Tania Fragoso Covarrubias

Lquidos y electrolitos

La distribucin del agua y solutos en distintos compartimentos del organismo es importante para mantener un estado de equilibrio.

Adaptacin coordinada

Agua corporal total

Comprende del 50 al 75% de la masa corporal total. RN 75 a 77%

Distribucin del agua corporal

1/3 2/3

Lquidos y electrolitos

El volumen del LEC se ve alterado por.Presin hidrosttica. Presin oncotica. Cambios en la permeabilidad del endotelio vascular.

EQUILIBRIO HIDRICO

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liquidos y electrolitos

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BALANCE DEL AGUA Homeostasis

1600 ml

Orina
1400 ml

500 ml

Total entradas: 2300 ml/da

200 ml

100 ml

Total salidas: 2300 ml/da

800 ml

Evaporacin cutnea y pulmonar

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liquidos y electrolitos

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Lquidos y electrolitos

El espacio intracelular se altera por.Disturbios en la osmolaridad del espacio extracelular. Disturbios en el aporte de requerimientos energticos.

Electrolitos celulares
ELECTROLITOS SODIO (Na+) POTASIO (K+) CALCIO (Ca+) BICARBONATO (HCO3-) CLORO (CL) MAGNESIO (Mg) FOSFATO (HPO4) EXTRACELULAR Meq/ l 135-145 mEQ/l 3.5 5 1-2 18-23 98-106 4.5-5.5 1.7-4.6 INTRACELULAR Meq/l 15-20 150-155 4.5 -5.0 10-12 1-4 27-29 100-104

Electrolitos celulares

Na Sodio

Na corporal normal 40 a 50mEq/Kg 2800meq en un varn de 70Kg Concentracin aprox de 140meq. Bomba sodio/potasio Concentracin IC 10 a 12mEq/L 33% esta unido al hueso y 66% esta disponible para ser intercambiado.

Na Sodio

Absorcin
Yeyuno * transporte activo

Hormon al

Excrecin

Sodio

Los trastornos del sodio se acompaan de muchas alteraciones de la regulacin del agua. Controlado por ADH y el sistema renina/ angiotensina/aldosterona.

Hiponatremia
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li

Concentracin srica de Na < de 135meq/L.

Causa, magnitud y rapidez = sntomas

Valores menores de 120meq/L tienen mayores probabilidades de provocar sntomas y suceden en menos de 12 a 24hrs.

Hiponatremia

En la correccin de hiponatremia

Fisiopatologa

SNC
Entra agua al cerebro
Calambres Convulsiones

Gradiente de la barrera HE

Perdida Disminucin de la osm

Disminucion de Na

Menor de 120meq/L Disminucin de 0.5meq/L xh

Hiponatremia

Fisiopatologa
S. Cardiovascular. Depender ante todo del vol. Circulante, el cual puede estar disminuido, incrementado e incluso normal.

La hiponatremia provoca una perdida mayor de vol intravascular al desplazar agua al espacio intersticial

ADH es uno de los factores que se oponen al efecto hipovolemico del desplazamiento del liquido que induce la hiponatremia

Hiponatremia

ADH de inicio = funcin paradjica

Potencia hiponatremia/aumentar la resorcion tubular renal de agua. VASOCONSTRICTOR POTENTE.

Hiponatremia

Sistema musculoesqueltico
Calambres Debilidad

Intens o

Hiponatremia

Dx.
Hiponatremia hipertnica (osm > 295) Acumulacin de grandes cantidades de solutos restringidos primordialemnte en el espacio EC. Movimiento neto de agua de EIC al EC = diluye de manera efectiva la concentracin de sodio.

++++ Hiperglucemia. Cada 100mg/100ml de incremento en la glucosa plasmtica disminuye la concentracin de sodio en el suero 1.6 a 1.8meq/L.

Hiponatremia

El tratamiento de la hiponatremia hipertonica consiste en reducir la hipertonicidad del LEC corrigiendo la alteracin subyacente.
Hiponatremia isotonica (osm 275 a 295) Seudohipna La alta concentracin de protenas y lquidos plasmticos aumenta la fraccin no acuosa que contiene sodio del plasma.

