DEFINICION

Es una de las dos alteraciones metablicas ms graves que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y puede ser una emergencia que pone en riesgo la vida. Es menos comn que la otra complicacin aguda de la diabetes la cetoacidosis y difiere de sta en la magnitud de la deshidratacin, cetosis y acidosis.

CARACTERIZADO

HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARIDAD

DESHIDRATACIN SIN CETOACIDOSIS SIGNIFICATIVA

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia en Estados Unidos es menor de 1 caso por 1000 personas/ao.

A medida que la incidencia de diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumente, la incidencia del estado hiperosmolar es probable que aumente tambin.

La frecuencia de ingresos a urgencias es baja, situndose en menos de 1%, sin embargo, su mortalidad es alta entre 18-32% ms que en CAD.

Es ms frecuente en la sptima dcada de la vida.

Los residentes de asilos de Ancianos de edad avanzada con demencia, se encuentran en mayor riesgo debido a la falta de capacidad para cuidar de s mismos.

La prevalencia es ligeramente superior en mujeres que en hombres

EN NIOS

las tasas de aumento de la obesidad en los nios, la prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 tambin est aumentando en ellos y puede conducir a una mayor incidencia de estado hiperosmolar hiperglucmico.

RAZA

Afroamericanos, hispanos y nativos americanos se ven desproporcionadamente afectados por una mayor prevalencia de diabetes mellitus tipo 2.

FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos subyacentes bsicos que llevan al estado hiperosmolar

Deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras (glucagn, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hgado y en el tejido adiposo as como tambin de la diuresis osmtica inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin de la captacin perifrica de glucosa.

El incremento de la produccin de glucosa heptica representa el mayor disturbio patolgico responsable de la hiperglicemia.

El estado hiperosmolar hiperglucmico se debe a un dficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada de glucosa a las clulas, acumulndose en el plasma.

el organismo intenta aumentar la sntesis de glucosa. La liberacin de glucagon se desencadena por la baja cantidad de insulina, y la glucosa que se produce en el hgado es vertida hacia la circulacin.

El glucagon estimula el metabolismo de grasas y protenas en un intento de proporcionar energa a las clulas.

La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las protenas, se acumulan como detritos en el torrente sanguneo y lleva a un aumento en la hiperosmolaridad.

Para disminuirla, el lquido es arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular, producindose una intensa deplecin del volumen intracelular.

La hemoconcentracin persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de glucosa en la orina. La filtracin glomerular y la eliminacin de glucosa por los tbulos renales son insuficientes para reducir la glucosa srica.

La hiperosmolaridad y el volumen sanguneo reducido estimulan la liberacin de ADH para aumentar la reabsorcin tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmtica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de lquido por los tbulos renales.

1.

Deshidratacin severa (Trastornos digestivos: vmitos, diarreas, hemorragias, etc.) Infecciones (2025%) (ejm, neumona, ITUs, sepsis). DM nueva o no diagnosticada previamente (30 -50%) Incumplimiento teraputico. Stress (IAM, ACV).

2.

3.

4.

5.

6. Frmacos:
a. b. c. Fenitona, diazxido: Pueden empeorar la secrecin de insulina. Diurticos: Deshidratacin excesiva. Alimentacin hipertnica: Puede producir deshidratacin secundaria a diuresis osmtica.

7. Quemaduras 8. Diversas endocrinopatas: acromegalia, tirotoxicosis, sndrome de Cushing 9. En algunos casos no se objetiva ningn factor desencadenante y es slo el inicio de diabetes del adulto desconocida

Edad avanzada Diabetes y falta de control de los niveles de glucosa Infeccin

Medicamentos (por ejemplo, diurticos, esteroides, anticonvulsivos, medicamentos para quimioterapia )

Estados de la enfermedad ( ataque cardaco, apopleja, insuficiencia renal, hipertiroidismo) Abuso de drogas Ciruga reciente

Se presenta en personas de edad avanzada Antecedentes de varias semanas de duracin con poliuria, perdida de peso. Examen fsico: deshidratacin profunda, hipotensin, taquicardia y trastorno del estado mental.
El cuadro comienza, generalmente, con astenia, que se hace progresiva, pudiendo llegar a la adinamia marcada, acompaada con postracin. La polidipsia y, en consecuencia, la poliuria, se acentan: se manifiesta sed creciente, el paciente adelgaza y muestra algunos trastornos de conducta. Este primer perodo puede evolucionar entre pocas horas a 2 semanas.

Con posterioridad, el cuadro clnico se hace dependiente de la hipovolemia (ya establecida) y de las manifestaciones neurolgicas, que continan desarrollndose. La deshidratacin se hace intensa; existe sequedad de la piel y mucosas; la lengua est depapilada; hay pliegue cutneo importante; taquicardia, hipotensin, shock, oligoanuria y fiebre.
Las manifestaciones neurolgicas se acentan: hay toma progresiva de la conciencia que se va deprimiendo hasta la obnubilacin , y, finalmente, aparece el coma (no siempre profundo). Existe hipotona muscular generalizada, hiperreflexia osteotendinosa, crisis de excitacin, convulsiones, signos focales transitorios, tales como: afasia, hemianopsia, hemiparesia.

Edema cerebral. Trombosis arterial y coagulacin intravascular diseminada. Insuficiencia cardiaca. Broncoaspiracin. Insuficiencia renal.

EXAMENES DE LABORATORIO