Sunteți pe pagina 1din 150

Ciroza hepatic

Prof. dr. Carol Stanciu

CIROZA HEPATIC (C.H.) Definiie


stadiul final i ireversibil al oricrei afeciuni hepatice cronice
distrucie hepatocitar-Necroz extensiv proliferare difuz a esutului conjunctiv regenerare nodular alterarea vascularizaiei modificarea arhitecturii lobulare hepatice normale

Etiologie -raspunsul unic la agresiuni multiple


viral : B,C, D; alcoolic; metabolic: hemocromatoz, boal Wilson, deficien de alfa 1-antitripsin, glicogenoz, steatohepatit non-alcoolic: colestaz cronic: intra-sau extra-hepatic; obstrucii venoase: sindrom Budd-Chiari, boal venoocluziv, pericardit constrictiv autoimun (HCAI, colangit sclerozant,); toxice i medicamentoase (metotrexat, amiodarone); datorat malnutriiei; criptogenetic.

Consecine fiziopatologice

pierderea funciei hepatocitelor (icter, coagulopatie, edeme, tulburri metabolice diverse) apariia hipertensiunii portale (varice esogastrice, splenomegalie).
Encefalopatia hepato-portal i ascita rezult att din apariia insuficienei hepatocitare ct i din hipertensiunea portal.

Anamneza
- alcoolism
hepatit acut transfuzii intervenii chirurgicale medicamente boli metabolice

Tabloul clinic

similar pentru toate tipurile etiologice diferit n funcie de stadiul de evoluie complet asimptomatic i diagnosticat ntmpltor. simptome : astenie, fatigabilitate, anxietate,
culorii scaunului i urinei, mrirea de volum a abdomenului, tendin la sngerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului i mirosului, febr, scderea libidoului, amenoree.

scdere ponderal, dureri abdominale, meteorism abdominal, edeme gambiere, icter cu modificarea

Tabloul clinic

Crampele musculare- ascit, tensiunea arterial

sczut, activitatea plasmatic a reninei. Steatoreea- chiar n absena alcoolismului sau a pancreatitei cronice, fiind datorate secreiei sczute de sruri biliare Tulburri ale somnului cu tendina de inversare a ritmului circadian poate fi observat la cirotici i nu este asociat cu encefalopatia hepatic. Tulburri ale strii de contien, agitaie, somnolen pot fi observate la cei cu encefalopatie hepatic.

Modificrile histologice

Pierderea funciei hepatocitelor

Hipertensiune portal

anorexie, astenie, scdere n greutate, somnolen, greuri, vrsturi, dureri abdominale, icter ,manifestri hemoragipare

disconfort, balonri, ascit, edeme, HDS

Starea de nutriie

Deficitar 20% - malnutriie proteic scderea esutului adipos i atrofii musculare Cauza este n principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar i un status hipercatabolic specific ciroticului

Examenul ochilor

retracia frecvent a pleoapelor dnd impresia unei exoftalmii icter scleral inel Kayser- Fleischer (brun-verzuie) hemoragii conjunctivale xantelasme

Examenul obiectiv

Inel Kayser-Fleischer

xantelasm

icter sau subicter

Examenul obiectiv

Hipertrofia parotidelor este frecvent


la alcoolici.

Buzele carminate, limb roie depapilat. Stelue vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar. Contractura Dupuytren este frecvent
n cazul etiologiei alcoolice

Examenul obiectiv

buze carminate
telangiectazii, eritroz facial

limb roie

hipertrofie

parotidian

Examenul obiectiv

unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice, osteoartropatie hipertrofic (frecvent n CH


biliar primitiv).

echimoze, purpur, hematoame (tendin

crescut la sngerare datorat trombocitopeniei, scderii sintezei factorilor de coagulare, crioglobulinemiei).

ginecomastie, atrofia testicular, scderea pilozitii .

Examenul obiectiv

eritem palmar -mna hepatic

unghii albe

Examenul obiectiv

hipocratism digital,
contractur palmar
Dupuytren

Ginecomastie

Examenul obiectiv

stelue vasculare

Examenul obiectiv

Echimoze

purpur

Examenul obiectiv

Circulaie colateral abdominal, Splenomegalie Mrirea de volum a abdomenului datorate ascitei (cu

deformare n obuz cnd ascita este recent sau cu abdomen de batracian, lit pe flancuri cnd ascita este veche); semnul valului i matitatea deplasabil pe flancuri sunt prezente. Hernii abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe etc) - frecvent asociate cu ascita, dar indicaia chirurgical nu trebuie pus dect n cazuri perfect compensate (risc de precipitare a insuficienei hepatice). Hepatomegalia cu suprafa neregulat, nedureroas, dur - caracter precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul diminu n dimensiuni devenind atrofic (semn de prognostic infaust).

Examenul obiectiv

Ascit Circulaie colateral Hernie ombilical

Examenul obiectiv

hepatomegalie

2-3 cm, suprafaa obinuit regulat (neregulat n formele avansate), consisten crescut

splenomegalie moderat

Examenul obiectiv

Semne cardio-vasculare datorate unei

circulaii hiperdinamice: tahicardie, hipotensiune, suflu sistolic. Flapping tremor (asterixis) - n encefalopatia hepatic; Semnul roii dinate -encefalopatie sau com.

Examenele paraclinice-

Hematologice

anemie normocitar sau macrocitar (deficit acid folic, vitamina B6); uneori hipocrom microcitar (dup hemoragii digestive); trombocitopenie, leucopenie (hipersplenism); timpul de protrombin prelungit (respectiv IQ sczut)i neinfluenat de administrarea de vitamina K.

Examenele paraclinice- Biochimice


1.Activitatea enzimatic depinde de procesul de
necroz n curs i de masa hepatocitar restant. -TGP, TGO pot fi variabile, n general moderat crescute,

cu indicele de Ritis subunitar. - GGT este crescut n etiologia alcoolic, toxic sau viral C ori regenerare hepatocitar. -colestaz - creterea concordant a GGT i FA- este observat la valori medii; n etiologiile biliare poate fi pronunat. Creterea disproporionat a GGT poate fi cauzat de apariia hepatomului i indic evaluarea valorii alfa-fetoproteinei.

Examenele paraclinice- Biochimice


2.Activitatea mezenchimal este reflectat de
valoarea gama-globulinelor i a imunoglobulinelor. - Gama-globulinele - de regul crescute (22-35%),
electroforeza proteinelor mbrcnd aspectul unei cmile cu dou cocoae. - Ig A - crescute n CH alcoolic, - IgG - crescute n CH autoimun, - IgM - crescute n ciroza biliar primitiv.

Examenele paraclinice- Biochimice


3.Funcia hepatic este evaluat de:
- IQ (sczut), -colinesteraza seric (sczut), - anomalii ale factorilor de coagulare (fibrinogen sczut, Factor VII, II, IX, X sczui), ale inhibitorilor coagulrii (antitrombin, proteina C, cofactorul heparinei sczute) i ale sistemului fibrinolitic (plasminogen, alfa 2-antiplasmin sczute). -Bl crescut cu urobilirubinogenurie reprezint factori de prognostic nefavorabil.

