INSUFICIENCIA CARDIACA.

ARRITMIAS
M.M.C. Roberto Plascencia
González
Urgencias de Pediatría
INSUFICIENCIA CARDIACA

Fracaso del corazón para

mantener un flujo sanguíneo
adecuado a las exigencias
nutritivas de los tejidos
DETERMINANTES DE LA
FUNCIÓN CARDIACA NORMAL

• Precarga
• Postcarga
• Contractilidad
• Frecuencia
cardiaca:
GC = FC x VL
RESPUESTA FISIOLÓGICA A FUNCIÓN
CARDIACA INADECUADA
• Respuesta mecánica:
– Hipertrofia ventricular
– Dilatación ventricular
• Respuesta neurohormonal
• Respuesta bioquímica (a nivel celular)
• Respuesta hematológica
• Respuesta pulmonar:
– FR aumentada
– Patrones respiratorios alterados
INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA
• Síntomas:
– Manifestaciones respiratorias
– Retraso del desarrollo
– Diaforesis
– Rechazo de las tomas alimenticias
• Signos:
– Taquicardia
– Pulsos periféricos débiles
– Hepatomegalia
– Edema periférico
– Ritmo de galope
 INSUFICIENCIA CARDIACA.
TRATAMIENTO
– Medidas posturales: posición semifowler (20-30°)
– Administrar oxígeno
– Reposo
– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones
– Temperatura normal
– Ayuno absoluto en la fase aguda. Posteriormente
alimentación con sonda, hiposódica
– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo
respiratorio
– Restricción de líquidos,
– Corrección de trastornos metabólicos y endócrinos (hipo
o hipertiroidismo)
– Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia
 INSUFICIENCIA CARDIACA.
TRATAMIENTO

• Tratamiento farmacológico:
– Aumentar la contractilidad
miocárdica: inotrópicos
– Disminuir la congestión venosa y
pulmonar: diuréticos
– Disminuir las resistencias vasculares
periféricas: vasodilatadores
 INOTRÓPICOS
• Digoxina:
– Aumenta la contractilidad
– Disminuye la FC. Alarga la diástole
– Inconvenientes:
• Estrecho margen terapéutico y tóxico.
• Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y
neurológicas y trastornos de la conducción AV
como signos de intoxicación.

• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina,

noradrenalina, isoproterenol)
– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos
(contractilidad y cronotropismo)
– Actúan sobre los vasos provocando dilatación (β2-
adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos)
 DIURÉTICOS

• Objetivo: disminuir la precarga y aliviar

la congestión venosa al contrarrestar el
mecanismo de retención de agua y
sodio

– Furosemida (Asa de Henle)

– Tiacidas (Túbulo distal)
– Espirinolactona (ahorrador de K+)
 VASODILATADORES

• Actúan sobre la precarga y la postcarga

– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la
precarga
• Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no
con presiones de llenado bajas, como ocurre con
tratamiento diurético
– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino)
reducen la postcarga
• Indicados con aumento de resistencias sistémicas con
bajo gasto
– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril,
prazosina, fentolamina) disminuyen pre y
postcarga.
• Precauciones:
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.
TRATAMIENTO

• Medidas generales.
• Conseguir un estado
hemodinámico estable:
– Diuréticos
– Dobutamina
– Calcio y bicarbonato si precisa
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.
TRATAMIENTO

• Conseguir un estado hemodinámico

estable:
– Adrenalina
– Dobutamina
– Milrinona

• Prostaglandinas en todo RN con

ausencia de pulsos femorales y con
cianosis
• Electrocardiograma y ecocardiograma
ARRITMIAS CARDIACAS
Mecanismo de producción
de las arritmias
• Problemas en la formación de
impulsos: automaticidad

• Problemas de conducción de
impulsos:
– Reentradas
– Bloqueos
Aumento del automatismo
• Foco ectópico determina el ritmo y
la frecuencia cardíaca
• Células con capacidad de
despolarización automática:
– Nodo sinusal
– Células de Purkinje auriculares
– Fascículo común
– Ramas fasciculares
– Sistema de Purkinje periférico
 ARRITMIAS BÁSICAS
• Ritmos originados en el • Ritmos originados en el nódulo
nódulo sinusal: AV:
– – Contracción prematura nodal
Taquicardia sinusal
– – Latido de escape nodal
Bradicardia sinusal
– – Ritmo nodal acelerado
Arritmia sinusal
– – Taquicardia nodal
Pausa sinusal
– Taquicardia por reentrada AV
– Taquicardia AV recíproca
• Ritmos originados en la accesoria
aurícula: • Ritmos de origen ventricular:
– CAP – Contracciones ventriculares
– CAP no conducida prematuras
– Marcapasos errante – Taquicardia ventricular
– Taquicardia auricular – Fibrilación ventricular
– Flutter auricular – Taquicardia AV recíproca
– Fibrilación auricular nodal
 ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN

