Victoria Mio Morn Cuarto ao Grupo 12

La infeccin por Toxoplasma es una causa frecuente de coriorretinitis, generalmente como consecuencia de una toxoplasmosis congnita que se manifiesta en la tercera o cuarta dcada de la vida. Puede producir sntomas como visin borrosa, dolor, fotofobia y epfora. Cuando esta implicada la mcula hay perdida de visin central.

 Congenita

Adquirida

Diagnstico: hallazgos oculares Muestras de laboratorio Pases: Prevalencia de anticuerpos en la poblacin general es elevada Formas adquiridas con reactivaciones tardas
IgM - IgG +

Las cicatrices: reactivacin ocular que es la forma que ms comnmente observamos en los pacientes Infeccin adquirida anteriormente pero no de una lesin congnita En la mayora de los casos esta primera lesin pasa desapercibida y es en la reactivacin donde se producen los sntomas de la enfermedad ocular.

 Retinitis

previa + Reaccion inflamatoria-epitelio pigmentario y la coroides = Coriorretinitis

Activa al Nacer La gravedad de la infeccin del feto vara segn el momento de la gestacin en que se produce la infeccin materna: Muerte: al inicio Aborto o alteraciones severas: mitad de la gestacin (hidrocefalia o microcefalia) Convulsiones: Ultima parte del embarazo el feto (convulsiones generalizadas, parlisis, fiebre, lesiones viscerales y coriorretinitis) Las radiografas de crneo pueden mostrar calcificaciones intracraneales. Las tres C de la Toxoplasmosis congnita son: convulsiones, coriorretinitis y calcificaciones.

La uvetis anterior aparece en aproximadamente el 50% de los pacientes con toxoplasmosis ocular. Cuando las clulas en la cmara anterior ascienden a 2+ o mayor, la presin intraocular suele estar elevada y caractersticamente responde muy bien a los corticoides tpicos, por lo que el mecanismo ms probable sea el de trabeculitis.

Por otro lado, cabe destacar, que la uvetis anterior no se produce por un fenmeno de rebasamiento, ya que an pacientes con poca inflamacin en el vtreo pueden tener inflamacin intensa de la cmara anterior. La resolucion de la uveitis anterior es un indicador fiable de la curacion del seg. post

Las recurrencias de la Toxoplasmosis ocular congnita antigua y curada son responsables del 50 al 75% de todos los casos de uvetis posterior en E.U. y Reino Unido. Recurrencias: 10 y 35 aos al romperse los quistes y liberar cientos de parasitos (taquizoitos) hacia el interior de las celulas normales La infeccin del tracto uveal es secundaria a la infeccin congnita ms que a la adquirida. Se daa sobretodo retina y coroides en la parte posterior del ojo; la alteracin se presenta con visin borrosa, miodesopsias y dolor

Los ojos con Toxoplasmosis pueden perder visin debido a diversas causas directas o indirectas. I. Directas a. Afeccin de la fvea b. Lesin del haz papilomacular c. Afeccin de la cabeza del nervio ptico (infrecuentemente) II. Indirectas a. Edema macular cistoide debido a una lesin extrafoveal b. El fruncimiento macular (pucker) con pliegues foveales puede aparecer en determinados ojos que no tienen afectada la fvea directamente c. Se ha descrito neovascularizacin subretineana causante de hemorragia al mismo nivel d. La neovascularizacin retineana, que puede provocar una hemorragia vtrea secundaria, es una secuela muy rara de la fase inactiva e. El desprendimiento traccional de retina debido a fibrosis vtrea extensa tambin es muy infrecuente

 El

diagnostico diferencial de la Toxoplasmosis congnita debe hacerse con: el coloboma macular la coriorretinitis del herpes simple la hemlisis neonatal la torulosis los traumatismos cerebrales los focos de Retinoblastoma.
En

los adultos, tuberculosis, candidiasis e histoplasmosis.

Una lesin que amenace o afecte a la mcula a la haz papilomacular. Una lesin que amenace o afecte a la cabeza del nervio ptico. Una vitretis muy grave que haya causado una disminucin visual intensa y que posteriormente pueda ser responsable de fibrosis vtrea y desprendimiento traccional de la retina.

El Toxoplasma gondii es sensible a

Pirimetamina
Sulfamidas

Una de las secuelas de hipersensibilidad asociado a medicamentos durante el tratamiento de la toxoplasmosis es el sndrome de StevensJohnson, el cual es una reaccin febril con lesiones en la piel y conjuntivitis purulenta, potencialmente letal.

Se usan en combinacin para el tratamiento de la toxoplasmosis incrementando ms de 6 veces el efecto de ellos individualmente.

Necrosis retiniana por proliferacin del parsito asociada a inflamacin en toda la cavidad ocular por reaccin de hipersensibilidad. Eliminar rpidamente el parsito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el dao retiniano, adems de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminacin del parsito en pacientes inmunosuprimidos.