4.Alfa-fetoproteina trebuie evaluat cu ocazia primului diagnostic pentru a ti o valoare bazal i a putea interpreta variaiile.

Investigaii imagistice i histologice

Definia CH - termeni anatomici -dg. Ideal-bazat pe elemente anatomice- demonstrarea nodulilor dispersai n toat masa hepatic, a fibrozei i modificarea arhitecturii lobulare normale rar disponibile prin vizualizare direct n cursul laparoscopiei sau laparotomiei (nu se indic deoarece poate precipita insuficiena hepatic) Investigaiile imagistice pot evidenia :
1) modificri structurale ale ficatului, mai ales n sensul neomogenitii; 2) hipertensiunea portal i dezvoltarea circulaiei colaterale; 3) ascita; 4) hemodinamic; 5) modificri vasculare.

Investigaii imagistice

Ecografia poate sugera ciroza

neomogenitatea ficatului Nodularitatea marginea boselat hipertrofia lobului caudat dilatarea portei splenomegalia circulaie colateral n cazul decompensrii evideniaz ascita Nu - activitatea bolii gradului de fibroz specificitate i sensibilitate mic n stadiile precoce ale bolii util pentru supravegherea
pt dg precoce al hepatomului.

Investigaii imagistice

Ecoendoscopia evideniaz circulaia colateral la nivelul esofagului i cardiei. Ecografia Doppler -hemodinamica portal i n venele hepatice, evideniaz trombi, unturi spontane portosistemice, fistule arterio-venoase, msoar gradientul porto-cav; este esenial pentru stabilirea indicaiilor i efectuarea untului porto-sistemic transjugular, precum i pentru supravegherea unui astfel de unt.

Investigaii imagistice

Scintigrafia nu ofer date patognomonice pentru ciroz,

identificnd doar o captare sczut a radioizotopului de ctre ficat i una crescut de ctre splin.

Tomografia computerizat cu substan de contrast

evideniaz dimensiunea ficatului, nodularitatea, dilatarea portei, circulaia colateral peri-splenic, para-esofagian, eventuala ascit. Are avantajul c poate diferenia nodulii de regenerare de cancerul hepatic incipient.

Rezonana magnetic nu furnizeaz informaii


suplimentare.

Investigaii imagistice

Examenul histologic al specimenului obinut prin biopsie hepatic poate creea dificulti de interpretare;

elementele care sugereaz ciroza sunt: absena tracturilor portale, aranjamente vasculare anormale, prezena nodulilor, septurilor fibroase i a inegalitii celulare.

Nici o metod de diagnostic nu are o specificitate i sensibilitate diagnostic care s depeasc 90%; diagnosticul n fazele compensate ale bolii poate fi dificil.

Investigaii imagistice

Endoscopia digestiv superioar i inferioar poate


evidenia consecinele hipertensiunii portale (varice esofagiene, gastrice, rectale), gastropatia hipertensiv, ectazie vascular antral, ulcere.

FORME EVOLUTIVE CH COMPENSAT

dg. la o examinare de rutin, cu ocazia unor analize biochimice sau a unei operaii pentru o alt afeciune
subfebrilitate, stelue vasculare, eritem palmar, epistaxis, edeme periferice, posibil hepatomegalia dur asociat cu splenomegalie care orienteaz diagnosticul testele biochimice aproape normale, singura anomalie putnd fi creterea moderat a transaminazelor, n special a GGT Pacientul poate rmne compensat pn decedeaz din alt cauz sau dup luni, ani de acalmie poate aprea insuficiena hepato-celular sau manifestrile hipertensiunii portale (HTP) Este de specificat c HTP este posibil cu tablou biochimic normal.

CH decompensat

Prezentarea la medic din cauza ascitei sau/i a icterului. astenie, slbiciune muscular, scdere ponderal, febr (bacteriemie cu Gram negativi, hepatocitoliz sau cancer hepatocelular), flapping tremor. Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente Ascita este voluminoas Icterul, ascita i sngerrile spontane sunt semne de gravitate.

Tip decompensare

Decompensarea vascular - determinat de


hipertensiunea portal : ascit, circulaie venoas colateral porto-cav, varice esofagiene i fundice, cu riscul implicit de sngerare, hemoroizi, splenomegalie.

Decompensarea parenchimatoas

(insuficiena hepatocelular) - febr, icter, foeter hepatic, encefalopatie hepatice.

Clasificarea Child-Pugh

PROGNOSTIC

sumarea unor parametri care msoar severitatea HTP (ascit, encefalopatie) i a altora care evalueaz funcia metabolic a ficatului (albumina, icterul) -clase de prognostic. Pacienii care au avut un episod de peritonit bacterian spontan au o supravieuire la 1 an de 30-45% iar cei cu un episod de encefalopatie hepatic de 40%.
Parametru/clasa
Bl(mg/dl) Albumina(g/dl) Ascita Encefalopatia Status nutriional IQ(%)

clasa A au un pronostic bun, 10% decompensnd ntr-un an. clasa C 20% decedeaz n primul an.

A 1 punct
<2.0 >3,5 nu nu bun >70

B 2 puncte
2-3 3-3,5 se remite rapid stadiu I, II moderat 40-70

C 3 puncte
>3,0 <3,0 dificil de tratat stadiu III,IV redus <40

Scor

5-7

8-10

11-15

PROGNOSTIC
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:

Etiologia alcoolic - prognostic mai bun, n condiiile abstinenei, dect toate celelalte. Icterul persistent - semn de ru prognostic. Rspunsul deficitar la tratament ru prognostic. Decompensare n afara unor factori precipicitani - ru pronostic. Ficat mic- ru prognostic. Encefalopatie hepatic ru prognostic. Hipotensiunea cronic - ru prognostic Hemoragia digestiv prin efracie de varice esofagiene n condiiile insuficienei hepatocitare precipit coma.

Etape de diagnostic

Exista afectare hepatica cronic?Este ciroz hepatic? Care este etiologia? Este compensat? Decompensat parenchimatos sau/i vascular? Este activ sau inactiv? Dac este complicat?

Modalitatea de diagnostic(Feinstein)

Manifest clinic-60% Incidental-20%

Necroptic-20%

Suspiciunea clinic

Diagnostic pozitiv

Simptomatologie Examen clinic sugestiv

Afirmarea suferinei hepatice cronice


Tablou clinic Tablou bichimic PBH cu confirmarea (atunci cnd PBH nu este contraindicat) histologic este ideal. elemente biochimice care difereniaz HC de CH: albumine < 3,5g/dl;; IP < 70%; pseudocolinesteraza serica <5 0mmol/nl indic CH. Examenele imagistice i endoscopia pot furniza elemente suplimentare.

nu este ntotdeauna posibil. determinarea markerilor virali; Anti-VHD, Ac antiVHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Anti- HBc, ADNVHB este obligatorie, CH postviral fiind alturi de cea alcoolic principalele forme etiologice.

