Sunteți pe pagina 1din 147

Dr.

ROXANA CIOBOTARU

Sindrom clinico-biologic complex caracterizat prin declinul acut (n ore, zile, sptmni) a clearanceului produilor azotai i imposibilitatea meninerii homeostaziei de ctre rinichi cu funcie anterior normal sau afectat, dar stabil, cu evoluie imediat grav (uneori letal), dar potenial

reversibil.

Azotemia este inevitabil prezent, deoarece rata filtrrii glomerulare este sczut n orice form de IRA. Ureea sau creatinina pot fi crescute i n alte boli dect IRA. Creterea uneia dintre acestea, fr creterea concomitent a celeilalte poate indica o alt cauz dect IRA.

Sngerare gastrointestinal, Administrare de medicamente: corticosteroizi sau tetracicline, Creterea ingestiei de proteine, Administrarea de aminoacizi, Hipercatabolism Boli febrile

CRETEREA SINTEZEI DE CREATININ: Rabdomioliz = creterea producie de creatinin la nivel muscular. MEDICAMENTE CE INTERFER CU SECREIA CREATININEI LA NIVEL TUBULAR: Cimetidina Trimetroprim
CRETEREA VALORII CREATININEI LA DETERMINAREA COLORIMETRIC: Cetoacizi (n diabet cu cetoacidoz) Cefalosporine.

prerenal - ca un rspuns adaptativ la depleia volemic severe i hipotensiune arterial, cu nefroni structural intaci intrinsec - ca rspuns la aciunea citotoxicelor, a ischemiei, sau reaciilor inflamatorii, cu injurii structurale i funcionale postrenal - obstrucii la nivelul tractului urinar

a) Forma anuric: Anuria este forma de debut a IRA, fie apare n cursul evoluiei. IRA intrinsec cu anurie persistent este o form grav, ce necesit epurare extrarenal i se nsoete de mortalitate crescut. b) Forma oligoanuric: Face, de obicei trecerea fie de la o perioad de anurie la reluarea diurezei, fie precede instalarea anuriei c) Forma cu diurez pstrat: Debitul urinar este normal, uneori mbrac forma poliuriei, dar ntotdeauna ureea i creatinina sanguin sunt crescute. Este o form cu pronostic mai bun, uzual nu necesit epurare extrarenal i se nsoete de o mortalitate mai mic.

Debit urinar/24h Forma anuric Forma oligoanuric Forma cu diurez pstrat < 100ml < 500ml 1000ml

n 2004, grupuri de lucru a Acute Dialysis Quality Initiative au stabilit o definiie i un sistem de clasificare pentru insuficien renal acut, descris sub acronimul de RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function i End-stage kidney disease). Sistemul RIFLE reprezint o evaluarea clinic a AKI, dei aceasta nu a fost iniial destinat pentru acest scop.

Class

Reacia azotat

Debit urinar

Risk Injury Failure

Loss

End-stage kidney disease

Creatinina plasmatic 1.5 sau Clcreat > 25% Serum creatinine 2 or Clcreat > 50% Serum creatinine 3, Clcreat > 75% or serum creatinine 4 mg/dl with an acute rise > 0.5 mg/dl IRA persistena = pierderea complet a funcie renale > 4 sptmni Boal renal n stadiu final > 3 luni

< 0.5 ml/kg/h 6 h < 0.5 ml/kg/h 12 h < 0.3 ml/kg/h 24 h, sau anuria 12 h

Insuficiena renal acut prerenal se caracterizeaz prin perfuzie renal insuficient pentru meninerea filtrrii glomerulare la un nivel adecvat.

