile, tranzitorii, fr sechele sau prin constituirea unei cicatrici; epitelizare complet n aproximativ 2 sptmni. Infectia determina aprofundarea leziunilor

2.

Arsura de gradul III

III. 1) Arsura afecteaz epidermul in intregime si numai partea superioar a dermului : Leziunea caracteristica este flictena de gradul III (hemoragica) mecanism de aparitie: lezarea plexului capilar dermic intermediar; fundul cruent, cu strat epitelial discontinuu continut serosangvinolent sau franc hemoragic; aspectul clinic polimorf, cu zone de eritem dureros alternnd cu flictene hemoragice, pe fondul unui edem iniial excizia flictenei las un derm discontinuu rou-brun (acoperit de cheaguri leziuni de tromboz a vaselor mici) durere mai mic dect la arsura de gradul II, datorita distrugerii terminaiilor senzitive din derm foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare sunt distruse si astfel nu mai exista bariera epiteliala ; riscul complicaiilor septice este foarte mare, migrarea pe cale limfatic, n profunzime, a germenilor facindu-se mult mai usor. vindecare secundar ("per secundam intentionem), prin proliferare excentric a bonturilor piloglandulare, in aprox. 3 saptamani cicatrici (frecvent vicioase) si sechele locale funcionale de amploare variabil

Arsura de gradul III

III.2) Arsura distruge dermul aproape complet respectnd numai o lam dermic profund (deservit de plexul capilar dermic profund) : Leziunea caracteristica: escara intradermic mecanism de aparitie: stratul de esut afectat este prea gros si fora hidraulic nu-l poate ridica pentru a forma o flictena; leziune subire, elastic, alb si hidratata; se elimina in aproximativ 10 zile; Arsura de grad II-III Obs: zonele albe sunt mai profunde

daca leziunea este foarte profund sau n zone cu piele groas, poate apare o escar groas i rigid, fcnd confuzie cu arsura de grad IV; dg. diferential: numai retrospectiv, cnd, dup eliminarea escarei, se constat epitelizarea spontan (absenta n leziunile de gradul IV !) ; suprainfectarea poate transforma o arsur de gradul III ntr-una de gradul IV (prin distrugerea ultimelor rezerve epiteliale din plag) ; vindecare spontana posibila, dar cu sechele; pentru obtinerea unor rezultate functionale bune, necesit grefa cutanat.

Arsura de gradul IV

afectarea tegumentului in toata grosimea sa (epidermul i dermul n totalitate) si chiar tesuturile mai profunde (grasimea subcutanata, aponevroze, muschi) ; leziunea caracteristic: escara de gradul IV (alb sau bruna): escara moale, alb pe un fond de edem intens tulburri ischemice in regiunile inextensibile dintre fascii (la nivelul extremitilor) escara indurat, brun (brun, rou nchis sau neagr) coagularea completa a esuturilor (expuneri prelungite, afectarea grsimii din hipoderm i a esuturilor subiacente - aponevroze, muchi).

a)

b)

Arsuri de gradul IV

Arsura de gradul IV

leziuni insensibile, nedureroase, terminaiile nervoase senzitive fiind distruse se delimiteaza si pot fi corect evaluate dupa ziua a 7-a se elimin n 2-3 sptmni, lsnd o plag infectat, plin de sfaceluri, care se va cicatriza lent prin granulare i epitelizare marginal toate resursele de epitelizare din plag sunt distruse, restitutio ad integrum fiind imposibila; vindecare lenta, ce las cicatrici retractile sau cheloide profunde, intens disfunctionale i mutilante epitelizarea spontan: teoretic posibil in plagi mai mici de 5 cm.

Prognosticul arsilor
Factori de evaluare a prognosticului: suprafaa ars (exprimata in procente din suprafat corporala totala)

Regula lui 9 (Wallace)

arsura pe suprafa mare este grava (la peste 50% se produce decesul), chiar dac profunzimea ei este mic, afectarea circulaiei fiind importanta gradul arsurii vrst (mai grav la varstele extreme: copii, batrani) posibilele complicatii ale arsurii starea de sntate anterioara a pacientului localizarea traumelor asociate (n particular leziuni ale plmnilor) precocitatea si calitatea tratamentului.

Prognosticul arsilor

diferite formule de evaluare a gravitatii si prognosticului: indicele Baux, indicele Frank). Indicele prognostic :

I.P. = gradul arsurii * % suprafata arsa

I.P. sub 40: evolutia simpla, fr oc i fr complicatii, supravietuirea este regula; I.P. intre 40-60: fenomenele generale pana la oc postcombustional, pot apare complicatiile, dar supravietuirea i vindecarea sunt regula; I.P. intre 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele necomplicate; complicatiile pot genera stri grave, mortale; vindecarea i supravietuirea rmn regula; I.P. intre 80-100: complicatiile sunt majoritare i apar decese, dar vindecrile depasesc ca numar decesele; I.P. intre 100-140: complicatiile reprezint regula, apare ocul cronic iar numarul deceselor creste; I.P. intre 140-160: cazurile de deces sunt egale sau chiar depesc vindecrile care se fac cu sechele; I.P. peste 160 : supravieuirea i vindecarea sunt foarte rare; I.P. peste 200: vindecarea i supravietuirea sunt exceptionale

Prognosticul arsilor

Clasificarea in functie de gravitate a Asociaiei Americane pentru Arsuri :

1. Arsuri de gravitate mare: arsurile de gradul III pe mai mult de 25% din suprafaa corpului la aduli (peste 60 ani) i copii (sub 2 ani); arsurile de gradul IV pe mai mult de 10% din suprafaa corpului; arsuri multiple ale minilor, feei, ochilor, picioarelor sau perineului; cei mai muli dintre pacientii cu: arsuri prin inhalare (afectarea arborelui respirator), arsuri electrice unele arsuri chimice arsuri complicate de alte traumatisme majore; tare organice asociate: afeciuni cardiace, diabet, bronhopneumopatii cronice obstructive.

Arsuri grave

Prognosticul arsilor
Clasificarea in functie de gravitate a Asociaiei Americane pentru Arsuri : 2. Arsuri de gravitate medie arsuri de gradul III pe 15-25% din suprafaa corpului la aduli; arsuri de gradul III pe 10-20% din suprafaa corpului la copii; arsuri de gradul IV pe mai puin de 10% din suprafaa corpului.

3. Arsuri de gravitate mic arsuri de gradul III pe mai puin de 15% din suprafaa corpului la aduli; arsuri de gradul III pe mai puin de 10% din suprafaa corpului la copii; arsuri de gradul IV pe mai puin de 2% din suprafaa corpului.

