5.5.

2009

ALTERAES METABLICAS LIPIDIOS

Alteraes Metablicas Lipdios Arteriosclerose e Aterosclerose Esteatose Hipercolesterolemia

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Arteriosclerose
Degenerao associada presena de gorduras, especfica da tnica ntima das artrias elsticas de grande calibre. um processo patolgico reversvel Alterao da estrutura da camada ntima das grandes artrias decorrente da presena de gorduras. A arteriosclerose, termo genrico para espessamento e endurecimento da parede arterial.

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Arteriosclerose
A parede das artrias elsticas de grande calibre composta por 3 camadas denominadas de externa, camada mdia e camada ntima. A camada ntima, de interesse na aterosclerose, formada por clulas endoteliais, fibras elsticas, alguns fibroblastos e alguns macrfagos. Essa camada a que mantm contato direto com o fluxo sanguneo.

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Artreiosclerose
A arteriosclerose uma doena sistmica, acometendo simultaneamente diversas artrias do ser humano. Coronrias (artrias do corao): dor cardaca durante o esforo - angina de peito - na evoluo crnica ou o enfarte na evoluo aguda.

Cartidas (artrias do pescoo): perturbaes visuais, paralisias transitrias e desmaios na evoluo crnica ou o derrame (acidente vascular enceflico) na evoluo aguda.
Caso sejam as artrias ilacas e femorais (artrias de membros inferiores): claudicao intermitente (dor nas pernas ao caminhar), queda de plos, atrofias da pele, unhas e musculares, e gangrena nos casos agudos

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Arterosclerose
doena que atinge artrias de grande e mdio calibre, como as artrias coronrias, as artrias cartidas e as artrias dos membros inferiores. caracterizada pelo depsito de gordura, clcio e outros elementos na parede das artrias, reduzindo seu calibre e trazendo um dficit sanguneo aos tecidos irrigados por elas. Manifesta-se clinicamente em 10% da populao acima de 50 anos desenvolvimento lento e progressivo, e necessrio haver uma obstruo arterial significativa, de cerca de 75% do calibre de uma artria, para que surjam os primeiros sintomas isqumicos (sintomas derivados da falta de sangue).

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Aterosclerose
A superfcie interna irregular da artria com aterosclerose predispe coagulao.

Com ocluso (entupimento) arterial aguda

falta de sangue para todos os tecidos nutridos por aquela artria

entrar em isquemia (sofrimento) ou necrose (morte).

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Fatores de Risco
Idade - Predominante na faixa de 50 a 70 anos.

Sexo - Predominante no sexo masculino, pois as mulheres so "protegidas"desviando suas gorduras sanguneas para a produo de hormnio feminino (estrognio). Aps a menopausa a "proteo"desaparece. Hiperlipidemia - Indivduos que tm altos nveis de gorduras circulantes no sangue, sendo o colesterol a principal delas, depositam este excesso nas artrias obstruindo-as progressivamente. Tabagismo - Os indivduos que fumam tm um risco nove vezes maior de desenvolver a arteriosclerose que a populao no fumante. A deciso de parar de fumar modifica favoravelmente a evoluo dos pacientes sintomticos.
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Fatores e Riscos
Hipertenso - A hipertenso arterial provoca alteraes na superfcie interna das artrias, facilitando a penetrao das gorduras na parede arterial. Sedentarismo - A atividade fsica reduz os nveis de colesterol e favorece a circulao.

Histria familiar - Assim como a idade e o sexo, no podemos mudar nossa herana gentica, e este um fator tambm importante, no devendo ser negligenciado. H famlias que, por diversos desvios metablicos, esto mais sujeitos doena

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ESTEATOSE
O fgado o responsvel pela produo de protenas para o plasma do sangue. Ele armazena glicose e regula os nveis de aminocidos e, em conjunto com os rins, limpa os resduos metablicos do sangue. Alm disso, atravs da produo da bile (armazenada na vescula biliar) tem por funo auxiliar na digesto das gorduras. No entanto, s vezes, suas funes so prejudicadas pelo excesso de gordura em seu interior.

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ESTEATOSE
O depsito de gordura no fgado recebe o nome de esteatose heptica: infiltrao de gordura no fgado. Essa gordura no fgado pode provocar reaes clnicas como dor e desconforto abdominal; Casos mais avanados podem ter sintomas mais intensos, no entanto, a esteatose muitas vezes no apresenta sintomas, sendo descoberta apenas em exames de rotina (exames de sangue, ultrasonografia etc.).

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ESTEATOSE
As causas mais comuns de mudana metablica na clula que originam a esteatose podem ser: Txica: substncia txica que provoque diminuio do metabolismo celular. Ex.: lcool, tetracloreto de carbono. Anxica: falta de oxignio leva queda de ATP, diminuindo, assim, a sntese de fosfolipdios pela reduo metablica. Nutricional: A absoro direta desses lipdios pela clula provoca o acmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, no existe reduo metablica celular, mas a absoro de gorduras pelas clulas encontra-se desequilibrada devido concentrao lipdica extracelular, o que estimula a absoro celular.

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MECANISMOS BSICOS DA ESTEATOSE

O hepatcito normalmente sintetiza lpides e os exporta para o tecido de armazenamento, que o tecido adiposo. Em condies normais de boa alimentao e metabolismo no h acmulo de triglicrides no hepatcito. A esteatose pode decorrer de duas alteraes bsicas e no mutuamente exclusivas:

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1. Excesso de oferta de cidos graxos ao fgado.

H lipdios (na forma de cidos graxos livres) em excesso no hepatcito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capacidade de process-lo. Mecanismo no jejum ou desnutrio como no diabetes descompensado. A ativao da lipase hormonio-sensvel excessiva devido principalmente falta de insulina. A quantidade de cidos graxos que aportam ao fgado muito maior que a capacidade de metabolizao pelos hepatcitos. Em conseqncia, h esterificao e acmulo no citoplasma dos hepatcitos na forma de triglicrides (esteatose).
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2.Deficincia na produo de lipoprotenas, basicamente do tipo VLDL.

A deficincia de produo de VLDL pelos hepatcitos dificulta a exportao de triglicrides do fgado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: Diminuio na sntese de protenas. Diminuio na sntese de fosfolpides. h falta tanto de aminocidos como de colina na dieta. O aminolcool colina indispensvel para sntese de fosfolpides. A colina pode ser sintetizada no organismo, mas isto exige uma reao de transmetilao envolvendo a metionina, que um aminocido essencial. Falta de metionina se traduz em deficincia de colina. Como os triglicrides no podem ser empacotados em VLDL, no podem ser exportados, e acumulam no hepatcito dando esteatose.
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HIPERCOLESTEROLEMIA
Aumento da quantidade de colesterol na corrente sangunea.

A hipercolesterolemia um dos fatores envolvidos no desenvolvimento da aterosclerose.

A hipercolesterolemia pode ser conseqncia de uma outra doena como Diabetes, Insuficincia renal e Hipotiroidismo Como controle dos nveis de colesterol envolve muitas enzimas e cada uma delas no sendo efetiva pode levar ao problema, no existe uma causa nica. A doena resultante de um "mosaico gentico" apropriado e fatores ambientais, como padro alimentar e nvel de atividade fsica.

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Colesterol e Fraes
O colesterol transportado em lipoprotenas.

Conforme a densidade e tamanho destas lipoprotenas, elas so classificadas em:

Lipoprotenas de alta densidade - HDL Lipoprotenas de baixa densidade - LDL Lipoprotenas de muito baixa densidade VLDL

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