Hipovolemia Scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie Scderea debitului cardiac Alterri ale autoreglrii renale

scderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie


pierderi hemoragice: traumatisme, hemoragii digestive superioare sau inferioare, epistaxis, hemoptizie,etc. pierderi gastro-intestinale: vrsturi, diaree, drenaje chirurgicale etc. pierderi renale: diuretice, substane osmotice, boli renale cu pierdere de sare pierderi cutanate: arsuri, transpiraii excesive etc.

scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie:


vasodilataie periferic: terapie vasodilatatoare, anafilaxie, sepsis, edeme periferice: hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, ciroza hepatic etc. formare de spaiu trei: peritonite, pancreatite, ocluzia intestinal,etc.

scderea debitului cardiac


tamponada pericardic infarctul miocardic acut valvulopatii cardiomiopatii aritmii etc.

alterri ale autoreglrii renale


tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene (AINS face vasoconstricie pe arteriola aferent). tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IEC vasodilataia arteriolei eferente).

IEC
RAA

tonusul arteriolei eferente


Mentinerea RFG

perfuziei renale
PG AINS tonusul arteriolei aferente

Scderea filtrrii glomerulare duce la un flux urinar tubular lent, ceea ce permite o cretere a reabsorbiei ureei. Astfel, ureea sanguin crete proporional mai mult dect creatinina sanguin (creatinina NU este absorbit, ea este doar secretat la nivelul TCP) i aceasta se reflect n creterea raportului uree/creatinin sanguin.

Creterea ureei plasmatice fr creterea creatininei plasmatice trebuie difereniat de alte boli care duc la creterea produciei de uree peste un anumit nivel la care rinichiul nu mai poate excreta. n IRA prerenal: ureea urinar este sczut, iar ureea plasmatic este crescut, n creterea produciei de uree: ureea urinar este crescut ureea plasmatic este crescut

O alt caracteristic a IRA prerenal este conservarea de Na i H2O (consecin a flux urinar tubular lent reabsorbia de sodiu se realizeaz la nivelul TCP i TCD): FENa <1%; osmolaritatea urinar este crescut >500mOsm/l.

Dac exist suspiciunea de IRA prerenal, dar Na urinar este crescut, pot fi luate n calcul: Afeciuni coexistente ale tubului urinifer Administrarea de diuretice IRC

este dominat de simptomele i semnele clinice ale afeciunii cauzatoare (politraumatism, arsuri, abdomen acut chirurgical, infarct miocardic acut, oc anafilactic etc.). Anamneza, semnele clinice i explorrile hemodinamice vor identifica statusul hemodinamic caracteristic fiecrui mecanism (hipovolemie, scderea debitului cardiac etc.). Volumul urinar este variabil, dar cel mai frecvent sczut (oligurie debit urinar < 0,5ml/kg/or).

identificarea cauzei alterri variabile ale fluxului urinar De obicei, este prezent oliguria (debit urinar <0,5ml/kg/or). Fluxul urinar poate fi normal sau crescut n cazul utilizrii substanelor osmotice sau al diureticelor. creteri ale ureei i creatininei sanguine Creterea ureei sanguine este proporional mai mare dect creterea creatininei sanguine. Raportul uree/creatinin plasmatic este crescut. Normal acest raport este 10/1. n insuficiena renal acut prerenal raportul este 20/1. Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu afeciunile care se nsoesc de creterea ureei sau creatininei sanguine fr scderi ale fluxului glomerular.

densitatea urinar > 1020 osmolaritate urinar > 500m0sm/l raportul uree/creatinin plasmatic > 20/1 raportul uree urinar/uree sanguin <10/1 Na urinar <10-20 mEq/1 excreia fracionat de Na <1%; excreia fracionat de Na exprim raportul dintre excreia de sodiu i excreia creatininei: FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa

explorri imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografie abdominal

simpl, ecografie abdominal).

Alterare acut a funciei renale ca urmare a unei lezri a parenchimului renal.

Faza

de debut faza de instalare a insuficienei renale Faza de stare faza anuric a insuficienei renale Faza de rezoluie faza de reluare a diurezei

Faza de debut Este dominat de semnele clinice i paraclinice ale afeciunii cauzale. Fluxul urinar este, de obicei, n scdere. Este faza n care strategiile terapeutice se concentreaz pe tratamentul cauzal, optimizarea hemodinamic i promovarea fluxului urinar.