Fiziopatologia arsilor
-

boala arsilor: ansamblu de modificari morfo-functionale, atat la nivel local cat si general gravitatea manifestarilor depinde de: severitatea agresiunii rezerva functionala a organismului
coagulare proteica lezarea integritatii tegumentului pierderi lichidiene directe

Agresiunea termica

necroza celulara

Hipovolemie SOC

eliberarea mediatorilor vasoactivi

hiperpermeabilitate, vasodilatatie

sechestrare lichidiana in tesuturile nearse

a) -

Tulburarile locale: leziunea locala de arsura: distrugerea integritatii tegumentarepierderi lichidiene masive (plasmexodie) att din masa circulant, ct i din spaiile interstiiale zona de reactie edematoasa perilezionala: modificari patologice indirecte cu sechestrare lichidiana la nivelul sectorului III

b) -

Fiziopatologia arsilor
Leziunea local de arsur:
-

trei zone concentrice: zona de coagulare (zona plgii de arsur) necroz de coagulare a tuturor structurilor; coagularea intravascular ireversibil, fluxul sanguin capilar absent profunzimea e determinata de temperatura si de durata expunerii. zona de staz fluxul sanguin capilar este ncetinit, tesutul este afectat, dar inca viabil principalul pericol evolutiv: extensia secundara a leziunii prin ocluzia vascular datorata trombozei, instalarea ischemiei i infarctizarea zonei prevenirea trombozei, leziunilor mecanice si deshidratarii ! zona de hiperemie : tulburri de dinamic i hiperpermeabilitate capilar extravazri lichidiene si eliberarea de mediatori specifici

Fiziopatologia arsilor
Manifestari generale: plasmexodia:
-

pierderi lichidiene masive de apa, electroliti si proteine pana la10-12 % din greutatea individului intensitate maxim n primele 6-8 ore dupa producerea arsurii, permeabilitatea capilara revenind la normal in 18-24 ore hipovolemie, hemoconcentraiei, hiperviscozitaii trecerea proteinelor serice n sectorul III, prin hiperpermeabilitate capilara, determina hipoproteinemie si apariia edemelor i n zonele nearse, element agravant al ocului arsilor.

eliberarea masiva de catecolamine

ischemia unor teritorii importante din organism, hipoxie i staza si acidoza metabolica

hemoliza prin efect termic direct altererea activitatea pompei membranare Na+/K+
Na+ va ptrunde n celule mpreun cu apa scznd i mai mult volumul circulant

Socul termic

Factorii patogeni ai socului termic: socul nervos: se declaneaz n primele ore i are la baz durerea, frica si emotia plasmexodia factorul toxic: intervine din primele 24-48 ore absorbtia sistemica a produsilor locali de degradare celulara de la nivelul plagii arse exotoxinele si endotoxinele bacteriene infectia determina aprofundarea leziunilor initial, prin flora saprofita ce contamineaza in mod obisnuit pielea ulterior, germeni de spital

1. 2. 3. 4. -

La peste 20 % suprafata arsa, aparitia socului este regula.

Socul termic
Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi : complexe, cuprinse in mai multe sindroame, in realitate intricate, conditionindu-se reciproc:

Sindromul circulator :
hipovolemie, hemoconcentraie i tulburri hemodinamice

Sindromul respirator
hipoxia hipoxic (data de lipsa de oxigen) hipoxia anemic (prin micorarea numrului de globule roii transportoare de oxigen) hipoxie histotoxic (substanele resorbite de la nivelul focarului de arsur)

Sindromul hematologic
mascat iniial de hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei anemia, leucocitoza postagresiv, eozinofilia i scderea numrului de trombocite

Socul termic
-

Sindromul neuroendocrin initial, compensarea hipovolemiei prin: eliberare crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin), ACTH i glucocorticoizi ulterior, fenomenele de epuizare: eliberare ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni efecte asupra circulaiei (tahicardie), respiraiei (tahipnee, hipercapnee) si functiei renale (oligurie, glicozurie). Sindromul metabolic afectarea tuturor sectoarele metabolismului intermediar, energetic i catabolic (inclusiv hormonii, vitaminele, enzimele, ionii i apa) predominenta catabolismului, mai ales n faza imediat postagresiv, cu un consum energetic mare si acidoza metabolica casexie si denutriia grav din faza de oc cronic

Evoluia general a arilor

1.

Perioada primelor 3 zile (a ocului postcombustional, perioada imediat postagresiva) Perioada primelor 3 sptmni (4-21 zile) (metaagresional-dismetabolic) Perioada pn la 2 luni (21-60 zile) (catabolicanabolic) Perioada de "oc cronic"

2.

3.

4.

Perioada socului postcombustional

perioada ocului i posibil a insuficienelor de organ la sfritul ei, dac evoluia este favorabil, bolnavul este afebril i cu funciile vitale restabilite apare la > 15% suprafa ars, este franc la 25% i grav la 50% din suprafata cand poate aprea exitusul

Cauzele generatoare de oc: durere (intens n arsurile de gr.I-II, mult diminuat n cele de gr.lll i chiar absent n cele de gr.IV) hipovolemie hipoxia de toate tipurile (hipoxic, anemica, de staz i citotoxic) infecia supraadugat toxinele circulante creterea catecolaminelor (creterea catabolismului cu epuizarea depozitelor de glucoz i glicogen).

Perioada socului postcombustional

Semne clinice: pierderi mari hidroelectrolitice (sete, oligurie) insuficienta respiratorie (dispnee, tahipnee, fenomene hipoxice) anemie manifestari cardio-vasculare: tahicardie, usoara hipotensiune, aritmii semne neurologice datorate hipoxiei (agitaie sau adinamie) tulburri digestive (greata, vrsturi) durerea, cu caractere diferite n funcie de profunzimea i ntinderea arsurii.

Perioada metaagresional-dismetabolic (zilele 4-21)

tulburari metabolice variate si intense pe fondul unui catabolism continuu la un organism fragil, cu rezerve energetice si funcionale sczute suprasolicitarea organelor i sistemelor, datorit metaboliilor i toxinelor pot apare complicaiile infecioase, tromboembolice, hemoragice (HDS) directii terapeutice: reechilibrare corecta, monitorizarea atenta functiilor cardiocirculatorie i renala si prevenirea infectiilor la sfarsitul acestei perioade, daca evolutie e favorabila: vindecarea spontana (n cazul leziunilor de gradul I, II i parial de gradul III) eliminarea escarelor si pregatire pentru grefare (n cazul leziunilor de gradul III i IV)

Perioada metaagresional-dismetabolic (zilele 4-21)

Semne clinice: tahicardie, aritmii sau ischemie miocardic; dispnee de diverse grade, nsoita de tulburri de oxigenare pulmonar si care pot genera alte disfunctii; anemie de diverse grade (hemoliza, pierderi externe); oligurie si afectarea grava a funciei renale (toxemie i necroze tubulare; tulburri ale metabolismelor intermediare: catabolism proteic cu balant azotat negativ i scaderea tolerantei la glucoz hipomotilitate i hiposecretie digestiva, ulceratii (ulcer Curling) i hemoragii reducerea capacitatii de fagocitoza a neutrofilelor scaderea imunitatii generale: scderea imunitatii celulare (limfocitele T)
cresterea activitatii limfocitelor T supresoare diminuarea produciei de anticorpi (IgG i IgM).