Como puede ser una enfermedad autolimitada, algunas lesiones probablemente no requieran tratamiento: lesiones pequeas, perifricas, sin inflamacin asociada que perturben la agudeza visual.

Las drogas utilizadas actualmente actan sobre el parsito que se replica, pero no sobre los quistes tisulares. Ninguna ha superado el tratamiento clsico de e1953

Una de las grandes ventajas que tiene el tratamiento clsico es que con este tratamiento se logra obtener una cicatriz de menor tamao comparado con otros tratamientos o con la simple observacin

Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas. Esta asociacin acta sobre diferentes enzimas en la sntesis de ADN del parsito resultando en un efecto sinrgico.

Para evitar los efectos txicos de la pirimetamina sobre las clulas sanguneas del humano se utiliza cido folnico en dosis de 5-15 mg 3 veces por semana.

A este tratamiento clsico se le agrega el tratamiento antiinflamatorio con metilprednisona por va oral, comenzando con dosis de 1 mg/kg/da y reduciendo gradualmente la dosis para completar un tratamiento de 15 a 20 das de acuerdo a la magnitud del cuadro inflamatorio y de la respuesta clnica. Siempre se debe terminar el tratamiento con corticoides antes de suspender la pirimetamina y sulfadiazina.

Por los potenciales efectos colaterales deben monitorizarse los leucocitos y plaquetas cada 7-10 das mientras dure el tratamiento con pirimetamina

Inoculacin de animales de laboratorio o cultivo celular Perfil serolgico el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto Reacciones de complemento fijacin de

Reaccin con colorantes de Sabin y Feldman ELISA Reaccin de hemaglutinacin directa

Tcnica de PCR

Lquido amnitico, en el humor acuoso en toxoplasmosis ocular y en inmunosuprimidos

Fondo de Ojo

Retinitis focal necrotizante La alteracin ms frecuente, y tiene una situacin adyacente al borde de la antigua cicatriz pigmentada e inactiva (lesin satlite). Suele ser una lesin nica, aunque tambin puede aparecer una retinitis multifocal, y en ocasiones la lesin se encuentra en una zona de la retina que oftalmoscpicamente presenta un aspecto normal. Aunque todas las estructuras del fondo puedan resultar lesionadas, la retinitis afecta tpicamente a las zonas posteriores al ecuador. La retinitis activa se caracteriza por una lesin amarilla o blancoamarillenta de bordes plumosos mal delimitados

. El tamao pude variar entre una dcima parte o cinco dimetros papilares, y se acompaa de turbidez y condensacin vtreas suprayacentes. La lesin activa puede asociarse con una arteria que se dirige a dicha lesin. Tambin puede observarse una periflebitis en el rea de la retinitis o en zonas alejadas del fondo de ojo. La vasculitis provoca muy ocasionalmente una obstruccin arteriolar o una oclusin de la rama venosa. En algunos casos aparecen placas amarillas, refrctiles y de aspecto lipideo a lo largo de las ramas arteriales principales.

Retinitis Profunda. Es mucho menos frecuente que la retinitis superficial. En este caso el foco inflamatorio se localiza en las capas retineanas ms profundas, es de color amarillo, tiene sus bordes mejor delimitados y no se acompaa de vitretis suprayacente. En algunos casos el foco profundo evoluciona hacia una lesin ms tpica en una o dos semanas.

- Toxoplasmosis Retineana Externa Punteada. Es muy rara. Se caracteriza por lesiones retineanas externas, multifocales y puntiformes, con escasa o nula afeccin vtrea. Las lesiones se encuentran a nivel de la retina profunda y epitelio pigmentario retineano, y tienen un color blanco grisceo. Desaparecen lentamente y recurren en reas adyacentes de forma satlite.

- La Retinitis toxoplsmica profunda puede ocasionar dificultades de diagnstico a menos que tambin haya cicatrices de Toxoplasmosis antigua.

- Granuloma Masivo. Es otra alteracin rara caracterizada por lesiones de tamao superior a seis dimetros papilares, de bordes muy marcados y con el centro amorfo. Puede ser difcil visualizar el Granuloma debido a la extensa afeccin del vtreo

- Papilitis. No infrecuentemente la retinitis activa se sita en el rea yuxtapapilar (coriditis de Jensen), y en ocasiones la propia cabeza del nervio ptico puede ser la estructura afectada primariamente. La papilitis se caracteriza por una masa inflamatoria blanca en el disco ptico y una turbidez vtrea suprayacente. La agudeza visual suele ser relativamente buena excepto cuando se afecta tambin la mcula o el haz papilomacular.

Para pacientes inmunosuprimidos, en especial pacientes con sida, el tratamiento debe continuarse de por vida para evitar la seria y frecuente posibilidad de reinfecciones o reactivacin de una enfermedad latente.