Faza de stare Este de obicei, faza de anurie. n epoca epurrii extrarenale, cu excepia anuriei, simptomatologia clinic a insuficienei renale este discret. Tabloul paraclinic este dominat de efectele imposibilitii rinichiului de a menine homeostazia: tulburri electrolitice, acidobazice i retenia azotat. Durata acestei faze este variabil n funcie de cauz, dar uzual este de 14-21 zile. Cel mai frecvent este necesar epurarea extrarenal.

Faza de rezoluie Este faza de recuperare progresiv a funciei renale. Apare o cretere progresiv a fluxului urinar pn cnd ajunge la poliurie franc. Poliuria este determinat de recuperarea capacitii de diluie (dar nu de concentrare a rinichiului) i de retenia hidric i osmotic din perioada anuric. n aceast faz exist riscul contraciei de volum extracelular datorit poliuriei i, deci, a unei noi agresiuni asupra parenchimului renal.

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic Tulburrile echilibrului acido-bazic Tulburri cardio-vasculare Tulburri respiratorii Tulburri digestive Tulburri ale sistemului nervos central Tulburri nutriionale Tulburri de hemostaz i coagulare

Sunt regula pentru c una dintre funciile eseniale ale rinichiului este meninerea balanei hidroelectrolitice. Tulburrile sunt variabile de la un pacient la altul i, la acelai pacient, de la o perioad evolutiv la alta. Aceste pot fi: Retenia hidric este cea mai frecvent tulburare la pacientul anuric. Se manifest clinic sub form de edeme periferice situate decliv. Depleia de volum extracelular este prezent la pacientul cu pierderi digestive vrsturi, drenaje externe etc.) sau alte pierderi (febr, pansamente etc.).

Hiponatremia este de obicei diluional prin

retenie de ap n exces fa de retenia de sodiu. Poate induce edem cerebral. Hipenatremia este rar i este uzual iatrogen, prin administrare excesiv de seruri clorurate sau bicarbonat de sodiu. Hiperpotasemia este regula, datorit tulburrilor de excreie a potasiului, acidozei i hipercatabolismului. Hipopotasemia este rar. Este consecina pierderilor excesive digestive.

Acidoza metabolic este regula, datorit

tulburrilor de excreie a ionului de hidrogen i acumulrii de sulfai i fosfai. Alcaloza metabolic este rar i este consecina pierderilor hidro-electrolitice uzual digestiv.

consecina reteniei hidro-saline. Se poate complica cu, fenomene de: insuficien cardiac, edem pulmonar acut sau encefalopatie hipertensiv. Aceste complicaii sunt foarte rare datorit introducerii epurrii extrarenale.

Hipertensiunea arterial este

Hipoxemia este generat de retenia hidrosalin i creterea apei pulmonar extravasculare = edem pulmonar

rata eliminrii intestinale (de la 20 la 80%). Microbioza intestinal degradeaz ureea la amoniac, producnd tulburrile digestive.

Greuri, vrsturi i ileus paralitic sunt generate de retenia azotat.

rata eliminrii salivare, flora bucal producnd amoniac (foetorul uremic)

Tulburrile strii de contient sunt

consecina: uremiei - inhib enzimele neuronale (la valori >300 mg%), contribuind la instalarea encefalopatiei uremice. hiponatremiei diluionale cu edem cerebral HTA necontrolate. Sunt rare n epoca epurrii extrarenale.

Trombocitopatia uremic este o alterare a


aderrii trombocitare ca o consecin a reteniei azotate.

Identificarea cauzei
Identificarea ingestiei de toxic, administrarea de medicamente nefrotoxice, identificarea patologiei infecioase, a sindromului de disfuncie/insuficien multipl de organe etc;

Creterea ureei i creatininei sanguine


Creterea este constant i important, mai ales n formele hipercatabolice. Creterea ureei i creatininei sanguine se face uzual n proporii egale.

