PARALISIS CEREBRAL

LESIONES NEUROLGICAS
Centrales Perifricas

LESIONES NEUROLGICAS

1. 2. 3.
1. 2. 3. 4.

CENTRALES: Lesin que afecta las estructuras del Sistema Nervioso Central (encfalo, tronco, mdula) Clasificacin: Etiologa: degenerativa, infecciosa, vascular Inicio: Congnita, perinatal, adquirida Curso: Progresiva, esttica. Sintomatologa: Compromiso de conciencia: tiempo, espacio, nimo. Alteracin motora: movimientos anormales, espasticidad, rigidez, incoordinacin. Alteraciones sensitivas: aumento, disminucin. Alteraciones sensoriales: alteraciones de percepcin.

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1. 2. 3. 4. 5. 6. Ejemplos: Tumores de SNC. Esclerosis mltiple. AVE PC Hidrocefalia TEC.

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1. 2. 3. 1. 2. 3. PERIFRICAS: Lesin que afecta las estructuras del Sistema Nervioso Perifrico (nervios, placa, msculos). Clasificacin: Etiologa: degenerativa, infecciosa, vascular Inicio: Congnita, perinatal, adquirida Curso: Progresiva, esttica. Sintomatologa: Sin compromiso de conciencia Alteracin motora: debilidad, flaccidez Alteracin sensitiva: aumento disminucin,

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1. 2. 3. 4. 5. Ejemplos: PBO. Mielomeningocele. Enfermedades Neuromusculares Neurona del asta anterior: polio-atrofia espinal. Raices: S. Guilliain-Barre. Neuropata Perifrica: Charcot-Marie-tooth, diabetes. Placa Motora: Miastemia Gravis. Miopata DM de Duchenne y Becker.

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Es un deterioro permanente pero no inalterable de la postura y el movimiento que surge como resultado de un desorden cerebral no progresivo debido a factores hereditarios, episodios durante el embarazo, el parto, el periodo neonatal o durante los dos primeros aos de vida (The bobath Centre, London),

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intro

Este puede ser influenciado

y modificado por una gran

variedad de factores

fisiolgicos, emocionales y
ambientales.

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Definicin Trastorno del movimiento y la postura como resultado de un defecto* o una lesin permanente, no progresiva*, en el cerebro inmaduro. Trastorno del tono postural y del movimiento, de carcter persistente (pero NO invariable), secundario a una lesin no progresiva en un cerebro inmaduro

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Etiologa

Es difcil sealar una causa especfica, excepto en eventos agudos. Los estudios epidemiolgicos muestran variadas causas (ambientales y genticos).
Ambiente: entorno antes, durante y despus del parto.

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Etiologa

Los factores actan en diferentes perodos del desarrollo fetal y del nio.
Prenatales 50% Perinatales 30% Posnatales 20%

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Prenatales 50%
Enfermedades metablicas Enfermedades Genticas Enfermedades infecciosas

Perinatales 30%
Asfixia fetal y neonatal* Traumatismo del parto Prematurez*

Etiologa Posnatales 20%

Infecciones T.E.C (fracturas de crneo) Trastornos metablicos

Incompatibilidad Rh

Parto prolongado
Problemas del cordn

Procesos tumorales
Accidentes vasculares enceflicos Intoxicaciones

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Etiologa

Dentro de los factores ms estudiados tenemos: 1. Asfixia del RN o encefalopata hipxico isqumica (EHI): es la principal causa de alteracin en el SNC. Segn la duracin de la asfixia puede haber mayor o menor grado de compromiso.

Factores como el peso al nacer y la edad gestacional son determinantes en el grado de compromiso.

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La isquemia produce:

Etiologa

- Infartos en zonas perifricas de riego sanguneo con necrosis de la corteza cerebral y sustancia blanca subcortical.

- Leucomalasia periventricular: necrosis de sustancia blanca periventricular.

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Etiologa

La hipoxia produce: Necrosis de neuronas de la corteza cerebral y cerebelosa. Adems, secundario al compromiso del SNC, hay compromiso multisistmico, cardiorrespiratorio, digestivo,

somatosensorial, etc.

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Etiologa

2. Prematuridad y bajo peso al nacer: Su incidencia varia entre reas urbanas y rurales, pases en vas de desarrollo y desarrollados.

Pases desarrollados: incidencia del 57%. Pases en desarrollo: 10-19%.

En Chile: 6,3 % (2.500 grs)

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Etiologa

No es posible precisar la causa de pretrmino, sin embargo hay factores predisponentes: Enfermedades de la madre: Diabetes. Hipertensin arterial, cardiopatas. Procesos infecciosos. Abuso de drogas. Ruptura prematura de la membrana. Embarazo gemelar.