++++ Hiperlipidemia, hiperproteinemia

Hiponatremia

Este tipo de hiponatremia no requiere tx especifico para el Na.

Hiponatremia

Hiponatremia hipotonica (osm < 275)

Se produce por expansin del vol. Intracel, con la consiguiente alteracin en las funciones celulares.

Perdida de Na como de agua. Las perdidas de sodio pueden ser renales o extrarenales.

Hiponatremia
Hiponatremia hipovolemica Perdidas Renales

Uso de diurticos Nefropata perdedora de sal (acidosis tubular renal, IRC, nefritis intersticial). Diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol, hiperproteinemia) Deficiencia de mineralocorticoides (aldosterona)

Hiponatremia

Extrarrenales
Reposicin de vol. con sol hipotonicas Perdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea, fistula, sonda de aspiracin) Perdidas al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, pancreatitis hemorrgica). Sudacin (fibrosis qustica).

Tx reexpansion del vol EC con Sol salina isotonica y tx padecimiento subyacente.

Hiponatremia

Hipervolemica Manifestaciones de sobrecarga de vol.

Edema perifrico Edema pulmonar

Hiponatremia

Tx
Tratar propiamente la enfermedad subyacente, junto con una restriccin razonable de sal y agua. Diurticos Dilisis

Hiponatremia

Euvolemica edo volimetrico normal

SIADH Hipotiroidismo Dolor, estrs, nausea, psicosis (estimula ADH) Medicamentos Nicotina, sulfonilureas, morfina, barbituricos, acetaminofen, carbamazepina. Intoxicacin por agua (polidipsia psicogena) Deficiencia de glucocorticoides (suprimen ADH) Ventilacin a presin positiva Porfiria

Hiponatremia

Tx restriccin de lquidos, estudios dx y tx para padecimiento subyacente. TRATAMIENTO DE URGENCIA DE HIPONATREMIA GRAVE Na < 120meq o disminucin de 0.5meq xh Sol. Salina a 3% a una velocidad de 25 a 100ml/h. En presencia de convulsiones puede incrementarse 1 a 2meq/L/h.

Hiponatremia

Calculo del dficit del sodio Na plasmatica deseada Na plasmatica real= Dficit de Na corporal total.

SINTOMAS MAS FRECUENTES A. GI = nauseas y vmitos SNP = Calambres musculares y alteraciones visuales. SNC = cefalea, letargia, convulsiones, coma.

Hipernatremia

> 150meq/L Causa +++ disminucin en la cantidad total de agua. Principal defensa = sed (incremento del 2% osm estimula la sed) Todos los estados hipernatremicos son hiperosmolares.

Hipernatremia

Grupos de mayor riesgo

Ancianos Lactantes

La morbilidad y mortalidad son altas cuando la concentracin de sodio es mayor de 160meq/L.

Sntomas

Hipernatremia

Fisiopatologa

1.-Insuficiente accin de ADH: manera adecuada Dficit en la produccin central Falta de respuesta renal 2.-Prdidas excesivas de agua: Renal. Diabetes insipida, TCE, enf granulomatosas Extrarrenal. Excrecin 3.-Balance positivo de sal: excesiva de orina Iatrogenia. hipotnica Hiperaldosteronismo primario 4.- IRC, IRA, ICC, alteracin de la regulacin sed

No se excreta de

Hipernatremia

Perdida de agua pura

Incapacidad para obtener agua (lactantes, coma, demencia, enfermo encamado) Alteracin en el impulso de la sed (lesin hipotalmica)

Hipernatremia
CUADRO CLINICO

El sntoma predominante es la sed. Puede acompaarse de poliuria (con importante eliminacin de sodio en la orina) Estertores, disnea, HAS Diarrea. Sudoracin. Sequedad de mucosas Trastornos neurolgicos. Ataxia, agitacion, temblores, espasmos tonicos, hemorragia cerebral masiva (x contraccion cerebral)

Hipernatremia

Tx

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liquidos y electrolitos

Los objetivos del tratamiento son tres:

1.-Correccin de la causa desencadenante. 2.-Correccin de la osmolaridad. 3.-Normalizacin del volumen extracelular. Sol salina normal o ringer lactato.