Flux urinar variabil


Poate fi anurie, oligurie sau poliurie. Debitul urinar variaz de la un pacient la altul i la acelai pacient, de la o faz evolutiv la alta.

1. 2. 3.

Afeciuni glomerulare Afeciuni vasculare Afeciuni tubulointerstiiale


Necroza tubular acut Nefrita interstiial acut

4.

Necroza cortical acut

n glomerulonefritele acute RFG scade brusc Prototipul: glomerulonefrita acut difuz poststreptococic ce determin: sindromul nefritic acut:
HTA Edeme Azotemie (uree, creatinin) Oligurie Proteinurie neselectiv (<3,5g/24h) Sediment urinar:
Hematurie (microscopic sau macroscopic) Leucociturie inferioar hematuriei

Glomerulonefrite secundare infeciilor:


poststreptococic, endocardita bacterian abcese viscerale

glomerulonefrite din boli sistemice:


lupusul eritematos sistemic sclerodermie poliartrit reumatoid purpura Henoch-Schonlein

glomerulonefrite primitive:
o nefropatia cu depozite mazangiale de IgA o glomerulonefrita membrano-proliferativ

prin anticorpi antimembran bazal glomerular:


o sindromul Goodpasture,

pauciimune = leziuni glomerulare n vasculitele sistemice:


o granulomatoza Wegener etc.

NOT:

valorile indicilor de diagnostic din glomerulonefrite pot fi asemntori cu cei din IRA prerenal

a)

Tromboza acut a arterei renale sau trombembolismul acut al arterei renale: Manifestare clinic cnd este bilateral sau cnd este pe rinichi unic Clinic:
Silenioas sau durere n flanc Hematurie Febr mai ales dac se asociaz cu infarct renal Leucocitoz moderat Creterea LDH

b)

Tromboza acut a venei renale


Manifestare clinic cnd este bilateral sau cnd este pe rinichi unic Frecvent apare ca o complicaie a sindromului nefrotic sau a carcinomului renal Clinic: Durere n flanc hematurie

c)

ocluzia vaselor mici:

ateroembolism: boal renal ateroembolic microangiopatie trombotic CID HTA malign Microangiopatia de sarcin Colagenoze (lupus eritematos, sclerodermie) Nefrita de iradiere Reject de transplant

ce determin hipertrofia intimei i depozitele de fibrin

Vasculitele - pot determina IRA: fie prin aciune direct asupra sistemului arterial renal, fie prin producerea de glomerulonefrite Ex: granulomatoza Wegener

Dou sindroame sunt responsabile de cele mai multe afeciuni IRA de la nivelul parenchimului :
I. II.

Necroza tubular acut Nefritele interstiiale acute

Este cea mai frecvent form de IRA Este un sindrom care rezult din:
ischemia renal sau expunerea la nefrotoxice: Aminoglicozide Ageni de radiocontrast Mioglobin Hemoglobin

Teorii fiziopatologice: 1.descuamarea celulelor epiteliale ale nefronilor i stenozarea tubilor nefronali cu detritusurile acestor celule, ducnd la scderea RFG 2.distrugerea celulelor epiteliale determin creterea filtrrii apei ce ajunge napoi n circulaie, ducnd la reducerea efectiv a RFG.

Teorii fiziopatologice: 3) Modificri hemodinamice ale microcirculaiei renale, ducnd la vasoconstricia arteriolei aferente scade RFG (administrarea de vasodilatatoarele sistemice NU normalizeaz RFG). Prin acest mecanism se pare c acioneaz substanele pentru radiocontrast. Totui substanele ce inhib vasoconstricia renal a arteriolei aferente se pare c amelioreaz RFG.

n NTA apare translocarea (la nivelul TCP) a transportorului Na+/K+- ATP aza din poziia normal (bazalo-lateral) n poziie apical, ducnd la scderea reabsorbiei sodiului.