- Bloqueo AV de primer grado

- Bloqueo AV de segundo grado
- Mobitz I (fenómeno Weckenbach)
- Mobitz II
- Bloqueo AV 2:1
- Bloqueo AV completo (Tercer grado)

Disociación AV
 Orientación inicial de las
taquicardias
Amplitud del QRS

Estrecho o normal en al Ancho

menos dos derivaciones

Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular

(TSV)
 TSV
• Taquicardias auriculares:
– Taquicardia auricular ectópica o primaria
– Taquicardia auricular caótica
– Taquicardia auricular por reentrada sinusal
– Flutter y fibrilación auricular

• Taquicardia por reentrada A-V:

– Via accesoria (W-P-W)
– Reentrada a nivel del nodo A-V
– Taquicardia ectópica de la unión
 Tratamiento inicial de la
TSV
Hemodinámicamente inestable
Hemodinámicamente estable

Maniobras vagales Adenosina

Adenosina/ATP Cardioversión
Antiarrítmicos:
Digoxina
Procainamida
Propafenona
Flecainida
Amiodarona

Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamient

 Maniobras vagales
Útiles en el 33-62% de los casos

Estimular el parasimpático para provocar un

enlentecimiento de la conducción A-V

Lactantes:
- Estimulación rectal
- Provocar el vómito con SNG
- Reflejo de inmersión con bolsa de hielo en cara
15 segundos

Niño:
- Maniobra de Valsalva
- Provocar la tos
 Adenosina

• Es el fármaco de elección
• Efectividad: 80-100%. Menos efectiva en
neonatos
• No deprime la contractilidad miocárdica
• Bloquea el nodo A-V
• Administración en bolo IV rápido, lo mas
central posible (vida media 10-15
segundos)
• Dosis inicial: 100 mcg/kg. Si no cede la
taquicardia aumentar 50 mcg/kg cada 2-5
minutos hasta una dosis máxima de 350
mcg/kg
 Adenosina
• Efectos secundarios:
– Fibrilación atrial
– Episodios de apnea y/o broncoespasmo
– Asistolia (1 minuto)
– Ritmo ventricular acelerado
– Taquicardia con complejos anchos

Hay que estar preparado para maniobras de reanimación

LUGAR DE ACCIÓN DE DIFERENTES
ANTIARRÍTMICOS
Nodo A-V Vía accesoria Vía accesoria y
nodo A-V
Digital Procainamida Flecainida

β bloqueantes Disopiramida Propafenona

Bloq. Canales de Lidocaina Amiodarona

Ca
Purinas Mexiletine Sotalol
 Cardioversión
• Sedación y analgesia
• Elección de las palas adecuadas
• Descarga eléctrica sincronizada de
0,5 J/kg que se puede aumentar
hasta 2 J/kg
• Corregir previamente la acidosis y
la hipoxemia
 TRATAMIENTO DE LA TV
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO

ESTABLE INESTABLE

Valorar:
- Lidocaína CARDIOVERSIÓN
- Amiodarona
- Procainamida Dosis creciente 0,5-2 J/kg
- Sulfato de magnesio
CRISIS HIPOXÉMICAS
 CRISIS HIPOXÉMICA.
DEFINICIÓN

Es un pisodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación

(respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e
irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en
pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.
Otras cardiopatías cianosantes: doble salida de VD con
estenosis pulmonar, atresia pulmonar con CIV.
 CRISIS HIPOXÉMICAS
• Es la consecuencia mas traumática de la hipoxemia.
• Ocurre generalmente en lactantes a partir de los 2-4
meses (nunca en recién nacidos).
• Fenómeno repentino, episódico, aparece sin razón
evidente, por lo general a primera hora de la mañana.
• Factores precipitantes:
– Llanto por hambre
– Defecación
– Intervenciones médicas (punciones)
– Ejercicio
 CRISIS HIPOXÉMICAS. CLINICA
• Paroxismo de hiperpnea
• Irritabilidad y llanto prolongado inconsolable
• Cianosis creciente
• Disminución de la intensidad de los soplos cardiacos
• Acidosis metabólica
• Pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.
• Pueden presentarse en niños con cianosis leve en
reposo o sin cianosis
CRISIS HIPOXÉMICAS. MECANISMO
RVS
Espasmo de TSVD? Llanto

Shunt D I

Retorno venoso pO2

sistémico pCO2
pH

Hiperpnea
CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
• Posición de cuclillas
 CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO

• Sulfato de morfina a 0,2 mg/kg SC o IM

• Oxígeno (poco efecto demostrado sobre la pO2 arterial)
• Bicarbonato 1 mEq/Kg IV. Se puede repetir la dosis en
10-15 minutos.
 CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO

• Vasoconstrictores como la fenilefrina a 0,02 mg/kg IV.