Diagnostic etiologic

CH alcoolic - istoric alcoolism, sex masculin, polinevrit, contractur Dupytren, hepatomegalie, anemie macrocitar sau hemolitic (sindrom Zieve - hiperlipemie, icter, hemoliz), creterea IgA; microscopic: fibroz septal + steatoz i corpi Mallory. Tendinta este de decompensare vascular iar evoluia este mai bun. CH posthepatitic (viral, postnecrotic): vrsta de debut mai tnr, eritem palmar frecvent, ficat atrofic, tendina de decompensare parenchimatoas. Markerii virali prezeni, IgM crescui.

Diagnostic de activitate

Inactiv

Activ

asimptomatic, transaminaze moderat crescute, gama globuline crescute modic, Ac serici nespecifici abseni, PBH - lipsete necroza i infiltratul limfo-plasmocitar. zgomotoas clinic, PBH-infiltrat limfo-plasmocitar, pironinofile > 50%, gama-globuline mult crescute, IgM, IgG crescute, Ac nespecifici prezeni.

Diagnosticul stadiului evolutiv


Compensat sau decompensat: 1.Portal (vascular)
ascit, hidrotorax drept, splenomegalie, circulaie colateral superifical abdominal, varice esofagiene, gastrice, hemoroizi. encefalopatie hepatic cronic, icter, scdere ponderal, sindrom hemoragipar, ficat mic, albumine < 2,5g/dl, IQ < 30%, Cl BSF < 4%, Bl crescut, transaminaze posibil crescute.

2.Parenchimatos

DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL COMPLICAIILOR CH

Consecinele metabolice i complicaiile CH fac parte din tabloul clinic al acestei afeciuni, uneori fiind caracterul predominant.

Complicaii

Metabolice Sdr. ascito-edematos Peritonita bacteriana spontan Sindrom hepato-renal Encefalopatia hepatic Hemoragia digestiv sup, inf Cancerul hepatocelular Litiaza biliar

CONSECINE METABOLICE.
1. Balan energetic negativ ( malnutriie proteincaloric)
70-80% din cirotici i se poate documenta prin consum sczut de oxigen. clinic - scdere ponderal i atrofii musculare.

2. Dereglri ale metabolismului glucidic

hipoglicemie-cnd parenchimul funcional este mult sczut i/sau dup consum mare de alcool. diabet zaharat -poate fi de tipul unei intolerane de hidrocarbonate sau chiar DZ patent caracterizat prin rezisten la insulin

tulburarea glicogenolizei i gluconeogenezei.

frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei. Tratament: diet, zinc, derivaii de acid benzoic; biguanidele sunt contraindicate.

CONSECINE METABOLICE.

3. Dezordini ale metabolismului proteic.

Ficatul este implicat n sinteza i degradarea proteinelor i aminoacizilor i detoxifierea amoniului prin formarea ureei i glutaminei (form de transport non-toxic).
scderea sintezei proteinelor, la nceput doar hipoalbuminemia cu scderea progresiv a rezervelor, scderea masei musculare; dezechilibru ntre aminoacizii ramificai (catabolism crescut, folosire exagerat la nivel muscular) i cei aromatici (degradai insuficient la nivel hepatic), n favoarea celor din urm care sunt precursorii unor neurotransmitori i mediatori (serotonin, noradrenalin); scderea sintezei de uree cu hiperamoniemie i alcaloz metabolic.

4. Dezordini ale metabolismului lipidic.


Funciile majore ale ficatului n metabolismul lipidic sunt: beta-oxidarea i cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului i al acizilor biliari.
scderea colesterolului, mai ales a fraciei esterificate, a HDL, LDL, VLDL creterea trigliceridelor i apariia lipoproteinelor atipice scderea sintezei lipoproteinelor implicate n funciile membranelor celulare. srurile biliare sunt prezente n sngele periferic (cu efecte citotoxice i colestatice), cu malabsorbia vitaminelor A,D,E, K.

CONSECINE METABOLICE.

5. Dereglri endocrine - DZ, scderea T3 cu T4 normal i eutiroidie, disfuncii sexuale diverse


sindrom hepato-testicular la brbat (ginecomastia, impoten, infertilitate, atrofie testicular - adevrat feminizare) sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree, pierderea libidoului).

6. Sindrom de imunodeficien asociat CH.


peritonita bacterian spontan n ascit, infecii ale tractului uro-genital i bronho-pulmonar; tuberculoza (peritoneal, pulmonar, renal) infeciile virale (cytomegalovirus este prezent la peste 60% din pacienii transplantai).

7. Hipovitaminozele.
deficitul vitaminelor liposolubile (A,D, E, K) deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) ( mai ales n cazul etiologiei alcoolice).

CONSECINE METABOLICE.
8. Osteopatia hepatic - datorate deficienelor n metabolismul
vitaminei D, al gastrinei, al consumului de fenobarbital i glucocorticoizilor.
osteoporoza- asimptomatic pentru perioade lungi de timp; manifest -dureri dorsale, fracturi de compresiune ale corpilor vertebrali; FA, nivelul 25-hidroxicolecalciferol i Rx sunt normale. osteomalacia -caracterizat de creterea valorilor FA, scderea calciului, fosfailor i a 25-hidroxicolecalciferolului i de modificri radiologice specifice.

Tratament.
Profilactic- exerciii fizice uoare, se evit deficienele de vitamin D, tratamentele cu glucocorticoizi i factorii de risc (obezitatea, alcoolul, fumatul). Curativ - calciu 1,2-1,6 g/zi, vitamin D, estrogeni (2 mg/sptmn transcutan), calcitonin sau bifosfonai.

Ascita i edemele

consemenaz decompensarea vascular a CH. Ascita prezena unei cantiti excesive de fluide n cavitatea peritoneal. Elementele implicate - HTP, retenia renal de sodiu, vasodilaltaia arterial splahnic, modificri ale circulaiei sistemice, formarea de limf n exces i hipoalbuminemia (scderea presiunii coloid osmotice).

Tablou clinic.

se poate instala brusc (factor precipitant) sau insidios, simptomele - n funcie de cantitatea de ascit i rapiditatea instalrii; cele mai comune acuze legate de ascit sunt dureri abdominale, senzaie de tensiune sau dispnee. examenul clinic evideniaz prezena lichidului de ascit doar cnd este n cantitate de peste 1l. sindromul ascito-edematos subclinic: creterea n greutate cu peste 1kg n 3-4 zile atrage atenia asupra sa. n 5-10% din cazuri - acompaniat de hidrotorax, de regul drept. edemele periferice - urmare a hipoproteinemiei i compresiunii venelor cave inferioare de ctre lichidul ascitic.