FE Na+ = exprim procentual sodiul urinar la sodiul filtrat


Este influenat doar de capacitatea de absorbie a sodiului la nivelul TCP i TCD, NU este influenat de:
Modificarea concentraiei urinei, Fluxul urinar.

n NTA datorit leziunilor tubului urinifer scade reabsorbia sodiului i scade secreia de creatinin (scade creatinina urinar): FE Na>1%, Cr U/Cr P < 20.

densitatea urinar 1010 (izostenurie) osmolaritate urinar < 300m0sm/l raportul uree/creatinin plasmatic >10/1 raportul uree urinar/uree sanguin <10/1 Cr U/Cr P < 20 Na urinar > 20 mEq/1 excreia fracionat de Na >1%; excreia fracionat de Na exprim raportul dintre excreia de sodiu i excreia creatininei;
FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa

a)

NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide):


Prin efect toxic direct, Cel mai frecvent afectat este epiteliul tubului proximal Risc crescut la bolnavii cu depleie volemic, afeciuni renale sau hepatice preexistente n general complet reversibil dup 2 sptmni de la iniierea tratamentului Nefrotoxicitatea variaz: neomicina > gentamicina > metilmicina > tobramicina > Kanamicina > amikacine > streptomicina

a)

NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): Este influenat de durata tratamentului >14 zile, sau repetarea tratamentului la mai puin de 6-8 sptmni Sau se instaleaz dup 5-7 zile de laten de la iniierea tratamentului antibiotic

a)

NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide):


Nefrotoxicitatea este crescut dac sunt asociate aminoglicozidele cu:
Diuretice, AINS, IEC etc.

Clinic:
Poliurie - iniial, Sindrom Fanconi toxic ulterior, IRA nonoliguric (n general), moderat i reversibil, n final

Sd Fanconi: Afectarea reabsorbiei tubulare normale cu pierdere de:


glucoza, aminoacizi, proteine mici, apa, calciu, potasiu, magneziu, bicarbonat, i fosfat, ducnd la apariia acidozei metabolice

a)

NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): Examenul urinar:


Poliurie, Scderea densitii urinare, Proteinurie de tip tubular Cilindrurie Leucociturie

b)

NTA secundar agenilor de radiocontrast: Clinic: scurt episod de IRA oliguric Paraclinic: creterea azotemiei cu vrf la 4 zile de la administrarea substanei de contrast. Cei mai muli pacieni nu necesit dializ. Mecanism: determinat de factorii hemodinamici dup injectarea substanei de contrast, apare iniial, la nivelul arteriolei aferente, o vasodilataie urmat apoi de o vasoconstricie prelungit, dar reversibil.

b)

NTA secundar agenilor de radiocontrast:

o
o o

Profilaxie: Administrarea de soluii saline (NaCl 0,9%) cu 0,5-1 ml/kg/h cu 6h nainte de administrarea substanei de contrast i apoi 6 ore dup administrarea substanei de contrast. Limitarea dozei de substan de contrast la <1ml/kg sau folosirea de substane nonionice Evitarea asocierii AINS Administrarea acetilcisteinei (ACC) = substan cu proprieti antioxidante cunoscute, n asociere cu soluii saline

NTA prin depunere de mioglobin: Mioglobina = un pigment proteic care se afl n miocite i este eliberat n plasm n urma rabdomiolizei
c)

o Are o greutatea molecular de 17.000 daltoni i este filtrat liber la nivel glomerular, ajungnd la nivelul tubului distal al nefronului.

Formeaz la nivelul TCD cilindrii proteici care blocheaz fluxul urinar Efect citotoxic direct asupra epiteliului tubular, probabil prin generare de radicali liberi de O2.