La correccin rpida de la hipernatremia, en especial si es crnica deja secuelas neurolgicas graves

Edema

K Potasio

Principal catin intracelular Concentracin IC 100 a 150meq/L y la EC 3.5 a 5meq/L. Aprox 70 al 75% del K corporal total se encuentra en el tejido muscular. El K se excreta predominantemente x los riones. Regula el equilibrio acido basico

Hipokalemia

< 3.5meq/L Tiende a desplazarse al interior de la clula conforme se aumenta el pH del liquido intracel intercambindose por hidrogeniones. Una elevacin del pH de 0.1 gralmente causa una disminucin de 0.5 mas/menos 0.2meq en los niveles de potasio srico.

Hipokalemia
1.-Leve 3.5 -3 mEq/l

2.-Moderado 3 2.5 mEq/l 3.-Severo < 2.5 mEq/l

Hipokalemia

Las causas ms comunes de disminucin de potasio incluyen:

1.-La prdida gastrointestinal (diarrea, laxantes) HIPOVOLEMIA. X aumento aldosterona. 2.-La prdida renal (hiperaldosteronismo, los diurticos para perder potasio, carbacepina, la penicilina sdica, anfotericina B). 3.-Los cambios intracelulares (alcalosis o aumento en el pH). 4.-Desnutricin

Hipokalemia
CUADRO CLINICO Los sntomas de hipocalemia incluyen:1.-Debilidad, fatiga, hiporreflexia 2.-Parlisis, dificultad respiratoria. 3.-Trastorno del msculo (rabdomiolisis). 4.-Estreimiento. 5.-leo paraltico. 6.-Calambres en la pierna, parestesias. 7.- Incrementa produccin renal de amoniaco

Hipokalemia
1.-Leve
Calambres , debilidad muscular

2.-Moderado
leo Dilatacin gstrica

3.-Severo:
Parlisis Diabetes inspida Alteracin EKG (aplanamiento de la onda T, depresin del segmento ST) Intolerancia a la glucosa

Hipokalemia
Tratamiento
Minimizar la prdida de potasio extensa y el reemplazo de potasio. La administracin de potasio IV se recomienda cuando las arritmias estn presentes o la hipokalemia es severa
Cuando se indica, el reemplazo mximo de IV K+ debe de ser 10 a 20 mEq/h en 100ml de Sol. Salina a 0.9% con ECG continuo para supervisar la infusin.

Hiperkalemia

Concentracin de K en suero mayor de 5.5meq/L Causa +++ seudohiperkalemia. Hemolisis durante la toma de la muestra o por rompimiento de la sangre cuando no es analizada en los primeros 30min dsp de su extraccin. IR Hemolisis intensa

Hiperkalemia
Repetir la muestra 2.-Confirmar hiperkalemia : EKG 3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento)
6.5 a 7.5meq. Ondas T altas y acuminadas, intervalo QT corto e intervalo PR prolongado. 7.5 a 8meq. QRS amplio y aplanamiento de la onda

Hiperkalemia

Hiperkalemia

Puede ocurrir fibrilacin ventricular, bloqueo cardiaco completo y asistolia. Debilidad, paresias, parestesias, arreflexia, parlisis ascendente. La muerte por hiperkalemia suele ser consecuencia de paro diatolico o fibrilacion ventricular. Manifestaciones neuromusculares.- Debilidad, parestesias, arrfelexia y paralsis ascendente