Ascita i edemele

Diagnostic - ecografic, chiar cnd este minim (50ml) spaiu transonic (semilun n spaiu interhepatorenal a lui Morisson).
Orice ascit - evaluat prin paracentez diagnostic
clar, culoare glbuie sau verzuie; o culoare roiatic, sanghinolent trebuie s sugereze malignitatea. de regul transudat, proteinele au obinuit o concentraie de 1-2 g/dl, iar o concentraie mai mare trebuie s sugereze infecia, obstrucia venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari) sau o cauz pancreatic. celule endoteliale normale i elemente figurate sanghine (valoare deosebit fiind atribuit leucocitelor).

Diagnosticul diferenial

mrirea de volum a abdomenului de alte cauze (tumoare uterin sau ovarian, glob vezical, obezitate extrem) ascita de alte etiologii: carcinomatoas, tuberculoza peritoneal, ascita chiloas (limfoame maligne), perforaia unui organ luminal.

TRATAMENTUL ASCITEI

1. Nu prelungete viaa
2. mbuntete calitatea vieii 3. Absena ascitei = absena PBS 4. mbuntete starea psihic

RECOMANDRI
1. Cntrirea zilnic
2. Ascit fr edeme: 1 kg/48h 3. Ascit + edeme: 2 kg/48h 4. Msurarea diurezei zilnic ; electroliii serici de 2 ori/spt. 5. ndeprtarea complet a ascitei nu este absolut necesar!

MIJLOACE TERAPEUTICE
I Repausul la pat - 5% dintre ascite se remit
II Diet hiposodat - Na Cl: 2g/zi - succes n 10-15% din cazuri - aport lichidian: 1000-1500 ml/zi - singura problem: gustul neplcut al mncrii!

TRATAMENTUL DIURETIC
1.

SPIRONOLACTON
- diureticul preferat, succes n 75% - diurez moderat, bogat n Na+ - doza iniial: 100mg/24 ore - creterea treptat a dozei la 3 zile, pn la 400 mg/24 ore - efecte secundare: ginecomastie (B), secreie lactat (F)

Elemente practice 1. Efectul diuretic la 72 ore 2. Doza zilnic n priz unic

2. FUROSEMID
-

aciune prompt
40 mg/24 ore, pn la 160 mg/24 ore

- hipokaliemie, alcaloz hipokaliemic, low salt syndrome , insuficien renal

- s nu fie utilizat ca unic diuretic

3. AMILORID
- 10 mg/24 ore; reine K+ - nu produce ginecomastie
4. ALTE DIURETICE
- tiazidice - triamteren - diuretice osmotice

Albumina uman desodat sau plasma crete valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerular i diureza. Pentru a preveni fuga n ascit se recomand administrarea naintea albuminei a 100200 ml soluii macromoleculare (plasma expanders). Manitolul (10-20%) este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit i care se elimin n totalitate, iniiind o diurez destul de srac n sodiu. Se poate administra numai cnd funcia renal este integr

PARACENTEZA

Practicat curent n anii 50 Condamnat n anii 60

PARACENTEZA

Reactualizat n mijlocul anilor 80


Evacuarea a 5 l nu este periculoas Disfuncia circulatorie postparacentez Albumin uman 6-8 g/l ascit evacuat Dextran 70% poate nlocui albumina uman

ASCITA REFRACTAR

Utrafiltrarea i reinfuzia ascitei


untul peritoneo-venos TIPS (Transjugular Intrahepatic Portocaval Shunt) Transplantul hepatic

MEDICAMENTE N CURS DE EVALUARE

Ornipressin Octreotide

Midodrine

TERAPIA N TREPTE
1 2 3 Nu se recomand Furosemid

I.Ascit uoar:

diet hiposodat spironolacton Diet hiposodat + spironolacton furosemid Paracentez + albumin uman (dextran70%)

II.Ascit moderat/sever

Numai Furosemid

III.Ascit refractar

Paracentez +albumin + spironolacton furosemid + diet hiposodat

TIPS + spironolacton furosemid + diet hiposodat

SPV

unt porto-cav chirurgical

Gastroenterology, 2001

Peritonita bacterian spontan

Tabloul clinic 1) pacient cirotic care nu a avut ascit, instaleaz fulminant sindromul ascitic concomitent cu alterarea strii generale, febr, encefalopatie hepatic, icter 2) bolnav cu ascit, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestiv) care prezint febr, dureri abdominale difuze, eventual aprare abdominal dar nu contractur i care precipit encefalopatia hepatic; 3) bolnav cu ascit care nu prezint dect simptome minime care nu orienteaz diagnosticul ctre peritonita bacterian spontan, ci doar o agravare a strii generale cu progresia rapid a insuficienei hepatice.

Infecia monomicrobian lichidului de ascit fr o surs evident de infecie- 8% din CH Child B i C

Dg.

Paracenteza diagnostic -lichid cteodat tulbure, cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25, L > 500/mmc din care jumtate sunt PMN (PMN > 250/mmc); culturile din lichidul de ascit sunt pozitive pentru un singur germene, iar antibiograma ghideaz tratamentul Hemoculturile -pozitive n 80%

Tratament

antibioterapia empiric
cefalosporin de a treia generaie, cu preferin pentru cefotaxim i v. 2g x2/zi, deoarece nu are aciune nefrotoxic. amoxicilin-acid clavulanic sau ciprofloxacin i.v. urmate de administrare oral

La pacienii cu antecedente de peritonit bacterian spontan sau la cei cu proteine n ascit < 1 g/dl se recomand profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi. Prognosticul: 50% decedeaz la primul episod.

Encefalopatia hepatic (EH)

Encefalopatia hepatic (EH), manifestare a decompensrii, este un sindrom neuropsihic complex caracterizat prin modificri ale personalitii i comportamentului, ale strii de contien i funciilor intelectuale asociate cu prezena unor semne neurologice variabile (dintre care cel mai comun este flapping tremor sau asterixis) i modificri EEG specifice. Poate fi acut, de regul reversibil i cronic, progresiv, care poate evolua spre com i deces.

Definitie

ENCEFALOPATIA: o leziune non-inflamatorie a SNC produsa de diversi factori si care prezinta simptome si semne variate.
EH-un spectru larg de anomalii neuropsihiatrice(a functiei SNC), ce apare printr-un mecanism inca nedescifrat, la un pacient cu disfunctie hepatica semnificativa.