Mecanism:

c)

NTA prin depunere de mioglobin:


Cauze de rabdomioliz:
Rabdomioliz traumatic: zdrobiri, degerturi, electrocutri, Efort fizic excesiv, Crize convulsive, Medicamente: opioizi, cocain, amfetamine, statine, alcool Infecii: septicemii Toxic: veninuri de animale Inflamatorii: polimiozite

Depinde de gravitatea condiiilor predispozante Cele posttraumatice necesit o perioad mai lung de timp pentru recuperare, dect cele netraumatice.

Pronostic:

c)

NTA prin depunere de mioglobin: Clinic:


Oligo-anurie, Creterea ureei i creatininei (creatinina>5mg/dl) Fosfataza seric este crescut (distrugerea celulei musculare duce la eliberare de fosfataz din celul) Urina: roie sau brun, prezint cilindrii granulomatoi i pigmentari.

d)

NTA prin depuneri de hemoglobin: Patologia i mecanismul este asemntor cu IRA produs de mioglobin Greutatea molecular este de 4 ori mai mare dect a mioglobinei Cnd Hb este eliberat n plasm ea se leag de haptoglobin, formnd un complex ce nu poate fi filtrat la nivel glomerular. Doar atunci cnd este depit capacitatea de legare a haptoglobinei (adic la o valoare a Hb>100mg/dl), Hb poate aprea n tubul renal.

d)

NTA prin depuneri de hemoglobin: Cauze = hemoliz intravascular n diverse situaii: Hemoglobinurie paroxistic nocturn Venin de arpe Infecii: septicemii Hemoliz imun: anemii hemolitice imune, transfuzii de snge incompatibil Hemolize mecanice: circulaie extracorporal, proteze valvulare mecanice

hemoglobinurie

mioglobinurie

= inflamaie acut cu infiltrat inflamator predominant interstiial.


Se poate datora infeciei cu: bruceloz, leptospire, toxoplasm

Secundar administrrii de medicamente (beta lactamine, sulfamide, rifampicin)

Diagnosticul nefritei interstiiale acute determinate de medicamente se bazeaz pe:

Debut brutal, dup 2-3 sptmni de administrare a medicamentului posibil implicat, tolerana anterior bun a medicamentului incriminat excluzndu-l ca agent etiologic Manifestri sistemice: febr, erupii cutanate, artralgii/artrite. Afectare hepatic . IRA cu declin al funciei renale, mai puin abrupt i mai puin sever dect n NTA.

Diagnosticul nefritei interstiiale acute determinate de medicamente se bazeaz pe:

Examen de urin: - Oligurie - proteinurie moderat (< 1 g/zi), - fracie de excreie a Na > 1% - leucociturie steril, eozinofilurie, hematurie. Hemogram caracteristic: eozinofilie, trombocitopenie i anemie hemolitic auto-imun, respectiv leucocitoz cu neutrofilie n cele de cauz infecioas. Leziuni caracteristice la biopsia renal (infiltrat inflamator interstiial)

Este rar Prezint att distrugeri glomerulare ct i tubulare; distrugerile se datoreaz obstruciei vaselor corticale cu trombi de fibrin Cauza: hipotensiune marcat
Cele mai frecvente sunt obstetricale: Eclampsie, Preeclampsie Embolie cu lichid amniotic Avort septic

Cauze nonobstetricale:
Sepsis oc CID

Clinic: tipic apare anurie Paraclinic: dac exist diurez, n sedimentul urinar apare:
Proteinurie moderat Hematurie Cilindrii hematici (rar)

Investigaii:
Biopsia renal:singura specific Urografia: absena nefrogramei sau, mai rar, imagine la nivel subcortical Angiografie: arter renal normal + absena complet a imaginii la nivel cortical; sau nefrogram mut CT cu contrast: absena perfuziei la nivel corticale Scintigrafie renal: absena complet a izotopului la nivel renal

Mortalitatea este mare; doar 20% supravieuiesc, majoritatea necesitnd dializ cronic.