tromboze si embolii (eliberare masiva de tromboplastin tisular, hemoconcentraie, repaus prelungit);

Perioada metaagresional-dismetabolic (zilele 4-21)

Momente deosebite in cadrul acestei etape:

Zilele 4-6: resorbia edemelor i criza poliuric, dac bolnavul a fost corect ngrijit, cu ameliorarea tulburrile hidroelectrolitice instalarea ocului toxico-septic (n arsuri grave n zilele 5-7, iar n cele medii n zilele 13-15) Ziua 9: delimitarea leziunilor, posibilitatea evaluarii profunzimii arsurilor Ziua 12: decompensare renala ca urmare a suprasolicitrii, cu insuficienta renala grava Complicatiile digestive si tromboembolice pot apare oricand in aceasta perioada

Perioada catabolica- anabolica (zilele 21-60)

se consolideaz epitelizarea spontan si se produce vindecarea zonelor acoperite chirurgical (perioada epitelizarii sau perioada chirurgicala) etapa de redresare a bolnavilor corect ngrijii: metabolismul ncepe s fie dominat de anabolism revenirea treptat la normal a constantelor biologice i a funciilor diverselor aparate i sisteme la sfritul perioadei, bolnavul este oarecum reechilibrat, cu arsurile vindecate i intr n convalescen prelungit la cei incorect tratai sau cu afectare grav a funciilor organismului i care evolueaza spre agravare: catabolismul continu apar complicaii grave arsul poate deceda sau intra n ultima etap, a ocului cronic.

Perioada de soc cronic (dupa 60 zile)

-

etapa nu este obligatorie pentru arsii de gravitate medie; apare n arsurile grave cu I.P. de peste 120 sau tratati necorespunzator; bolnavi cu resursele biologice epuizate dupa 2 luni, cu: anemie, casexie, hipoproteinemie cu disproteinemie; stare septic cronic: anorexie, adinamie, febra, tulburari de comportament; plgi granulare (neepitelizate) cu evoluie lenta, stagnant; constantele biologice la limita inferioar a normalului in acest stadiu ei trebuie grefai rapid pentru ameliorarea starii generale

Complicatii
1. -

Complicaiile generale: pulmonare: edemul pulmonar acut (datorat hiperhidratrii i resorbiei edemului n zilele 4-6), pneumonii, bronhopneumonii, plmn de oc, insuficien respiratorie acut; cardiovasculare: tahicardie, aritmii, infarcte miocardice, hipotensiune arterial, tromboze (datorita hemoconcentraiei, hipercoagulrii i imobilizrii), embolii, CID; digestive: vrsturi, dilataie gastric, HDS, ulcer Curling, colecistite acute, ocluzii, pancreatite, enterocolite; renale: rinichi de oc (n prima etap), insuficien renal acut (dup prima sptmn, prin suprasolicitare) sau insuficien renal cronic (de obicei pe rinichi patologic anterior); hepatice: icter, hepatit acut (posttransfuzional); septice: infecii urinare (la purttorii de sonde), respiratorii, septicemii; neuropsihice: modificri de comportament, depresii psihice, nevroze, deliruri, come; perioada "ocului cronic" reprezint ea nsi o complicaie; in aceast faz ajung arsurile foarte grave sau cele tratate incorect.

Complicatii
2. -

Complicaiile locale: infecia plagii arse: problema critic a oricrei arsuri: asocierea ei poate prelungi timpul necesar vindecrii, afectnd calitatea acesteia frecventa ei a fost mult redus odat cu utilizarea agenilor antibacterieni cu aciune local in primele 48 ore, colonizare cu germeni ai florei saprofite de pe tegument ulterior, flora microbian devine mixt, format din stafilococi aurii, piocianici i micelii Factori favorizanti: status imunologic compromis al bolnavului ars factori locali (mediu proteic, cald, neaerat al leziunii) Consecinte: locale: necroza patului de granulaie (flora piocianica), liza patului fibrinos pregtit pentru grefare (streptococii) generale: febra tardiv, cu caracter bifazic, leucopenie iniial urmat de hiperleucocitoz, septicemii si diseminri infecioase la distan.

Complicatii
2.

Complicaiile locale:

cicatrici i sechele funcionale de amploare variabil: rezultatul arsurilor profunde, ntinse i al infeciilor i sunt reprezentate de : cicatrici hipo- sau hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide, ce aduc prejudicii estetice sau funcionale; retracii la plicile de flexie cu deficite funcionale redori articulare, retracii tendinoase; distrugeri de organe (ureche, nas, buze, degete etc.) amputaii i aspecte inestetice care necesit plastii; malignizarea cicatricelor sau a ulceraiilor cronice sub forma unor carcinoame scuamoase

Tratament
1. -

complex, general i local (efectuate concomitent), arsura fiind o urgen chirurgical imediat ncepe imediat dup producerea arsurii i dureaz i n convalescen precocitatea i corectitudinea tratamentului sint indispensabile obinerii unor rezultate bune Primul ajutor la locul accidentului: scoaterea bolnavului din mediu i stingerea flcrilor de pe haine, cu mijloacele existente hainele vor fi scoase numai dac sunt mbibate cu lichide iritante sau fierbini care pot agrava leziunile se va aplicar un prosop udat n ap rece, peste zonele arse, pentru diminuarea durerii (in arsurile de gradul II, <25% din suprafata corporeala) i a gradientului termic explorarea funciilor vitale (respiraie, circulaie) i susinerea acestora (dac este cazul - respiraie artificial, traheostomie + IOT in arsurile inhalatorii cu edem important al cailor aeriene, masaj cardiac) masuri de prim ajutor in caz de leziuni asociate: hemostaza provizorie, imobilizarea fracturilor

Tratament
Transportul: ct mai rapid posibil la primul spital cu serviciu chirurgical de urgen, pentru orice ars cu o suprafa mai mare de 5% se pot administra analgezice (im, iv), oxigen, solutii cristaloide pe cateter venos este interzisa administrarea de alimente sau lichide pe cale oral libertatea cailor aeriene trebuie controlat permanent i mentinut, mai ales la pacientii care asociaza si arsuri inhalatorii; dac transportul la o unitate sanitar necesit sub 30 - 40 min, la locul accidentului nu se va instala cateterul venos (dac nu sunt traume asociate).

La spital, examen clinic atent si complet pentru: evaluarea funciilor vitale aprecierea gravitii arsurilor (profunzimea i suprafaa) prezena leziunilor asociate (plgi, fracturi, contuzii interne etc.).

Tratament
Se interneaza urmatoarele categorii de arsuri : arsuri de gradul II peste 15% sau de gradul III peste 5% arsuri ale feei, extremitilor organelor genitale i perineului, indiferent de suprafa arsuri electrice sau chimice arsuri asociate cu politraumatisme arsuri la pacieni sub 10 sau peste 50 de ani arsuri profunde (gradul III, IV) limitate ca suprafa ce pot beneficia de tratament chirurgical precoce arsuri localizate pe zone estetice sau funcionale, arsuri la persoane care au inhalat fum sau CO2, arsuri la pacienti cu tare organice (diabet, ciroz, bolnavi cardiaci, alcoolici) arsuri mici, dar profunde care beneficiaz de tratament chirurgical.