Parlisis Cerebral epidemiologa

Alrededor de los aos 1940-1950 se hablaba de una incidencia de 3.5 a 5 por 1.000 nacidos vivos. En 1978 se publica un estudio (USA) 4.2 por 1.000 nacidos vivos. En pases Europeos a comienzos de los 70 se observ un descenso atribuible a las UCI neonatales.

Parlisis Cerebral epidemiologa

Epidemiologa

En los ltimos aos se ha experimentado un repunte por la supervivencia de nios de muy bajo peso al nacer (menos de 1.500 grs. al nacer).
En Chile encontramos una prevalencia de 2 por 1.000 habitantes (no formal). En Teletn es la patologa ms prevalente.

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Clasificacin

1. Segn topografa: determinada por la regin del cuerpo afectada. Hemiparesia: afecta un lado del cuerpo. Diparesia: afecta las cuatro extremidades con predominio de las extremidades inferiores. Cuadriparesia: afecta las cuatro extremidades.

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Clasificacin

Hemiparesia doble: afecta las cuatro extremidades, con predominio del miembro superior.

Monoparesia*: afecta en mayor grado una extremidad.

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Clasificacin

2. Segn la severidad del compromiso funcional:

Leve (30%): completa autonoma, camina solo, independencia en AVD, lenguaje normal. Coeficiente normal, subnormal. Se integra a la vida normal sin mayores tratamientos.
Moderado (30-50%): autonoma. Marcha y AVD con asistencia o ayuda tcnica. CI retardo mental leve-moderado, hay problemas de comunicacin.

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Clasificacin

3. Severo (50-70%): compromiso motor, mental y/o sensorial le impiden alcanzar una independencia total en autocuidado, incluso con tratamientos diversos y mantenidos es difcil su integracin social. 4. Grave (70-100%): autonoma casi nula. Importante compromiso en todas las reas, escasa conexin ambiental. Severos problemas asociados. No hay mayores posibilidades de integracin.

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Clasificacin

4. Segn compromiso motor:

PC espstica (75%): se caracteriza por hipertona tipo muelle de navaja*.

Reflejo de estiramiento hiperactivo (hiperreflexia). Sacudidas musculares (clonus).

Posturas anormales por hiperactividad de la musculatura antigravitatoria

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Clasificacin

Desarrollo de deformidades articulares. Alteracin de movimientos voluntarios. (en masa, alteracin de la inhibicin reciproca). Espasticidad grave: nio fijo en un par de patrones (co-contraccin). Espasticidad moderada: ciertos grupos musculares se presentan con aumento del tono, lo que puede acentuarse, debido a la inhibicin de sus antagonistas.

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Clasificacin

PC atetsica (20%): Evolucionan a partir de hipotonicidad. Se caracteriza por una fluctuacin entre hipertona e hipotona.

Interfieren con los movimientos normales. (desorganizacin)

Movimientos irregulares e involuntarios, sin propsito e incontrolables. Pueden ser lentos o rpidos (sacudidas, torsiones, etc.)

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Clasificacin

Los mov. involuntarios aumentan con la intencin de actividad voluntaria (deseo de moverse) o asociado a estados de nimo.

Su lenguaje oral es difcil de comprender debido al mov de su lengua, msculos fonatorios y la respiracin. Escaso desarrollo y dificultad acentuada en la adquisicin de actos motores finos.

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Clasificacin

Poseen articulaciones hipermviles secundarios a hiperlaxitud ligamentosa. Su inteligencia a menudo queda encubierta por su afeccin motora !!!.

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Clasificacin

PC Atxica (10%): es poco habitual y la ataxia pura no se ve con frecuencia. Ms comnmente aparece secundaria a TEC, hidrocefalia, infeccin, tumor cerebeloso. Alteracin de la coordinacin fina y gruesa y problemas de equilibrio con tono postural muy bajo.

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Clasificacin

Puede asociarse a temblor de intencin y dismetra. Las reacciones de equilibrio y proteccin son ineficaces.

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Clasificacin

PC Mixta (10%): Generalmente corresponde a una combinacin de espasticidad y atetosis.

Obs: casi todos los pacientes son mixtos, pero del punto de vista clnico existe el predominio de un patrn sobre otro, que es en definitiva como se clasifica.

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CLASIFICACIN
Topogrfica

Clasificacin resumen NIVELES

Compromiso funcional

Clnica

Hemiparesia Diparesia Cuadriparesia Hemiparesia doble Monoparesia Leve Moderado Severo grave Espstica Atetsica Atxica Mixta

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y convulsiones

La PC se asocia con sndrome convulsivo en distintos porcentajes dependiendo del tipo: Diparesia espstica
Hemiparesia espstica Hemiparesia doble espstica

: 25%
: 50% : 70%

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y convulsiones

Dentro de los factores precipitantes de convulsiones tenemos: 1. Cuadros Febriles. 2. TEC (especialmente en nios 6m a 5) 3. Infecciones del SNC y sus envolturas. 4. En la pubertad hay mltiples mecanismos que pueden precipitar crisis. 5. Situaciones de stress emocional.