Insuficiena renal acut postrenal este forma de insuficien renal datorat obstruciei fluxului urinar.

a)

Acid uric: liza tumoral prin chimioterapie n: Limfo-mioproliferri, Limfoame Tumori solide Hiperproducie primar de ac. uric deficit genetic de hipoxantin-guanin-fosforibozil transferaz Scderea absorbiei tubulare proximale de ac. uric: tubulopatii primitive sau dobndite

oxalai: etilenglicol magadoze de vitamina C c) medicamente: Sulfamide, Aciclovir, Quinolone d) Paraproteine: mielom malign
b)

URETER
Papil necrozat Litiaz Inflamaie: posttraumatic Traumatisme

VEZIC URINAR

URETR

Cancer de vezic Litiaz urinar Cistit interstiial Stricturi TBC, Cheaguri de snge Tumori Ruptur traumatic de Fimoz vezic urinar

Acid uric Tumori Cheaguri de snge Puroi

Metastaze ggl retroperitoneale, Limfoame Cancer : uter, prostat, vezic, colon, rect Ligatura chirurgical: intervenie n micul bazin, by-pass aorto-iliac

Scderea fluxului urinar se produce prin mai multe mecanisme: obstrucia genereaz hiperpresiune retrograd, care la rndul su reduce sau anuleaz presiunea de filtrare glomerular; obstrucia ureteral produce vasoconstricie renal, rspuns mediat prin tromboxani; n funcie de durata obstruciei pot apare leziuni organice la nivelul parenchimului renal. Obstrucia care persist peste 14 zile duce la afectarea grav a funciei renale, iar recuperarea funcional este lent i uneori incomplet.

identificarea factorului obstructiv

debit urinar variabil

Ecografia abdomino-pelvin este examenul de screening i frecvent este i examinarea diagnostic. Evideniaz nivelul obstruciei, dilatarea retrograd i frecvent nsi cauza: litiaz, tumori pelvine etc. Alte investigaii vor permite diagnosticul complet al afeciunii cauzale. Uneori apare anurie complet, instalat brusc. Alteori apare poliurie prin pierderea capacitii de concentrare.

creterea ureei i creatininei sanguine raportul uree/creatinin plasmatic crescut hiperpotasemie tablou urinar necaracteristic i variabil:

pierderea capacitii de concentrare i diluie scderea capacitii de acidifiere a urinii; excreia de Na variabil (FENa<l% n fazele precoce, FENa>3% n fazele tardive).

LU = formarea de calculi n tractul urinar, prin precipitarea unor substane care n mod normal se gsesc dizolvate n urin.

Calculul: matrice proteica (3%): mucoproteine i mucopolizaharide; component mineral (cristalin) specificitatea; H2O.

Factori de risc: Exogeni: Climatul uscat i clduros; Diete bogate n sare, proteine animale, zahruri rafinate + aport redus de lichide (diurez < 1 l); Profesiile cu expunere la cldura excesiva uscat; Endogeni: Vrsta: 20-60ani; Sexul masculin Boli genetice : cistinuria, oxaloza, acidoza tubulara ( tulburri n excreia renal de Ca2+, oxalat, acid uric, citrat).

1.

Criteriul biochimic: calcici (oxalat i fosfat): 70-85%; fosfat amoniaco-magnezian (FAMG): 10-20%; acid uric: 8-15%;

cistin: 1%; xantin: <1%; calculi micti: 5-10%.