Tratament
Masuri generale: se asigura un abord venos periferic sau central (la camera de garda sau n sala de operaii) se prelev snge si urina pentru analize de urgen (grup sanguin, Rh, hemogram, coagulogram, uree sanguin, glicemie, transaminaze, pH, O2, CO2, carboxihemoglobina, electroliti serici) se fac nsmnri din plgi i de pe suprafeele arse sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei la nevoie, oxigenoterapie pe sond nazala in cazul arsurilor feei i gtului, controlarea si mentinerea libertii cilor aeriene superioare, la nevoie prin intubaie oro-traheal profilaxia antitetanic cu ATPA in doza de 0,5 ml i.m.
-

combaterea durerii si fricii cu algocalmin, mialgin sau petidina i.v..

Resuscitare in arsuri ale cailor respiratorii

Tratament
Toaleta primar a plgilor arse

element esenial al deocrii i are urmtoarele obiective: aseptizarea plgii diminuarea pierderilor lichidiene prevenirea tulburrilor ischemice diminuarea durerii grbirea detarii escarelor favorizarea i stimularea fenomenelor de reparare local si prevenirea infeciei se realizeaza prin: splarea regiunii arse cu ap i spun sau bromocet ; aseptizarea cu alcool 70 (care are i aciune anestezic prin coagularea terminaiilor nervoase) ; ndeprtarea epiteliului devitalizat, excizia flictenelor i ndeprtarea continutului lor cu aseptizare din nou cu alcool ; acoperirea plgilor cu un pansament steril (daca este posibil); imobilizarea n poziie funcional a membrelor i transportul bolnavului n salon.

Tratament

inciziile de decompresiune: n cazul arsurilor circulare sau profunde, la care edemul determina fenomene ischemice la nivelul lojelor inextensibile; Principii de efectuare: n axul longitudinal al membrului pe linia mediana a fiecarei loje interesate din esut sntos n esut sntos si profund pn n plan sngernd; la trunchi, se practica incizii pe fetele laterale sau in grilaj

Tratamentul local
Atitudinea fa de plaga ars n zilele urmtoare:
a) b)

epitelizare spontana controlata a leziunilor de grad I, II, III superficiale : pansamente uscate sau umede expunerea la aer sub corturi de srm acoperite cu cearafuri curate mobilizare activa precoce pentru prevenirea contracturii cicatricii, muchilor i tendoanelor antibioterapie locala: sulfadiazina argentic, mafenide, iodosept unguent, unguente cu gentamicin si nitratul de argint ingrijirea plagii si pregatirea pentru grefare, in cazul arsurilor de grad III intermediare si IV: tratamentul clasic: grefarea plagii granulare detersare controlata a escarelor, cu grefare cat mai rapida, dupa ziua 21, cu autogrefe, in arsurile de gradul IV tratamentul modern: excizie- grefare precoce (in primele 5 zile) Indicatii:

- arsurile de grad IV, indiferent de localizare si suprafata

- arsurile de grad III intermediare, prioritare fiind zonele cu valoare functionala sporita, cu exceptia fetei, perineului si organelor - arsurile chimice - electrocutiile (dupa 72-96 ore, cand leziunile sunt delimitate)

Tratamentul local
Atitudinea fa de plaga ars n zilele urmtoare:
-

Arsurile de gradul I: badijonare cu alcool 70, mpachetri reci pulverizatii cu spray-uri de tipul Bioxiteracor Arsurile de gradul II: dup excizia flictenelor, se badijoneaz cu alcool i se panseaza citeva zile (cele mici, tratate ambulator) apoi, vor fi tratate prin metoda deschisa (expunere la aer) Arsurile de gradul III: superficiale: acelai tratament ca cele de gradul II i se epitelizeaz pn n 3 sptmni intermediare: necesit, de obicei, grefare, dup excizia sau eliminarea escarei i se vindec ntre 3-6 saptmni se fac pansamente umede cu solutii antiseptice, dupa a 8-a zi se poate incepe decaparea crustelor

a) b) -

Tratamentul local
Atitudinea fa de plaga ars n zilele urmtoare: Arsurile de gradul IV: a) Grefarea plagii granulare (clasic): bi i splare cu soluii dezinfectante, care favorizeaza eliminarea escarei catre ziua a 14-a obtinerea unei plagi granulare apte pentru grefare catre ziua 21
b)

Excizia-grefare precoce, in primele 5 zile (modern): excizia tesutului necrozat si acoperirea cu grefa de piele, in aceeasi zi sau la interval de maxim 48 ore in cazul arsurilor intinse: exciziagrefare secventiala (primul timp este limitat la 10-15% din suprafata corporeala, cu repetare la 5-7 zile)

Excizia-grefare precoce

Tratamentul local
-

Tipuri de grefe: autogrefe (cel mai bine acceptate) allogrefe, xenogrefe, substituenti sintetici (solutii de acoperire temporare, pentru combaterea plasmexodiei) Modalitati de grefare: PPLD (plastie cu piele liber despicat) grefe n "timbru potal grefare cu transplante fragmentate insulare

acoperire temporara cu piele artificiala

prelevarea autogrefei cu dermatomul sau cutite speciale

Tratamentul general
1.

Reechilibrarea hidroelectrolitic: trebuie nceput ct mai precoce posibil, pentru prevenirea ocului hipovolemic i a insuficienei renale soluiile perfuzate: cristaloide (50%) - ser fiziologic, glucoz izoton, Ringerlactat sau macromoleculare (50%) - plasma, dextran 40, manitol, snge Indici de monitorizare a eficientei reechilibrarii: debitul urinar (0,5 ml/kg/h), absenta tahicardiei (AV sub 120/ min) si PVC Formule de calcul:

% suprafaa ars x masa in kg x gradul de profunzime al arsurii (2, 3 sau 4) = ntre 2-4 ml/kg corp/% suprafaa ars sau 2 x % suprafata arsa x masa in kg + 2000 ml

cel puin 1/2 din cantitate va fi administrat n primele 8 h datorit marii pierderi volemice iniiale ulterior, datorita rezorbtiei edemelor, reechilibrarea se va face sub controlul diurezei, al ionogramei, pulsului, TA, Hb, Ht, PVC.