Preconditii:

boala hepatica severa circulatie colaterala porto-sistemica functionala sau anatomica

EH

Aproximativ in toate cazurile de Insuficien Hep


25-40% din cei cu sunt porto-sistemic

Caracteristici esentiale

se identifica afectiunea hepatica


In general, reversibila

Diagnostic clinic

Clasificarea EH
EH
Acuta Acuta Cr. Recurenta Cr persistenta

Boala
Ciroza IHac Ciroza Ciroza

Sunt P-S clinic


Variabil Sever Sever Confuzie/coma Confuzie/coma Episoade recurente Persistent

caracter
Precipitat Edem/HTic Fara precipitare Sunt chirurgical

Minima

Ciroza

Variabil

Asimptomatic

Teste psihometrice
rare

sunturi

Fara boala parenchim

Sunt larg

Recurente, anomalii persistente

Spectrul EH

EH acuta

Debut abrupt, in ore Episod acut confuzional Anomalii neuromusculare Hiperventilatie Variabilitate, fluctuatii Subtil-coma

EH precipitata

Factor precipitant Debut si rezolutie rapide Intre episoade simpt minime bradikinezie

EH cronica

Manifestari care nu dispar cu trat Tonus crescut, disartrie, hipomimie, --modif severe--dementa, parkinsonism, mielopatie, disartrie, apraxie, degenerescenta hepatocerebrala

EH subclinica

Aparent normal 60-70% din CH Teste psihometrice Deficite minime compensabile Importanta!

Diagnostic

Alterarea starii de constienta


Alterarea generalizata a miscarilor

Pacient cu o afectiune hepatica cunoscuta

Stadializare

I. confuzie minima, modificari personalitate, ritm circadian II. Obnubilare, dezorientare intermitenta, atentie diminuata III. Somnolenta, dezorientare franca IV a coma care raspunde la stimuli durerosi IVb coma profunda

MODIFICARI GENERALIZATE MOTORII

Asterixis Hiperreflexia Rigiditate musculara

Babinski

NESPECIFICE

Facies imobil Vorbire inceata, monotona Parkinsonism Postura specifica decerebrarii

TESTE

NH3 EEG, RMN, PET

Alte teste

NH3 EEG RMN PET

Strategie

Excluderea altor cauze de encefalopatie


Identificarea si corectarea factorilor precipitanti Initierea terapiei empirice

Excluderea altor cauze

Sepsis Hipoxie Hipercapnia Acidoza Uremia Droguri Alterari h-e Delirum tremens Wernicke-Korsakoff

Hemoragie inracerebrala Sepsis SNC Edem/HTic Hipoglicemie Encefalopatie pancreatica intoxicatii

FACTORII PRECIPITANTI

HDS SEPSIS CONSTIPATIE SUPRAINCARCARE DIETA PROTEICA DROGURI ACTIVE SNC HIPOK/ALCALOZA

COMPLIANTA REDUSA POSTANESTEZIA POSTDECOMPRESIE ILEUS, OCLUZIE UREMIA CANCER HEPATOCELULAR

TRATAMENT

Discutabil Nu rezista scrutinului stiintific Medicina bazata pe dovezi Medicina bazata pe experienta variabilitate

Masuri suportive

ATI FLUIDE, ELECTROLITI LIMITAREA DIURETICE SONDA URINARA, NASO- GASTRICA INTUBARE PREVENIRE ESCARE SUPORT NUTRITIONAL

DIETA

RESTRICTIE PROTEICA CRESTERI ALE RATIEI PINA LA 0,41,2G/KG/ZI AA RAMIFICATI PROTEINE VEGETALE, LAPTE

SCADEREA CONTINUTULUI PROD AZOTAI DIN Intestin

CLISME EVACUATORII LAVAJ, ASPIRATIE GASTRICA


ADMINISTRARE DE HIDROCARBONATE NONABSORBABILE

LACTULOZA

LACTULOZA

PRIMA LINIE DE TRATAMENT PE TUB SAU PO 45ML /H-SCAUN MOALE 2-3 SCAUNE MOI/ZI FLATULENTA, BALONARI, GUST NEPLACUT, CLISMA; 300ml/1l apa

ANTIBIOTICE

SCADEREA FLOREI COLONICE AMONIOPRODUCATOARE NEOMICINA 2-4G/ZI Rifaximina (Normix)-1200mg/zi VANCOMICINA METRONIDAZOL-250MGX2

ALTE TRAT

FLUMAZENIL 0,4-2 mg- la cei care au abuzat benzodiazepine BROMOCRIPTINA BENZOAT DE NA OCLUZIA SUNTURILOR PORTOSISTEMICE SUPORT ARTIFICIAL TRANSPLANT HEPATIC

Sindromul hepato-renal

Instalarea, aparent fr nici o cauz specific, a unei insuficiene renale progresive, funcionale, teoretic reversibile, la un pacient cu insuficien hepatic grav. Clinic se definete prin, retenie hidrosodat, oligurie, eliminarea sczut a sodiului prin urin i proteinurie minim.

Tablou clinic

CH care prezint deja toate complicaiile severe ale bolii (ascit care necesit tratament diuretic cronic, EH, eventual hemoragie variceal) Factorii de risc : malnutriia, ficatul mic, varicele esofagiene, infeciile, hemoragia digestiv, terapia diuretic agresiv sau paracentez intempestiv, creterea presiunii intraabdominale cu ascit extrem de voluminoas, medicaie nefrotoxic i dezechilibre hidro-electrolitice.
Alte condiii asociate cu SHR: insuficiena hepatic acut, hepatita acut viral, cancerul hepatic, metastazele hepatice, hepatectomii, steatoza hepatic acut de sarcin

DIAGNOSTICUL SHR

Criterii majore:

- ciroz hepatic avansat, complicat cu ascit i insuficien hepatic; - creatinin seric > 1,5 mg%; - absena proteinuriei; - sediment urinar normal; - ireversibilitate la expandarea volemic;

Criterii minore:

- absena ocului, a infeciei severe, a medicamentelor nefrotoxice; - hiponatriemie < 130mEq/l, hiponatriurie<10 mEq/l; - osmolalitate urinar>osmolalitate plasmatic; - volum urinar sub 1000 ml/24 de ore

TABLOU CLINIC

pe primul plan -afeciunea de baz. grea, slbiciune i astenie marcat, uneori confuzie (se poate confunda cu EH). oliguria (< 500ml/zi) care nu rspunde la administrarea de albumin sau soluie de NaCl 0,9% (dac se amelioreaz dup umplere pledeaz pentru insuficien renal prerenal i nu pentru SHR), urmat de retenie azotat progresiv (cl creatinin < 40ml/min), hiponatriurie, asociat sau nu cu hiponatremie i proteinurie minim (< 500mg/zi).