• Ketamina a 1-3 mg/kg IV en 60 segundos (incrementa
las RVS y seda al niño.
• Propanolol a 0,01-0,25 mg/kg IV en bolo lento
• Propanolol oral a 2-6 mg/kg/d en tres o cuatro dosis
puede prevenir la apariciónde las crisis y retrasar la
cirugia correctora en pacientes de alto riesgo.
SÍNDROME DE TAPONAMIENTO
CARDÍACO
TAPONAMIENTO CARDIACO

Definición:
Síndrome clínico de bajo gasto cardíaco secundario al
aumento de presión intrapericárdica como consecuencia de
acumulación de algún fluido en el espacio pericárdico.
 TAPONAMIENTO CARDIACO

Rapidez del acúmulo Cantidad de fluido

Presentación clínica

Formas asintomáticas Compromiso hemodinámico

Actividad eléctrica sin pulso

Shock cardiogénico
TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA
• Triada clásica
– Hipotensión arterial
– Aumento de la presión venosa central
– Tonos cardíacos apagados
• Taquicardia
• Taquipnea
• Ingurgitación yugular
• Agitación
• Frialdad distal
• Sudoración
TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA
Pulso paradógico
 TAPONAMIENTO CARDIACO.
DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico clínico (diagnóstico inicial)

• Radiología
• ECG
• Pulsioximetría
• Ecocardiografía (método fundamental)
 TAPONAMIENTO CARDIACO.
TRATAMIENTO
• Constituye una urgencia vital
• Soporte hemodinámico
– Coloides
Mantiene un gasto cardiaco suficiente
– Cristaloides

Infundir a la mayor velocidad posible

• La administración de vasopresores, vasodilatadores,

digital y diuréticos es arriesgada
TAPONAMIENTO CARDIACO.
TRATAMIENTO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA
CRISIS HIPERTENSIVA
CRISIS HIPERTENSIVA. DEFINICIÓN
Elevación de la TA un 30% del P-95 para cada edad

• Elevación de la TA aunque no supere el 30% del P-95

• Signos neurológicos (encefalopatía hipertensiva)
– Cefalea intensa
– Vómitos
– Irritabilidad
– Apatía
– Convulsiones
– Papiledema, hemorragia retiniana o exudados en retina
• ICC o edema pulmonar
 HTA. ETIOLOGÍA

1-5 años 5-10 años 10-15 años

Alteración renal Alteración renal HTA esencial

Alt. renovascular Alt. renovascular Alteración renal

CoA CoA Medicamentosa

Medicamentosa Endocrinológica Endocrinológica

HTA esencial Medicamentosa CoA

CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO
• El objetivo no es la rápida normalización sino la
bajada progresiva de la misma.
• Deben ser tratadas en la UCI mediante terapeutica
IV buscando reducir un 25-30% la TA en la 1ª
hora y la total normalización en 72-96 horas.
• La elección del fármaco debe realizarse
considerando:
– Mecanismo de acción
– Cuadro clínico
– Fármacos con efectos predictivos
– Recordar que todos los fármacos se potencian entre sí
CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO

• Tratar las crisis de ansiedad

• Analgesia en caso de dolor asociado
• Recordar que:
– La HTA secundaria a hipertensión craneal no se debe
disminuir
– No tratar las crisis hipertensivas agresivamente en
pacientes con HTA crónica
FARMACOS EN CRISIS HIPERTENSIVA

Farmaco Vía Dosis Inicio

Nifedipino sl 0,25-0,5 mg/kg 5 min

Labetalol iv 1-3 mg/kg/h 5 min
Nitroprusiato iv 0,5-8 µ g/kg/min sgs
Esmolol iv 50-200 µ g/kg/min 1-2 min
Nitroglicerina iv O,5-1 µ g/kg/min sgs
Diazoxido iv 1-2 mg/kg 1-2 min