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y convulsiones

6. Deshidratacin.

7. El sueo.
8. Hipoglicemia. 9. Suspencin del Tto. Anticonvulsivante. La educacin en torno al tema es imprescindible, siendo en ocasiones el principal objetivo. Continuidad. .

Parlisis Cerebral cuadro clnico

Cuadro Clnico Existen tres aspectos primordiales:
1. Retraso en el desarrollo y adquisicin tarda de habilidades que deberan lograrse a cierta edad cronolgica del nio.

2. Persistencia de un comportamiento inmaduro en las funciones y reacciones. (persistencia de reflejos primitivos), que dificultan la tarea propositiva.

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cuadro clnico

3. Ejecucin de funciones utilizando patrones anormales*. Esto se debe a sntomas patolgicos como alteraciones del tono, postura, movimiento.
Alteraciones mecnicas secundarias a contracturas, deformidades, etc.

Parlisis Cerebral
cuadro clnico

Para reconocer el comportamiento motor anormal se debe saber todo lo que hace un nio normal, y como lo hace en las distintas etapas del desarrollo.
Esto significa que el tratamiento va a buscar referencia en el desarrollo normal, pero no lo imitar !!!

Parlisis Cerebral
cuadro clnico

Recordar!!! Se produce en los periodos pre, peri y posnatal. En un cerebro Inmaduro, que continuar desarrollndose, pero daado.

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En sntesis:

Retraso del desarrollo psico-motor

Retraso mental en diferentes grados 5070% de los casos. Alteraciones sensoriales Visuales: estrabismo, ceguera. (20-60%)

Auditivos: Sordera en el (15 al 20%)

Parlisis Cerebral
En sntesis:

Sndrome convulsivo.
Problemas emocionales. Alteraciones nutricionales. Alteraciones dentales. Episodios frecuentes de enfermedades agudas de tracto nasofarngeo y vas respiratorias. Reflujo gastroesofgico (RGE)

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1. El nio Espstico:

Clnica

Presenta hipertona permanente incluso en reposo. El grado de espasticidad vara en funcin de su estado de nimo y estmulos externos.
Si la espasticidad es severa, el nio adoptar patrones posturales tpicos casi en todo momento, siendo muy difcil sacarlo de ellos.

Parlisis Cerebral

Clnica

Algunos msculos pueden parecer dbiles producto del aumento exagerado del tono en los antagonistas.

Persistencia de reflejos primitivos que obstaculizan movimientos funcionales (RTA).

Pobre desarrollo de reacciones de equilibrio y proteccin.

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Cuadriparesia Espstica:

Clnica

Dificultad para control de cuello, mantener el equilibrio o utilizar sus manos. En supino presenta postura asimtrica y retraccin del hombro, esto le impide concretar giros. En prono generalmente no logra elevar la cabeza, ni apoyar sus antebrazos. Las piernas pueden estar en flexin o patrn en tijeras.

Parlisis Cerebral

Clnica

Dificultad para incorporarse (escasa organizacin en la lnea media). La descarga de peso sobre los brazos es escasa debido a la espasticidad flexora. Cifosis dorsal, cifoescoliosis. Luxacin o subluxacin de cadera. Pie equino varo o valgo.

Parlisis Cerebral

Clnica

Dificultad lenguaje oral y corporal, se

torna retrado y pasivo, reacciona

pobremente a los estmulos del medio,

pues sabe que le es difcil responder de

forma adecuada. Frustracin, sensacin de fracaso. Gran dependencia e inmadurez.

Parlisis Cerebral
Diparesia Espstica:

Clnica

Durante los primeros meses los nios parecen bastante normales. En miembro inferior presenta patrn en tijeras (extensin y aduccin de cadera, extensin de rodilla, rotacin interna de la pierna). Presenta problemas para concretar giros a prono (escasa disociacin plvica y dificultad para flexin de pierna).

Parlisis Cerebral

Clnica

A medida que la edad aumenta pierde capacidad de arrastre (aumento activ. Extensora). Dorso curvo secundario a escasa flexin de cadera y rodilla. Escaso control de pelvis. Escasa integracin bimanual por miedo a caerse. En bpedo adopta hiperlordosis compensatoria a la flexin de cadera

Parlisis Cerebral
Marcha en punta de pie.

Clnica

Cifosis dorsal.
Hiperlordosis lumbar.

Subluxacin o luxacin de cadera (tarda adquisicin de la posicin de pie, fuerte patrn aductor).
Pie equino.