Trat. SHR

n cazul ascitei sub tensiune-paracentez Corectarea tulburrilor hidro-electrolitice (problematic i de ru augur este hiponatremia pentru care se ncearc restricia de fluide, albumin, soluie hiperton 3% de NaCl cu rezultate variabile) mbuntirea funciei hepatice ar fi inta ideal pentru tratament, dar din pcate posibilitile sunt limitate asigurarea nutriiei optime, msuri de substituie (vitamine, aminoacizi, fosfolipide), terapie suportiv (reducerea endotoxinemiei prin administrarea de lactuloz, ornicetil) Tratamentul ideal este transplantul hepatic, care asigur remiterea SHR

Scopul tratament

mbuntirea hemodinamicii renale

- Vasodilatatoarele. Dopamina (100 mg/12h) utilizat frecvent n practic cu efecte discutabile ; Prostaglandinele nu au efect. - Vasoconstrictoarele. Scopul - reducerea vasodilataiei splahnice i astfel a vasoconstriciei renale reflexe. Se utilizeaz cu rezultate variabile diferii agoniti ai receptorilor vasopresinei V1: ornipresina (25 UI/12h) este limitat ca utilizare de efectele adverse ischemice; terlipresina (glypressin) 2 mg/zi i.v , combinaii ale acestora cu albumina.

imersia n ap cu capul afar care redirecioneaz circulaia mbuntind diureza i natriureza Alte metode: administrare de albumin desodat urmat de manitol sau/i doz sczut de diuretice (xipamide, furosemide cu evitarea spironolactonei).

Trat. SHR

medicamente utilizate: propranololul, combinaie dintre octreotid i midrodine (agonist alfa adrenergic), misoprostol, inhibitori ai enzimei de conversie, acetilcistein (150 mg/kcorp n 2h apoi 100 mg/kcorp pentru 5 zile)
untul porto-sistemic transjugular poate fi urmat de mbuntirea funciei renale.

Hemodializa sau dializa peritoneal au succes limitat


Sistemul de dializ extracorporeal prin filtru de albumin (sistemul MARS) este recent introdus n practica clinic cu rezultate ncurajatoare n SHR tip 1. Prognosticul SHR rmne infaust, aproape toi pacienii decednd n absena transplantului hepatic.

TRATAMENTUL SHR
1. Transplant hepatic
2. Fr valoare - albumin uman
- manitol - furosemid

3. Valoare ndoielnic sau n curs de evaluare:


- dopamin

- ornipressin - octreotide + midodrine - TIPS


(Praga, Aprilie 2001)

Profilaxie. Tratament.
-echilibrul hidro-electrolitic, monitoriznd strict tratamentul diuretic, evitnd substanele hepatotoxice, administrnd dup paracentez masiv albumin desodat i fcnd eforturi pentru recunoaterea i tratarea precoce a hemoragiilor digestive i a peritonitei bacteriene spontane.

- cateter venos central i se monitorizeaz presiunea venoas central pentru a nu se suprancrca pacientul cu lichide (ciroticul are complian venoas crescut); se administreaz 1,5l de ser fiziologic sau, dac este disponibil albumin desodat; - Se oprete orice substan nefrotoxic i se investigheaz atent pacientul pentru sepsis (inclusiv lichidul de ascit, sonda urinar, cateterul); se instituie tratament antibiotic cu spectrul larg;

Msuri generale.

HEMORAGIA DIGESTIV

Hemoragia digestiv la un cirotic este frecvent superioar (originea deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioar nu este exclus. hematemez i/sau melen, rectoragie Frecvent- efracia de varice esofagiene. Alte cauze de HDS: gastrita eroziv, gastropatia hipertensiv (manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic dect n populaia general) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss etc. Hemoragia digestiv inferioar, manifestat prin rectoragie, poate avea aceleai cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidal (hemoroizi voluminoi, consecin a hipertensiunii portale) i colopatia hipertensiv. Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate sporit deoarece CH asociaz o coagulopatie de cauz complex (factori de coagulare deficitari, trombocitopenie, vasopatie, consum sporit de factori de coagulare etc.) i pentru c homeostazia acestui tip de pacient este foarte precar

HDS prin efracie de varice esofagiene

hipertensiunea portal -- formarea circulaiei colaterale profunde- varice esofagiene i gastrice-risc mare de sngerare > 50% din CH dezvolt VE ntr-un an i 90% n 10 ani, iar 30-50% dintre acetia vor sngera cu un risc de recuren a sngerrii de 70% 30-50% decedeaz la prima HDS; la clasa Child A mortalitatea este de 10%, clasa Child B-40% i peste 70% la cei cu clasa Child C.

Tablou clinic

Varicele esofagiene asimptomatice un singur simptom dar de o importan deosebit, deoarece pune viaa pacientului n pericol, HDS, de regul masiv, manifestat cu hematemez nsoit sau nu de melen. apare seara, n timpul nopii sau dimineaa, nu este precedat de semne premonitorii, este n cantitate de 500-1000 ml i poate aprea n reprize (pauze datorate necesitii acumulrii sngelui n stomac) Melena izolat este excepional. Prezena varicelor nu este suficient pentru a produce hemoragia digestiv;
gradul hipertensiunii portale, prezena atrofiei mucoase, hiperaciditate, tulburri severe de coagulare

Consecine HDS

prbuirea funciei hepatice: anemia i hipoxia consecutiv duc la alterarea oxigenrii celulei hepatice scderea TA pune n pericol vitalitatea nodulilor de regenerare produii de catabolism ai sngelui n intestin se pare c produc direct injurie hepatic creterea produilor nitrogenici precipit encefalopatia hepatic i coma Identificarea activ a varicelor esofagiene la pacientul hepatic, stabilirea necesitatii unui tratament Endoscopia este metoda ideal de evaluare a varicelor, permind diagnosticul att al varicelor esofagiene incipiente ct i a celor gastrice (care scap examenului radiologic) i ncadrarea lor n grupe de risc, iar n caz de sngerare, tratamentul endoscopic imediat.

Varicele esofagiene

Riscul de sngerare depinde de:

n timpul episodului hemoragic endoscopia trebuie s specifice fr dubiu sursa sngerrii i prezena altor leziuni potenial sngernde. Momentul cnd trebuie efectuat endoscopia n caz de HDS - cnd bolnavul este stabil hemodinamic i coninutul gastric este evacuat, n condiii de monitorizare i pulsoximetrie.

mrimea VE prezena marcajelor roii murale clasa Child n care este plasat pacientul (maxim la C).

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE DIN CIROZA HEPATIC-episod acut

HDS la un pacient cirotic

Cea mai severa urgenta din gastroenterologie


Anxietate

Mortalitate

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Urgen extrem, cu deces n jumtate de cazuri!


Internare imediat ntr-o unitate cu ATI + laborator de endoscopie

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Obiective: resuscitare hemodinamic prevenirea i tratamentul complicaiilor tratamentul hemoragiei

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul nespecific

Asigurarea a dou linii venoase periferice i administrarea de snge, soluii cristaloide sau coloide n scopul asigurrii unei perfuzii sistemice adecvate
hematocrit 27-30% hemoglobin 8-10g/dl TA sistolic > 90 mm Hg

Atenie la exces: riscul inducerii recidivei

hemoragice! Complicaii cardiovasculare!

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul nespecific

Antibioprofilaxie (prevenirea infeciilor)


norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile, cefotaxim 3g/zi

Protecia cilor respiratorii Oxigenoterapia Corectarea tulburrilor de coagulare Prevenirea encefalopatiei (administrarea de lactuloz)

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Pregtirea bolnavului pentru EDS
n primele 6h, n condiii bune

sond nasogastric? Intubatie Sedare?