Tratamentul general
2. Reechilibrarea hematologic snge izogrup izoRh,pana la jumtate din cantitatea de lichide macromoleculare transfuzate (25% din totalul lichidelor) aproximativ 500 ml pentru fiecare 3 uniti de hematocrit pierdut (nu mai puin de 1200 ml snge) 3. Reechilibrare acido-bazic: bicarbonat de Na 8,3%, in functie de pH 4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice (pentru a ameliora stabilitatea hemodinamic) : solutii macromoleculare (coloidale) nu sunt recomandate n primele 12 h dect la pacienii la care perfuzia adecvat tisular nu poate fi meninut cu soluii cristaloide in urmtoarele 24 h, cnd deficitul volemic persist, se vor administra lichide coloidale 5. Tratamentul tulburrilor renale: dac n condiiile unui aport lichidian suficient si corect, diureza orara (minim 30-50 ml/or) nu se reia dupa 8 ore, se vor folosi manitol 20% (2 x 250 ml) sau 300-600 ml manitol 10 %, furosemid (5-10 fiole/24 ore), dializa

Tratamentul general
6. Reanimarea respiratorie (monitorizarea gazelor sanguine) oxigenoterapie (in debit de 4l/minut) pe sonda nazala, sub cort (la copii) oxigenoterapie hiperbar (OHB) la 3 atm pentru cei intoxicai cu monoxid de carbon in caz de leziuni ale cilor respiratorii: IOT i respiraia asistat, cel puin 3 zile dup accident, timp n care edemele se resorb, dup care se pot face aerosoli cu antibiotice i bronhodilatatoare Agitatia arsului se trateaza cu oxigen, nu cu sedative! 7. Prevenirea posibilelor complicaiilor digestive: sonda nasogastrice si prin administrarea i.v. a blocanilor de receptori H2 pansamente gastrice si antiacide 8. Profilaxia trombozelor: heparin 20.000 UI/zi in perfuzie, calciparina administrata subcutanat mobilizare activa precoce

Tratamentul general
9. Prevenirea infeciilor: se adreseaz tuturor pacienilor ntruct pielea este contaminat (stafilococi, streptococi, gramnegativi, din genul Pseudomonas) la internare: vaccinarea antitetanica, excizarea esuturile devitalizate, prelevarea de cultur din plaga ars antibiotice cu spectru larg (antibioterapia profilactic) mai ales la bolnavii gravi, cu semne de soc combustional sau cu traumatisme asociate terapia moderna nu recomanda profilaxia cu antibiotice la arsurile de gr. I, II si III fara escara, deoarece selectioneaza o flora rezistenta si lungeste evolutia. ameliorarea funciei imunitare cu antienzime(Gordox, Trasylol), imunoglobuline, vitamine si protectoare hepatice.

aplicarea unguentului cu antibiotic la o arsura de gradul IV

Tratamentul general
10. Tratamentul durerii se face cu medicatie specifica i.v. 11. Suportul nutriional (reechilibrarea nutritiv): aportul caloric si proteic la un ars trebuie sa fie dublu fata de necesitatile bazale (aprox. 5000 cal/zi), pentru a compensa catabolismul exagerat din aceasta perioada iniial, la bolnavii grav, nutritie parenterala cu ser glucozat, hidrolizate proteice i lipidice (n cantitate mic i numai dup ce s-a constatat redresarea funciei hepatice si renale) reluarea ct mai precoce, a alimentaiei per-os in perioada postarsura (dup 48-72 de ore) cu glucide (75%) i proteine (25%)

Tratamentul general
In tratamentul general, o regula de baza este sa nu se administreze :
1. 2. 3. 4.

5.

sedative, deoarece pot masca o agravare a ocului procain (ntrerupe mecanismele vasopresoare) corticoizi (produc perturbri n redresarea ocului si sunt deja n exces prin stimularea corticosuprarenalei) substante de tip catecolaminic (arsul nu este depresat vascular i pot produce anurie - prin microtromboze, ischemie si hipoxie - i necroze celulare), unsori peste arsur in tratamentul local (produc cruste i favorizeaz infeciile anaerobe)

Arsurile chimice

Etiopatogenie

leziuni ale pielii, mucoaselor i esuturilor subiacente, aprute n condiii acute sau cronice, dup contactul cu substante iritante, toxice sau necrozante celulare mai rare dect cele termice, dar mai grave prin aciunea de deshidratare celular i procesele fizico-chimice care altereaz sistemele enzimatice

Agenii etiologici: acizi tari (clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic) sau slabi organici (tanic, acetic, oxalic) baze tari (hidroxidul de sodiu i potasiu) sau slabe (hidroxidul de calciu) anhidride organometalice care conin nichel, mangan, crom fosforul metalic peroxizi: peroxidul de hidrogen (perhidrol) substane fotosensibilizante: anilin, fluorescein, derivai salicilici, produi DOPA substane iritante vezicante : fosgen, difosgen, yperit, levizit, azotiperit , folosite n compoziia armelor chimice

Etiopatogenie
Conditiile de producere: pe timp de pace: accidente de munc (n marea lor majoritate), casnice (foarte rare), terapeutice (injecii s.c. cu substane hipertone) n timp de rzboi, prin folosirea armei chimice Mecanismul de aciune: necroze tisulare prin: - deshidratare (alcooli, fenoli, clorur de calciu) - iritare caustic (metaloizi, gudroane, vezicante) - citotoxicitate (aniline) - keratoliz (detergeni, formol); reactii exoterme cu degajare calorica si apariia de leziuni similare celor termice (acizii i bazele tari, fosforul i peroxizii) sensibilizarea pielii (n special a melanoforelor), la componentele spectrului luminos i n special la ultraviolete (aniline, fluoresceine, salicilai). Efectul distructiv depinde de modul de aciune, concentraia, penetrabilitatea, cantitatea si timpul de contact cu tesutul viu.

Arsurile prin acizi

Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric) Mecanisme de actiune: deshidratarea brutal a esuturilor coagularea proteinelor leziuni limitate, mai puin distructive dect bazele degajare de cldur prin reactii exoterme acidul fluorhidric formeaz sruri cu Ca si Mg, cu potenial distructiv n profunzime, pn la consumarea tuturor ionilor de fluor (se neutralizeaz prin injecii i.v. cu Ca gluconic). leziunea clinica: escara uscata, de culoare variabil (galben-negru), pe fond de edem, nconjurata de un halou congestiv
1. 2.

Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic etc.) i derivaii lor (fenoli, crezoli) actiune similara cu cei anorganici, dar mai lenta leziuni mai torpide, cu escare moi, palide unii acizi organici produc prin resorbie intoxicaii sistemice, nsoite de leziuni viscerale (hepatice i/sau renale).

Arsurile prin alcali

mecanismul de actiune: deshidratarea tesuturilor degradarea proteinelor saponificarea grsimilor ionii OH- au o mare penetrabilitate, leziunea putand progresa n profunzime dup accident, dac substana nu a fost complet ndeprtat. Oxidul de calciu: actiune termic prin transformarea n hidroxid de calciu n contact cu apa din esuturi bazele tari (pH aprox. 11,5): necroze de lichefiere, fr barier de limitare bazele slabe produc leziuni de deshidratare i arsur cu progresie rapid

Leziunea clinica: escara umeda, cenusie, care se lichefiaz rapid, cu potenial extensiv i infectant, care se elimin lent i incomplet

Arsurile prin alte substante

Arsurile prin fosfor si magneziu caractere clinice asemntoare arsurilor termice (reactie puternic exoterma) deosebit de penetrante fosforul alb, prin liposolubilitatea mare, se absoarbe sistemic si determina leziuni hepato-renale (cu icter, hematurie, oligurie, hipocalcemie) Arsurile chimice prin substane vezicante: leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr. II-III absorbia lor n circulaia general produce leziuni la nivelul sistemului nervos, cilor limfatice i pe tubul digestiv. Gudroanele produc arsuri grave, n raport de temperatura la care acioneaz i prin substanele volatile pe care le degaj.