Parlisis Cerebral
Hemiparesia Espstica

Clnica

Predileccin en la utilizacin del lado indemne. (falta integracin). Tarda adquisicin de las habilidades motoras. Dificultad en la ejecucin de actividades simtricas Tendencia a caer hacia el lado comprometido (reacciones de equilibrio y proteccin).

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Clnica

Dificultad para transferir peso sobre los talones. Marcha en flexin de cadera, hiperextensin de rodilla y en punta de pie (esto le permite soportar el peso de su cuerpo). Similar al arrastre en sedente. Escaso desarrollo de actividades bimanuales.

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Clnica

Aduccin de hombro, flexin de codo, pronacin, ulnarizacin de la mueca.

Aduccin pulgar (inclusin).

Escoliosis.

Pie equino

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2. El nio Atxico:

Clnica

Su presencia pura es escasa, adems resulta difcil de reconocer o diferenciar del nio con RDSM. Presenta un bajo tono postural (ausencia de co-contraccin). Dificultad en los movimientos. Temblor. Notable dficit en la motricidad fina.
Adquisicin de habilidades ms tardo. Sedente 15-18 meses.

Parlisis Cerebral

Clnica

El lenguaje oral es tardo, tipo balbuceo, poco comprensible y acompaado de abundante salivacin. Marcado temor a la prdida de equilibrio.

Sus movimientos son lentos.

En posicin de pie utiliza una amplia base de sustentacin y le es ms fcil estar dando pasos que estar esttico.

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3. El nio Atetsico

Clnica

Presentan un inestable y fluctuante tipo de tono postural. En general es ms bajo.

La ausencia de estabilizacin postural dificulta sus movimientos finos, especialmente destrezas manuales. Presenta movimientos principalmente en rangos extremos.

Parlisis Cerebral

Clnica

Destaca el mayor compromiso de extremidad superior y escaso control de cabeza. Marcada tortcolis intermitente. Existe hipermovilidad de todas las articulaciones con tendencia a la subluxacin, en especial mandbula, hombros, caderas y dedos de la mano. Dificultad en el lenguaje oral.

Parlisis Cerebral

Clnica

Su respiracin es anormal (directa

relacin con los problemas fonatorios).

Presentan cambios rpidos y extremos tanto fsica como emocionalmente. Facilidad para rer y llorar en forma incontrolable.

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Tono:

Estado de tensin normal o equilibrado del tejido muscular.

Contraccin parcial o, contraccin relajacin alternas de fibras que generan un movimiento.

2da clase

ESPASTICIDAD.
5. Ausentes reacciones de balance, se observan algunas reacciones de enderezamiento. 6. Problemas asociados: respiracin, alimentacin y bebida, habla 7. Emocional: asustadizo, pasivo 8. Contracturas, en posiciones intermedias

ATETOSIS
Dao primario en los ganglios basales, que resulta en movimientos involuntarios. Puede ser por una insuficiente inhibicin o de la informacin que pasa a travs de los ganglios basales Objetivo: Control de los movimientos. Refinar la informacin transferida de la asociacin de la corteza y de la reas motoras de la corteza (escala de amplitud de los esfuerzos motores, implementacin de los planes motores, actividad orientada a un objetivo).

ATETOSIS
Son ejecutores en la intensidad de los outputs de la corteza, no en la iniciacin de los comandos motores Aseguran integracin delicada de la programacin de los movimientos y las posturas. Control de la actividad automtica basada en la experiencia previa

ATETOSIS
Estn comprometidos en el control de los movimientos de los ojos a travs de la va del circuito oculomotor. Corteza---globo plido---sust. Negra---tlamo. Sust. Negra----colculos superiores (integracin de la informacin sensoriomotora con la informacin visual)

ETIOLOGA
Altos niveles de bilirrubina asociados con incompatibilidad Rh, asociados con partos de pretermino (Kyllerman, 1983) Asfixia neonatal en infantes pequeos para la edad gestacional con hipoxia e hiperbilirrubinemia.

ATAXIA
Factores genticos. Se observa combinada con espasticidad, atetosis o ambas. ETIOLOGA Lesiones cerebelosas. La informacin sensorial va desde el cerebelo hacia la corteza.

 El cerebelo tiene una accin inhibitoria del movimiento. Alteracin en la modulacin de la fuerza, graduacin y la modulacin, necesarios Para nuestro aprendizaje motor.

ATAXIA
CARACTERISTICAS: Tono postural moderadamente bajo. Alteracin en la co-contraccin prximal (incapacidad para sostener posturas y estabilidad para el movimiento) Incoordinacin motora. Disartria (por falta de control postural)

ATAXIA
Nistagmus. Alteracin deglucin. Etc.