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul farmacologic
1.

Vasopresina (i analogii)
Abandonat datorit complicaiilor

cardiovasculare Asocierea nitroglicerinei reduce efectele secundare

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul farmacologic
2.

Glypresina (terlipresina) i. v. 2 mg la 4 ore,


reducerea dozei dup 24 h (hemoragia este controlat!) la 1 mg la 4 ore Durat: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei
hemoragice)

Efecte secundare semnificativ mai reduse dect vasopresina Rezultate - superioare - absenei tratamentului
- vasopresinei - combinaiei vasopresin + nitroglicerin - similare - somatostatinei - tamponadei cu sonda - balona - scleroterapiei

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul farmacologic
2.Somatostatina

(i analogii)

Doza: bolus 250 g i.v. urmat de perfuzie 250 g/h cel puin 24 h (pn la controlul hemoragiei) i prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice)

Rezultate - superioare absenei tratamentului - similare - glypresinei - tamponadei cu sond cu balona

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul farmacologic
3.

Octreotid 50 g bolus i.v., urmat de

perfuzie 25-50 g/h n urmtoarele 5 zile


Rezultate

- superioare absenei tratamentului - similare - scleroterapiei


- glypresinei

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul farmacologic

4.

Vapreotid - doze i rezultate similare


octreotidului

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul endoscopic
1.

Scleroterapia

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


1.

Scleroterapia

Rezultate - superioare
balona

terapiei cu beta-blocante - tamponadei cu sond-

octreotid (dar secundare mai frecvente)

- identice

- somatostatin,
efecte

(nsoit encefalopatie)

- inferioare

- tratamentului chirurgical
de risc crescut de

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul endoscopic

Combinaii: scleroterapia + beta-blocante: eficien

crescut scleroterapia + adezivi tisulari: eficien crescut

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul endoscopic
2.

Ligatura endoscopic
- mai eficient dect scleroterapia - dificil de efectuat n hemoragiile masive

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tratamentul combinat: farmacologic i endoscopic

Administrarea imediat (la internare) a unui agent vasoactiv la care se adaug ndat ce este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) Rezultate: 75% dintre hemoragiile variceale sunt controlate!

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Tamponada esofagian prin sonda - balona

Eficient n controlul hemoragiei n peste 90% din cazuri Complicaii n 20% din cazuri Recidiv hemoragic n din cazuri la suprimarea sondei

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


TIPS ul i anastomozele chirurgicale

Eficiente pentru controlul hemoragiei Dificil de realizat n urgen!

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


Internare imediat ntr terapeutice (Nivel A)
o u n i t a t e c a r e d i s p u n e d e A T I + l a b o r a t o r d e e n d o s c o p i e c u f a c i l i t i

TRATAMENT NESPECIFIC (Nivel A) Asigurarea a dou linii venoase i admini


A n t i b i o p r o f i l a x i e P r o t e c i a c i l o r r e s p i r a t o r i i , o x i g e n o t e r a

l u

i i

i s

l o

i d

l o

i d

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


a e n c e f a l o p a t i e i

TRATAMENT FARMACOLOGIC Glypresin (terlipresina), somatostatin, octreotid (Nivel A) Administrare imediat ce hemoragia este clinic probabil (la prima exami
n a r e c l i n i c , p r e e n d o s c o p i c )

Durata: 48 h 5 zile

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


TRATAMENT ENDOSCOPIC EDS : indispensabil pentru diagnostic de preferat n primele 6 ore de la internare Scleroterapie sau ligatur (Nivel A) ligatura este preferabil

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


TRATAMENT COMBINAT: FARMACOLOGIC + ENDOSCOPIC Administrarea la internare a unei substane vasoactive la care se este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) (Nivel A)

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


TRATAMENT CU SOND Numai n hemoragii masive ca tratament temporar (Nivel B) n eecul tratamentului unt porto (Nivel B)
B A L O N A f a r m a c o l o g i c i e n d o s c o p i c c a p u n t e c a v

RECOMANDRI TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE


TIPS I ANASTOMOZE C Eficiente pentru controlul hemoragiei, dar dificile de realizat n practic Numai n eecul tratamentului farmacologic i endoscopic (Nivel B)
H I R U R G I C A L E

VARICELE GASTRICE
CLASIFICARE 1.Primare: prezente la prima evaluare endoscopic. 1.Secundare: apar dup eradicarea varicelor esofagiene.

VARICELE GASTRICE
TIPURI DE VARICE GASTRICE
1. Varice gastro-esofagiene tip 1 i 2: reprezint extensia varicelor esofagiene cu 2 5 cm sub jonciunea eso-gastric de-a lungul micii curburi i, respectiv, la nivelul fundusului gastric. 2. Varice gastrice izolate tip 1 i 2: varice fundice independente de cele esofagiene i, respectiv, varice ectopice situate oriunde n stomac i duoden.

VARICELE GASTRICE
PREVALEN: 25% dintre bolnavii cu HTP
HEMORAGIA PRIN VG:
10% din ansamblul hemoragiilor digestive superioare Mortalitate 50%

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
1. VGE tip 1 i 2: tratament similar VE

VARICELE GASTRICE

TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE


2. VG izolate

Scleroterapie
cu aceleai substane folosite pentru VE: hemostaz 40 100% risc mare de recidive Bucrylat sau Histoacryl: hemostaz 85 100% reducerea riscului de recidiv precoce Trombin: studii necontrolate

VARICELE GASTRICE

TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE


2. VG izolate

Ligatura endoscopic hemostaz 45 100% risc crescut de recidiv

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL

HEMORAGIEI ACTIVE

2. VG izolate Tamponada cu sond balona


hemostaz n 95% recidiv hemoragic n 50% recomandat ca msur temporar

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL

HEMORAGIEI ACTIVE

2. VG izolate TIPS

hemostaz la aproape toi bolnavii recidiv hemoragic n 15 20%

VARICELE GASTRICE
TRATAMENTUL

HEMORAGIEI ACTIVE

2. VG izolate Tratamentul chirurgical


hemostaz n 90% risc mare de mortalitate peri-operatorie i de recidiv hemoragic

COMPLICAIILE HEPATO-PULMONARE

vasodilataie pulmonar n absena unei afeciuni cardiace sau pulmonare recunoscute se recunoate o cretere a gradientului de oxigen alveolocapilar cu hipoxemie, cu scderea presiunii pariale a O2 la schimbarea poziiei din clinostatism n ortostatism i prezena unor unturi arteriovenoase cu dezechilibre ventilaie/perfuzie. Hipertensiunea pulmonar primar este caracterizat prin creterea presiunii n artera pulmonar > 20 mmHg. Clinic: dispnee de efort, sincope ocazionale, dureri toracice, oboseal, vertigo. zgomot II ntrit i posibil un suflu sistolic. EKG-hipertrofie VD; Rx - proeminena arterei pulmonare; ecocardiografia, cateterizarea evalueaz gradientele presionale. Tratament dificil cu rezultate slabe: antagoniti de calciu, albastru de metilen, spironolacton + molsidomine + beta-blocant.