Semne clinice
Semnele generale: similare cu cele din arsurile termice sufocarea (prin spasm bronic, urmare a inhalrii de vapori degajai de substanele vezicante, napalm sau gudroane) leziunile organice la distan - hepatoz toxic, nefroz - produse n urma absorbiei, n circulaia sanguin, de anhidride, fosfor, substane vezicante. Semnele locale sunt n funcie de agentul vulnerant. durerea precoce si intensa n cazul arsurilor cu acizi tari sau tardiva i de intensitate slab n arsurile cu baze. aspectul leziunii: n arsuri cu acizi slabi (organici) leziuni torpide, progresive, cu aspect de supuraie; mumificarea esuturilor cu nuane de galben, cu necroze i escare groase, ce limiteaz ptrunderea n profunzime (acizi tari); n arsurile cu baze tari - escare cu margini beante, ce difuzeaz n suprafa si profunzime, cu nuane cenuiu-mat; n arsuri cu fosfor i anhidride - aspect de deshidratare i arsur ce progreseaz rapid, cu resorbie n circulaie a agentului chimic; in arsuri cu substante vezicante - vezicule, flictene, ulceratii, edem, ce pot apare si tardiv (la 10-12 ore) ; la acestea se adaug iritaia mucoaselor i conjunctivelor.

Tratament
Masuri generale de profilaxie: respectarea normelor de protecie a muncii; masca de gaze i pelerine protectoare n spaii unde se degaj gaze toxice sau n caz de atac cu arme chimice; prevenirea fotosensibilizrii, prin tratamente cu melanidin, salicilai, produi DOPA. Tratamentul general: asemntor cu cel din arsurile termice calmarea durerii prin administrare de analgetice majore (mialgin) resuscitarea si combaterea ocului identificarea si tratarea insuficientelor de organ (respiratorii, hepatice sau renale) Tratamentul local: Masurile de prim ajutor: ndeprtarea agentului chimic i splare, cu jet de ap a zonei interesate, pentru a diminua concentraia substanei vulnerante

Tratament
Tratamentul local: La spital: se continu splarea cu jet de ap, n cantitate mare, pe suprafa ntins i pe durat ndelungat, mai ales n arsuri cu baze in lipsa dispozitivelor speciale de splare, se fac bi cldue la 26C- 28C cu schimbarea frecvent a apei in arsurile cu acid fosforic: calciu gluconic diluat 2% (infiltratii sau i.v.) in arsurile cu var nestins (CaO) se nltur, mai nti, praful de pe corp i apoi se fac splturi abundente cu ap in arsurile cu fosfor, se spal regiunea cu soluie 1% de Cu SO4 pentru perioade scurte (este toxic hepatic) i se fac excizii cu grefare imediat pentru calmarea durerilor se fac infiltraii cu xilin 1%, mai ales n arsuri ale trunchiului acoperire cu pansament steril, mbibate n soluii antiseptice sau expunere la aer excizia-grefare precoce este obligatorie i se face, de urgen, n arsurile provocate de anhidride, fosfor i aniline, mai ales n zonele funcionale.

Arsurile electrice

Etiopatogenie
a)

b)

contactul dintre o surs electric i organism determin leziuni extrem de grave; dupa mecanismul fiziopatologic, acestea pot fi: arsur, prin degajare de cldur sau flam electrica; temperatura degajata poate atinge valori extreme (2000-4000C), provocand escare profunde; practic, aceste leziuni pot fi incluse in categoria arsurilor termice; electrocutia: leziuni generate de trecerea curentului electric prin organism arsura electrica propriu-zisa; Circumstanele de producere: atingerea direct a reelei electrice, a unor conducte metalice care a fcut contact cu cele electrice atingerea unui bec spart sau a lustrei contactul cu sursa electric prin jet de ap sau de urin intrarea ntr-un cmp electric de mare tensiune trsnetul

Etiopatogenie
a) b) c) d) e)

Gravitatea leziunilor depinde de: calitatea curentului: continuu sau alternativ (cel alternativ contractie tetaniforma care fixeaza corpul de sursa) tensiunea curentului (voltaj) si intensitatea curentului (amperaj): voltii ard, amperii omoara rezistenta structurilor organismului: direct proporional cu bogia esutului n colagen scade de la os, la cartilaj, tendon, tiroid, plmn, splin, miocard, creier, muchi, rinichi, ficat, snge,nerv) durata contactului; traseul curentului n corp: de gravitate crescuta sunt traseele: mana-mana, mana stanga-picior stang (inima) cap-trunchi (creierul)

Semne clinice locale

-

transformarea energiei electrice n cldur (efectul Joule) la locul de contact cu tegumentul determina: arsura electric (necroza de coagulare) coagularea intravascular ( necroze secundare ischemice) miozita necrozant avascular LeziuniIe tisulare din arsurile prin curent electric sunt ntotdeauna mai mari decit cele vizibile la locul de intrare si de ieire Cicatrizarea si detaarea escarei prin arsur electric este mai lent i sechestrul care se elimin mai mare (la limb, fa i buze escara se detaeaz dup 2-3 sptmni, iar la degete mai lent)

Semne clinice locale

Se pot ntlni urmtoarele leziuni : marca electric : leziunea cutanat de intrare i ieire a curentului electric a) in zona de intrare: escara gri-albicioas sau glbuie, subdenivelat, cu margini imprecise, inconjurata de zone congestionate si edematiate b) In zona de iesire: tegumentele apar ca parjolite si rupte radiar, asemanator orificiului de ieire a plgilor mpucate escara carbonizat in cazuri foarte grave, pe zone limitate sau chiar la un membru in centru apare necroza complet cu escarificare nconjurat de o zon de necroz alb-cenuie, iar la periferie sunt zone de necroz parcelar cu obliterare vascular i ischemie acut; aspecte de arsuri termice n cazurile produse prin flacr electric.