Hiperkalemia
Manifestaciones gastrointestinales
Nauseas

Vmitos

Clicos intestinales

Diarrea

Hiperkalemia

Tratamiento En pacientes asintomticos con elevaciones relativamente mnimas (5 a 6meq) se requiere determinar la causa subyacente y su tx. En pacientes que presentan sntomas, el tx consta de 3 fases 1) Estabilizacin de la membrana Gluconato de Calcio. Acta antagonizando el efecto del K sobre el sistema de conduccin del corazn

Hiperkalemia

Gluconato de Calcio. Antagonismo Se administra 10 a 20ml a 10% (4.6meq/10ml) IV durante 2 a 5min. El efecto ocurre de 1 a 3 min dsp y continua activo por 1h. Glucosa 50gr con 5 a 10U de insulina ayudara a redistribuir el potasio Bicarbonato antagonismo dosis 50 a 100meq IV Inicio de accin 5 a 10min. Albuterol en nebulizacion

Hiperkalemia

Furosemide por excrecion, dosis 40mg IV Dialisis peritoneal o hemodialisis Resinas de intercambio cationico (poliestireno sodico) dosis 15 a 50gr VO o rectal

Ca Calcio

Mineral (cation)mas abundante del cuerpo 99% ligado al hueso en forma de fosfato y carbonato. Ingestion diaria normal 800 a 3000mg 33% se absorbe en intestino delgado por mecanismo activo dependiente de vit D. Casi todo se excreta via GI Calcio en suero 8.5 a 10.5mg/100mL se mantiene por funcion PTH (aumenta resorcion de Ca y excrecion de fosforo).

Ca Calcio

Los cambios en la concentracion de hidrogeno provocan cambios en la concentracion de calcio ionizado, el Ca se une a proteinas. En la alcalosis respiratoria hay disminucion de hidrogeniones y hace que el ca se ligue aun mas a las proteinas y disminuya en suero.

Hipocalcemia

Concentracin de Ca ionizado menor de 2mEq/L Causas +++ Choque, sepsis, IR, pancreatitis, traumatismos. Etiologa Todo factor que obstaculice el metabolismo celular, tiende a reducir la fraccin ionizada del calcio, al permitir influjo neto de Ca al citoplasma de las clulas disfuncionales.

Hipocalcemia

Pancreatitis aguda
Desdobla los lipidos en ac grasos y glicerol que se combinan con el calcio en jabones insolubles

Lipasa pancretica

Necrosis grasa

Medicamentos Cimetidina, gentamicina, heparina, teofilina, noradrenalina, glucocorticoides.

Hipocalcemia

Hipoparatiroidismo idiopatico Hipovitaminosis D Sobrecarga de fosfatos (traumatismos graves, rabdomiolisis aguda de la hiperpirexia) IR

Hipocalcemia

Cuadro clnico Signo de Chovstek (N. Facial, madibula) Signo de Trousseau. Espasmo doloroso del carpo al aumentar la presion manguito x 3min Parestesia peribucal Hiperexitabilidad muscular ECG prolongacion del intervalo QT

Hipocalcemia

Tratamiento 10ml de CaCL a 10% (o 10 a 30ml de gluconato de Ca IV)

Hipercalcemia

Concentracin > 10.5/100ml Mas del 90% de los casos relacionados con hiperparatiroidismo o enfermedades malignas.

Sntomas generales Deshidratacin y polidipsia Malestar general y debilidad

Hipercalcemia

Efectos fisiopatolgicos Cambios neuromusculares

Disminucin de la capacidad de respuesta muscular Disminucin de la fuerza muscular Debilidad en aumento

Fatiga

Hipercalcemia

Neurolgicos
Confusin Apata, hiporreflexia

Ataxia

Trastornos de la memoria

Irritabilidad

Alucinaciones

Cefalagia

Hipercalcemia

Cardiovasculares
Hipertensin

Arritmias

Calcificacin vascular Anormalidades ECG . Acortamiento del QT, ensanchamiento de la onda T

Hipercalcemia

Gastrointestinales
Anorexia y perdida de peso

Nausea y vomito

Estrenimiento

Pancreatitis

Ulcera peptica

Hipercalcemia

Valores de Ca < 12mg/100ml = asintomticos. > 12mg/dL Tx Mitramicina 25mcg/Kg IV (suprime resorcin sea) Calcitonina 4UI/Kg SC o IM c/12h. Hidrocortisona 3mg/kg/dia IV en dosis divididas c/6hrs * efecto retardado 3sem Indometacina 25mg VO c/6hrs

Mg Magnesio

Cuarto catin ms abundante

Niveles Sricos: Ingesta diaria: 1.5 a 2 meq/Lt 300 a 350 mg

Absorcin Intestinal: Cantidad ingerida 60 a 70% Se absorbe en el asa ascendente

delgada.