Sindromul hepato-pulmonar : hipoxemie, hipercapnie,

Hidrotoraxul cirotic, este definit ca


acumularea de lichid de ascit n cavitatea pleural, n absena unei afeciuni cardiace sau pulmonare. prevalena - 0,4 i 12,2% probleme clinice speciale

unilateral n 98%, localizarea este dreapt n 85,4% din cazuri, 12,5% stng i 2,1% bilateral. 95% din cazuri pacientul prezint ascit decelabil uor clinic, de importan variabil. n 5% din cazuri poate exista un hidrotorax n absena ascitei. Clinic: simpt. min- respiratorie grav Suprainfecia bacterian, empiemul spontan, nu adaug simptome specifice. Diagnosticul este facil la un pacient cunoscut cirotic cu ascit i hidrotorax drept unilateral, identificat prin examen radiologic sau ecografic

Tratamentul hidrotoraxului cirotic

hidrotorax asimptomatic, n cantitate mic sau medie, terapia nu ridic probleme deosebite, regimul desodat i combinaia dintre un diuretic de ans cu unul care economisete potasiu fiind suficiente. hidrotorax simptomatic se recomand o puncie evacuatorie (maxim 1-1,5l pentru a evita riscul edemului a vacuo) care amelioreaz rapid simptomele. ascita coexistent voluminoas- prim etap paracenteza care amelioreaz simptomatologia i va face puncia pleural mai uor de efectuat.. empiemul spontan se folosete de prim intenie (cu toate c, n analogie cu peritonita bacterian spontan se pare c i alte antibiotice sunt eficace) cefatoximul intravenos. Se indic profilaxia secundar cu norfloxacin (400mg/zi).

Tratamentul hidrotoraxului refractar


- Pleurodesa chimic (simfizarea) este bine tolerat i are efecte durabile n circa jumtate din cazuri, n restul ns recidiveaz. Folosirea n plus a ventilaiei cu presiune pozitiv pare a crete ansa de succes. - Derivaiile pleuro-peritoneale cu plasarea unei valve Denver are succes n unele cazuri. Se poate asocia cu o valv peritoneo-jugular, manevre care sunt grevate de riscuri i care asigur rezolvarea hidrotoraxului doar temporar. - Interveniile chirurgicale de reparare a breelor diafragmatice erau prea riscante nainte de introducerea metodelor laparoscopice; chiar cu metodele minim invazive se pare c metoda nu are efecte deosebite, deoarece hidrotoraxul recidiveaz ntr-un interval de cteva luni i nu are efect asupra ascitei. - untul intrahepatic porto-sistemic transjugular (TIPS) este o metod care are cteva avantaje notabile

VI. LITIAZA BILIAR este de 4-5 ori mai frecvent la cirotici; este cu calculi de bilirubin sau micti, nu este dect rareori simptomatic i nu necesit tratament. Diagnosticul este ecografic

CANCERUL HEPATOCELULAR

una din cele mai severe complicaii ale CH. Riscul CHC este variabil, ntre 4-55%, mai mare la brbai, la cei cu CH de cauz viral B, C, D, hemocromatoz, deficit alfa-1-antitripsin i la forma macronodular. Durata de la diagnosticul CH la identificarea CHC este variabil; 4 ani pentru CH cu VHB, 8 ani n cea alcoolic. Diagnosticul se bazeaz pe monitorizarea alfa1-fetoproteinei (valoarea iniial fiind considerat normal i creterea comparativ cu aceast valoare este considerat suspect) i pe examenele imagistice: ecografia este o tehnic utilizat pentru supraveghere TC spiral i RM permite identificarea precis a leziunilor nlocuitoare de spaiu permind biopsierea percutan cu ac-fin. Laparoscopia poate fi adoptat pentru diagnostic i prelevarea biopsiilor sau citologiei. Tratamentul: alcoolizare, tratament prin radiofrecven, chirurgie, transplant hepatic.

ALTE COMPLICAII

Pileflebita - febr, dureri abdominale,

meteorism, mrirea brusc a ascitei; splenoportografia stabilete diagnosticul. Tratament: antibiotice, antalgice.

(omfalit, ruptur, ncarcerare, ocluzie).

Complicaiile ombilicului evaginat Tromboz ven port.

TRATAMENTUL CH COMPENSATE

etiologic, patogenic, de prevenire a progresiei bolii, simptomatic, al complicaiilor i transplantul hepatic. Tratamentul etiologic: evitarea alcoolului, tratamentul antiviral (interferon + ribavirin n CH cu VHC recomandat cu reinere; lamivudin n cea cu VHB bine suportat dar grevat de dezvoltarea virusurilor mutani i de precipitarea insuficienei hepatice). Tratamentul patogenic: flebotomia n hemocromatoz, D-penicilamina n Wilson, evitarea ultravioletelor n porfirie, continuarea imunosupresiei n formele autoimune.

Tratamentul de oprire a progresiei bolii.

Rezultatele sunt discutabile dar s-a propus: - acid ursodeoxicolic - prevenirea colestazei; - silimarina - inhib peroxidarea lipidelor i are efect antifibrozant; - colchicina - antifibrozant: - ornitina aspartate - combate hiperamoniemia

Tratamentul simptomatic. Alimentaia

dieta trebuie s cuprind circa 2000 cal, bine echilibrat (carbohidrai/proteine/lipide = 40/20/40 sau 50/20/30), mprit n 5 mese. Cnd exist tendin spre EH se scade proporia de proteine, ncurajndu-se proteinele vegetale; dac exist o tendin de retenie de fluide sarea trebuie s fie consumat cu atenie, s nu se depeasc 7 g/zi. Maldigestia/malabsorbia ciroticului datorat hipertensiunii portale sau deficitului de sruri biliare poate fi contrabalansat de suplimentare vitaminic, zinc, seleniu sau fosfolipide eseniale. n malnutriie se poate apela la nutriie parenteral: soluii de glucoz (6-8 g/kcorp/zi), aminoacizi (1,0-1,5 g/kcorp/zi), soluii de lipide (0,3 g/kcorp/zi). Activitatea fizic este recomandat pacientului cu CH compensat deoarece are efect anabolic i combate osteopenia hepatic i atrofia muscular. Se recomand chiar sporturi uoare acvatice, ar nu cele care necesit eforturi mari. Se recomand poziia de clinostatism, timp de 1h dup fiecare mas principal, pentru ameliorarea hemodinamicii i prevenirea reteniei de fluide. Reorientare profesional. Se insist s se conving pacientul c CH nu nseamn imposibilitatea