Semne clinice locale

-

Leziunile vasculare: deplasarea energiei electrice se face de-a lungul vaselor sanguine; coagularea vaselor determina leziuni tisulare extensive; o scdere rapid a hematocritului poate fi cauzat de distrugerea hematiilor de ctre energia electric sngerrile n esuturile profunde pot apare ca rezultat al ruperii vaselor sangvine Leziunile musculare: miozita necrozanta avasculara, prin efectul direct al curentului electric spasme capabile sa produc fracturi ale oaselor lungi sau luxatii necroze musculare de tip ischemic, secundare coagularii si trombozarii vaselor; acestea au caracter evolutiv si progresiv si se stabilizeaza in 3-5 zile; rezobtia produsilor de degradare celulara si a mioglobinei poate determina necroza tubulara acuta si insuficienta renala acuta gangrena gazoas este cea mai sever complicaie evolutiv a electrocutatului

Semne clinice generale

a) b) c) -

sunt in funcie de tensiunea si intensitatea curentului, de locul de ptrundere i de calea strbtut de curent n organism curentul parcurge drumul cel mai scurt spre un alt conductor sau spre pmnt, fr a ine cont de formaiunile anatomice Traseele ce intercepteaza cordul si creierul sunt cele mai grave: la nivelul trunchiului cerebral - moarte prin apnee la nivelul encefalului: hemiplegii, afazii, cecitate la nivelul cordului tulburari de ritm si conducere pn la fibrilaie ventricular cu stop cardiac ireversibil Mioglobina eliberat de muchii ischemiai i necrozele tisulare induc: rinichiul de oc (prin necroza tubulara acuta) insuficienta hepatica pancreatite acute necrotice perforaii intestinale sau gastrice mioglobinurie ulcere de stres. Bolnavul electrocutat trebuie considerat un politraumatizat, fiind o urgen major.

Tratament
Primul ajutor n cazul unui electrocutat: scoaterea victimei de sub tensiunea electric: manevra de scoatere de sub tensiune trebuie fcut cu mare grij pentru a nu fi electrocutat i salvatorul cea mai bun metod este ntreruperea curentului de la surs sau prin comutator victima se trage de haine sau de pr salvatorul nu trebuie s ating cablul sau firul electric si nici victima pn ce aceasta nu a fost scoas din aciunea curentului Reguli generale pentru salvator: se va aeza pe un material izolant (lemn uscat, podea, scaun) va avea hainele bine uscate va avea grija s nu aib cuie sau alte bucati de metal pe talp va folosi materiale izolatoare (manui de cauciuc, bare de lemn etc.) resuscitare cardio-respiratorie a victimei, oxigenoterapie transport de urgenta la spital

Tratament
La spital: Tratamentul general: resuscitare cardiovascular (daca este cazul si defibrilare cardiac, injectii intracardiace cu adrenalin pentru resuscitare) reechilibrarea volemic i hidroelectrolitic, pn la revenirea funciilor organismului la parametri normali. in situaia anuriei, produs prin precipitarea mioglobinei n tubii renali, se va recurge la dializ. Tratamentul local: necrectomia - element de deocare i prevenire a agravrii leziunilor constituite prin resorbia de toxine i mioglobin i prin potenialul de infecie excizia zonelor necrozate se va face pn n esut macroscopic normal frecvent sunt necesare interventii repatate datorita evolutivitatii leziunilor
necrectomie + incizie de decompresiune

Tratament
La spital: Tratamentul local: incizii de decompresiune in cazul tulburarilor ischemice amputarea segmentelor devitalizate, pn n esut aparent normal, cu lsarea deschis a bonturilor care se vor sutura secundar sau se vor face plastii ulterioare, tot datorit potenialului evolutiv necrozant. in zonele unde nu se pot face necrectomii, se practica asistarea eliminrii escarei, ca n orice arsur interveniile reparatorii pentru cicatrici vicioase sau bonturilor de amputaie dureroase se vor face dup 8-12 luni, cnd s-a refcut vascularizaia zonei respective.

Fasciotomie pentru escara constrictiva

Degeraturile

Etiopatogenie
a) b)

Agresiunea prin frig determina 2 mari categorii de leziuni la nivelul organismului: locale: degeraturile generale: hipotermia sistemica

Degeraturile: modificarile morfo-functionale locale produse prin frig la nivelul zonelor expuse si extremitatilor (picior, mana, fata, nas, ureche) Pierderea de caldura la nivelul suprafetelor expuse depinde de: 1. Gradientul termic (diferenta dintre temperatura organismului si a mediului) 2. Durata expunerii 3. Conductibilitatea mediului (proportionala cu gradul de umiditate) Apa are o putere de racire de 25 ori mai mare ca aerul Frigul umed, chiar de intensitate mica, este mai nociv Contactul strans cu obiecte matalice inghetate (armament) produce leziuni profunde 4. Viteza vantului: O temperatura de -6C combinata cu un vant de 70km/h echivaleaza cu o temperatura de -35C 5. Suprafata expusa

Etiopatogenie
a) -

Factorii favorizanti: Factori biologici intrinseci: varsta: susceptibilitate crescuta la varstele extreme (copii, batrani) rasa neagra este mai expusa antrenamentul individual: rezistenta crescuta la alpinisti, schiori tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasculare, boli vasculare periferice, sindroame posttrombotice, denutritia, alcoolismul, fumatul starea psihica: stress, surmenaj, oboseala, apatie (cresc incidenta leziunilor prin frig) expunerea la frig in antecedente: face ca leziunile sa se instaleze mai rapid si cu intensitate mai mare Factori extrinseci: imbracamintea neadecvata, prea stramta (jeneaza circulatia), hainele umede; conditii care ingreuneaza circulatia: ortostatism prelungit, calatorie cu gambele atarnate consumul de alcool: vasodilatatie periferica (creste pierderea de caldura)

b) -

Fiziopatologie

Agresiunea prin frig determina la nivelul tesuturilor: a) Leziuni celulare indirecte (prin afectarea microcirculatiei): Vasoconstrictie periferica intensa fluxului sanguin ischemie acuta periferica acidoza metabolica locala leziuni endoteliale si tisulare La reincalzire - Sd de reperfuzie: hiperpermeabilitatea vasculara si leziunile endoteliale determina: incetinirea circulatiei la nivelul capilarelor si venulelor (sludge), staza circulatorie edem si tromboze leziuni necrotice ischemice tisulare Aceste manifestari trebuie combatute intrucat determina progresia ulterioara a leziunilor. b) Leziuni celulare directe (la temperaturi mai scazute): formarea de cristale de gheata intracelular (inghetare rapida) sau extracelular (inghetare lenta) deshidratarea celulara si modificarea concentratiei electrolitilor intracelulari denaturarea complexelor lipo-proteice inhibarea metabolismului celular (enzime, sinteza AND, mitocondrii, aparat Golgi)

Semne clinice
In functie de profunzimea leziunilor, degeraturile pot fi de 4 grade: Degeratura de gradul I (degeratura edematoasa): initial, albirea tegumentului si senzatia de maini sau picioare inghetate la cateva ore de la incetarea actiunii frigului: tegumente edematoase, rosii-violacei parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit, uneori dureri lancinante) fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile vindecare la 7-10 zile, cu descuamarea tegumentelor; pot persista cauzalgii sau o sensibilitate crescuta la frig

Semne clinice
Degeratura de gradul II (flictenulara): initial: extremitati albe, reci, cu sensibilitatea abolita, dar motilitatea activa pastrata (senzatia de picior de lemn) dupa incalzire: edem si cianoza mai severa si mai precoce fata de cele de gradul I la 10-12 ore apar flictenele seroase acestea pot deveni sero-hemoragice, prin lezarea ulterioara a plexului capilar dermic superficial flictenele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara superficiala, cenusie, atona care se vindeca spontan in cateva saptamani, fara sechele durerea si cauzalgiile, initial foarte intense, se estompeaza treptat persista o sensibilitate crescuta la frig