10% se absorbe en el tbulo distal .

Hipomagnesemia
tornos Gastrointestinales:

Absorcin deficiente. Dieta con cantidad deficiente de Mg. Diarrea Prolongada S. Malabsorcin

Hipomagnesemia

Cuadro Clnico
Alteraciones Neuromusculares:
Espasmos Convulsiones Debilidad, irritabilidad Psicosis

Alteraciones Cardiovasculares:
Prolongacin del PR Ensanchamiento del QRS Prolongacin del QT

Hipomagnesemia

Asintomticos:
Gluconato de Mg (500 mg VO c/ 6 a 8H) Hidrx de Al + Mg (2 cuch)

Sintomticos:
Sulfato de Mg al 20% 20 ml en 250 o 500 cc de SSN en 4 horas o infusin 24 horas.

Hipermagnesemia

Exceso de volumen de lquidos R/c disfuncin renal disminucin del FSRenal.

Alteracin de la perfusin tisular: renal R/C

Ansiedad R/C amenaza a la integridad biolgica,

psicolgica.
Disminucin del GC R/c trastorno de la contractilidad. Alteracin de la imagen corporal R/C la dependencia

funcional de la tecnologa para el mantenimiento de la vida.

EQUILIBRIO ACIDO BASE

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Regulacin del pH plasmtico Qu es el pH? pH = - log [H+]

Logaritmo

negativo de la concentracin de hidrogeniones es un logaritmo?

aritmtica de una progresin

Que

Representacin

geomtrica

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Qu es el pH?
Logaritmo

negativo de la concentracin de hidrogeniones La [H+] define la acidez o alcalinidad de una solucin

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Qu es un amortiguador?

Sistema formado por un cido dbil y su base conjugada

cido: molcula capaz de ceder H+ Base: molcula capaz de aceptar H+

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Qu es un amortiguador?

Sistema formado por un cido dbil y su base conjugada Un amortiguador disminuye los cambios de pH de una solucin en respuesta a cambios en las concentraciones de cidos o lcalis.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Cuales son los sistemas amortiguadores en el organismo?

Bicarbonato-Bixido Hemoglobina

de carbono

Protenas

plasmticas e intracelulares Fosfato disdico-fosfato monosdico

El

sistema HCO3-/CO2 provee el 75% de la capacidad amortiguadora total del organismo

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

pH normal 7.35-7.45

Acidosis pH < 7.35 Alcalosis pH > 7.45

Alteraciones primarias de la pCO2

Alteraciones respiratorias

Acidosis y alcalosis y respiratoria

Alteraciones primarias de la [HCO3-]

Alteraciones metablicas

Acidosis y alcalosis metablica

Soluciones parenterales

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Trastorno Acidosis metablica Alteracin primaria HCO3Disminuye pH Disminuye Respuesta compensatoria pCO2 Disminuye

Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

HCO3Aumenta CO2 Aumenta CO2 Disminuye

Aumenta
Disminuye Aumenta

pCO2 Aumenta HCO3Aumenta HCO3Disminuye

Acidosis metablica Fisiopatologa

Perdida de HCO3

Gastrointestinal

Diarrea, drenaje biliar o pancratico, ureterosigmoidostomia

Renal

Acidosis tubular renal, cetoacidosis, alcalosis respiratoria crnica

Acidosis metablica Fisiopatologa

Administracin de cidos

Alimentacin parenteral (las soluciones de aminocidos contienen HCl) Administracin de HCl en el tratamiento de la alcalosis metablica severa

Disminucin de la excrecin renal de H+

Acidosis tubular distal

Anin Gap (Hiato, brecha aninica)

Diferencia entre cationes y aniones plasmticos Anin gap = ([Na+]+[K+]) - ([Cl-]+[HCO3-]) = (130+4) - (100+24) Valor normal = 8-12 mEq/L El hiato aninico se altera por el aumento o disminucin de los aniones y cationes no medidos.