Semne clinice
Degeratura de gradul III (necroza tegumentara): frigul lezeaza epidermul in intregime si partial dermul; dupa incalzire se pot observa: a) Flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si cianotice b) Escare albe, alb-cenusii sau negre, uscate prin detasarea leziunilor, rezulta ulceratii atone, care se vindeca greu, prin granulare si epitelizare marginala, in 2-3 luni; cicatrici vicioase, sechele functionale importante Tulburari de sensibilitate restante (hipoanestezie termoalgezica de tip siringomielinic sau paradoxala, cu anestezie la frig si durere intensa la caldura)

Semne clinice
Degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda): Dupa incalzire, cianoza intensa a segmentului afectat, fara edem sau flictene Motilitatea activa este abolita In cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect mumificat, negru: gangrena uscata procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura pana la o luna gangrena umeda: prin suprainfectie sau in cazul piciorului de transee

Forme clinice
Piciorul de transee:

Leziuni prin expunerea piciorului la temperaturi nu foarte scazute (1-10C), dar in conditii de umiditate Subiectiv: anestezie dureroasa, cu parestezii si dureri lancinante la mobilizarea piciorului Obiectiv: tegumente edematiate, palide sau eritematoase la nivelul degetelor si antepiciorului Leziunile pot progresa cu aparitia de flictene si ulceratii atone, mai rar gangrena umeda Suprainfectia poate determina ascensiuni febrile, astenie, inapetenta, detrminari septice secundare sistemice

Forme clinice
Eritemul pernio (degeratura benigna): localizare electiva la nivelul fetei dorsale a mainii, marginilor laterale ale degetelor, picioare, calcaie Factori favorizanti: expunere prelungita la frig insuficiente glandulare carente vitaminice instabilitate vasculara periferica (acrocianoza) Clinic: initial: vasoconstrictie locala dureroasa tegumente lucioase, edematoase, rosii-violacei degete ingrosate (ca niste carnaciori), mana deformata expunerile ulterioare pot duce la aparitie de flictene seroase sau sanguinolente sau crapaturi, care lasa ulceratii torpide, recidivante, cu tendinta la suprainfectare tulburari de sensibilitate persistente, cu hiper sau anestezie

Complicatii
1. -

a) -

b)
2. 3. 4. -

infectioase: tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor sunt medii de cultura favorabile dezvoltatii germenilor, inclusiv anaerobi sau Clostridium tetanii locale: abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane gangrena gazoasa cu anaerobi tetanosul generale: septicemii cu determinari septice secundare (infectii plerupulmonare, endocardite, abcese cerebrale, etc) vasculare: sindroame de ischemie periferica, arterite obliterante distrofice: Edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza), hiperhidroza Retractii musculare si tendinoase nervoase: nevralgii, cauzalgii sensibilitate crescuta la frig

Tratament
Masuri de profilaxie: extrinseci (echipament adecvat, limitarea expunerii la frig) intrinseci (odihna, alimentatie adecvata) Tratamentul curativ: a) general: incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-42C a extremitatilor afectate pana cand devin eritematoase (aprox. 30 min) profilaxia infectiilor (vaccinare antitetanica, ATB parenteral) analgezice (im, iv) daca simptomatologia dureroasa e importanta tratamentul tulburarilor de la nivelul microcirculatiei: vasodilatatatoare (papaverina, pentoxifilin) , anticoagulante (heparina, trombostop) antiagregante plachetare (aspirina, dextran) infiltratii cu xilina la nivelul simpaticului cervical, lombar fizioterapie hiperemianta si antiinflamatorie (US, UV, IR) oxigenoterapia, initial hiperbara (scade riscul gangrenei gazoase) perfuzii cu solutii incalzite (glucoza, vitamine B1, B6, vasodilatatoare, sedative) combaterea socului, daca este cazul

Tratament
b)

Tratamentul local: profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice, pansament steril ridicarea flictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor incizii de decompresiune, in cazul escarelor constrictive incizia si debridarea colectiilor purulente amputatiile si excizia escarelor se va face numai dupa incheierea fazei acute si delimitarea clara a zonelor de necroza acoperirea plagilor: cu grefe de piele libera despicata tratamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane si muschi

Badijonaj cu solutie iodata

Hipotermia sistemica

Etiopatogenie

Hipotermia sistemica: scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35 C Organismul uman prezinta 2 compartimente: central (cap, gat, torace, abdomen), cu regim homeoterm si temperatura medie de 37C periferic (tegumente, hipoderm, muschi, reteaua vasculara) cu regim poichiloterm si rol de invelis protector

1.
2.

Mecanismele de reglare a homeostaziei termice centrale: reducerea pierderilor de caldura prin vasoconstrictie periferica intensificarea termogenezei prin cresterea metabolismului bazal

Daca mai mult de 25% din suprafata corporeala este expusa unui gradient termic important, homeostazia termica nu mai poate fi mentinuta si apar tulburarile sistemice Cauza cele mai frecventa: hipotermia prin imersie (apa are o putere de racire *25 ori mai mare decat aerul)

Semne clinice
1.

Faza reactiva (temperatura centrala 37-33C): intensificarea metabolismului energetic bazal, hipercatecolaminemie Clinic: tremor, agitatie tahicardie, tahipnee, TA vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un gradient termic intre centru si periferie de cca 10C Faza areactiva ( de hipotermie paralitica, temperatura centrala 33-30C): deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiaca, respiratorie, renala, metabolismul bazal Clinic: bradicardie, hTA, bradipnee, somnolenta, hiporeactivitate Coma hipotermica (28-30C)
moartea alba se produce prin fibrilatie ventriculara si stop cardiac

2. 3.
-

Tratament

este de maxima urgenta se evita intotdeauna masajul si mobilizarea activa sau pasiva a bolnavului, care intensifica schimbul dintre compartimentul central si cel periferic, cu scaderea suplimentara a temperaturii centrale se indeparteaza hainele reci sau ude monitorizarea functiei cardio-respitatorii, tratarea aritmiilor cardiace, resuscitare daca este cazul cateter venos central si periferic, cu: recoltarea de sange pentru investigatii (hematologice, gaze sanguine, pH, ionograma) reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei

Tratament
-

Reincalzirea bolnavului: incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-45C metode de reincalzire interna:
infuzia de solutii calde pe cateter venos central dializa peritoneala cu solutii calde inhalarea de gaze calde toracotomie cu incalzire directa a mediastinului cu ser cald

vasodilatatoare si antiagregante, pentru prevenirea trombozelor oxigenoterapia (intotdeauna benefica datorita deprimarii respiratiei) tratamentul complicatiilor: infectii bronho-pulmonare, insuficienta renala acuta, degeraturile