Acidosis metablica con Anin gap elevado

AG = ([Na+]+[K+]) - ([Cl-]+[HCO3-])

Acidosis lctica Cetoacidosis Ingesta de salicilatos Ingesta de metanol y etilenglicol

Acidosis metablica Diagnostico

No existen signos ni sntomas especficos Puede aparecer hiperventilacin (respiracin de Kussmaul), nausea vomito, alteracin del estado mental, hipotensin arterial Gasometra arterial

Acidosis metablica Tratamiento

Tratar causa primaria En acidmia severa (pH < 7.2 y/o HCO3- < 12mEq/L, administracin de HCO3- hasta alcanzar un pH de 7.2

Dosis: 1 mEq x Kg peso corporal

Dosis (mEq/L) = 0.3 x Peso (Kg) x BE (mEq/L)

Nota: El exceso de Base (BE) es una medida del nivel de cido metablico, su valor normal es de 0

Alcalosis metablica Fisiopatologa

Ganancia neta de lcali

Ingesta o infusin excesiva de agentes alcalinizantes como HCO3- o sus precursores: citrato lactato, acetato. Metabolismo de un anin orgnico producido endgenamente Sndrome de la leche y los lcalis

Alcalosis metablica Fisiopatologa

Administracin de diurticos (tiazidas o diurticos de asa) Perdidas de secreciones gastrointestinales (vomito o succin gstrica) Dficit severo de K+ Actividad mineralocorticoide aumentada: Sndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario o secundario, frmacos con actividad mineralocorticoide: cortisona, prednisona, prednisolona.

Alcalosis metablica Diagnostico

No presenta signos ni sntomas especficos Cefalea, confusin, agitacin, convulsiones, coma, exacerbacin o desestabilizacin de anginas. Gasometra arterial

Alcalosis metablica Tratamiento

Tratamiento de la causa primaria En alcalosis metablica severa (pH > 7.6) administracin de HCl, cloruro de amonio o hidrocloruro de arginina
HCl,

solucin 0.15 M

Volumen a = 0.5 x Peso (Kg) x disminucin deseada de HCO3administrar

Acidosis respiratoria Fisiopatologa

Aguda

Depresin del centro respiratoria (lesin o farmacolgica) Dao muscular de los msculos respiratorios Paro cardiopulmonar Ventilacin mecnica

Crnica

Enfisema Bronquitis

Obesidad

Acidosis respiratoria Diagnostico

No existen signos ni sntomas especficos Confusin irritabilidad, letargo

Gasometra arterial

Acidosis respiratoria Tratamiento

Tratar causa primaria Corregir ventilacin alveolar

En casos graves, uso discreto de HCO3-

Alcalosis respiratoria Fisiopatologa

Estimulacin del centro respiratorio

Ansiedad Fiebre Sepsis por gramnegativos Intoxicacin por salicilatos Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis) Cirrosis heptica Embarazo Despus de la correccin de acidosis metablica

Hipoxia

Aguda (neumona, asma, edema pulmonar) Crnica (fibrosis pulmonar, cardiopata ciangena, grandes altitudes)

Ventilacin mecnica excesiva

Alcalosis respiratoria Diagnostico

No existen signos o sntomas especficos Antecedente de hiperventilacin Los casos graves pueden presentar signo de de Chvosteek y de Trousseau, parestesias peribucales, acroparestesia, y calambres Gasometra arterial

Alcalosis respiratoria Tratamiento

Tratar causa primaria

Corregir ventilacin alveolar