Cristale de oxalati

Cristale de cistina

Cristale din fosfat amoniaco-magnezian (struvite)

MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA Litiaza asimptomatica=descoperire intamplatoare Rx sau ecografica(HIN, litiaze coraliforme). Litiaza simptomatica=manifestari in raport cu mobilitatea calculilor - ficsi-determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie microscopica izolata (rar macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie trenanta corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze) - mobili-determina durere datorata distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de catre calcul, spasmului prelungit al musculaturii ureterale. Obstructia determinata de : calcul/cristalurie masiva (acid uric, cistina)

Colica nefretica :

- pacientul isi cauta pozitia antalgica - sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia) - puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declansaza durerea - uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune( HIN)

Manifestari asociate durerii

-reflexe vegetative: reno-vezicale( polakidisurie, retentie ac de urina, anurie reflexa) reno-digestive( greata, varsaturi, ileus paralitic, rar diaree) reno-vasculare( tahicardie, HTA, hTA) -leziuni mecanice : hematurie microscopica/macroscopica -supraadaugarea infectiei: febra, frisoane

EVALUARE BOLNAVULUI LITIAZIC =analiza calculului

=evaluarea perturbarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei (indicata pacientilor cu litiaza metabolic activa)

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

afectiuni renale : cistopielita, pielonefrita,

necroza papilara, infarct renal, tuberculoza renala, stenoze ureterale, tumori renale, polichistoza renala afectiuni chirurgicale :colica biliara, pancreatita acuta, ocluzie intestinala, infarct mezenteric, apendicita acuta, peritonite, disectie de aorta afectiuni ginecologice :sarcina ectopica, anexite, avort septic suferinte musculo-scheletice toraco lombare.

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC


Evolutie-litiaza netratata recidiveaza -50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ constant pt. fiecare bolnav) -80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala -5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi necesita nefrectomie pt. pionefroza -3-4% din bolnavi evolueaza spre IR -evolutie benigna sub tratament

Complicatii :

mecanice:- colica renala -hidronefroza -anurie calculoasa -rinichi scleroatrofic


-

infectioase:- PNC, PNA - pionefroza calculoasa - flegmon perinefretic altele:- nefrita litiazica -metaplaziile uroteliale -IRC, HTA

Tratamentul colicii renale


Colica renala reprezinta o urgenta medicala. Indicatii de spitalizare: -calcul cu dimensiuni >6mm -colica asociata cu semne de infectie (febra, leucocitoza, piurie, bacteriurie) -colica nefretica asociata cu tulburari digestive intense ce impiedica hidratarea orala -calcul pe rinichi unic -calcul la un bolnav cu IRC -imposibilitatea de a controla colica in ambulator.

Tratamentul : proceduri fizice - cadura locala, in regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator putand ameliora durerile -clismele calde, au acelasi efect si combat incetinirea tranzitului mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide, eventual administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid, pt.eliminarea si migrarea calculului

Medicamentos: -spasmolitice(papaverina, scobutil, piafen, atropina), prezinta efect hipotonic ureteral -analgeticele pirazolonice sunt de preferat (algocalmin, novalgin) -analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate derivatilor morfinici ce dau atonie vezicala, retentie de urina si deprima centrul respirator
-

- analgeticele de tip morfinic- petidina (mialgin), sintalgon se folosesc cand analgeticele uzuale sunt ineficiente)

AINS( indometacin, diclofenac) amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica, slab antiiinfectioasa si de inhibitie a cristalizarii( rowatinex, cystenal, urinex, uricol)

Hemograma complet
Obligatorie ca evaluare iniial.

Hemoglobina Hematocritul
Anemie normocrom, normocitar n faza anuric, cu valori n funcie de etiologie i complicaii. Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile, n funcie de situaia clinic.

Morfologia eritrocitelor Numrarea reticulocitelor


Utile ca evaluare iniial n unele forme etiologice sau metode de diagnostic al unor complicaii (hemolize prin diferite mecanisme)

Numrarea leucocitelor i formula leucocitar Leucocitoz moderat (< 12.000/mm3) cu variaii n funcie de etiologie i complicaii. Determinri zilnic sau la 2-3 zile n funcie de situaia clinic (sepsis).

Numrarea trombocitelor
Obligatorie ca evaluare iniial. Evidenierea trombocitopeniei este util pentru diagnosticul unor etiologii (ex:CID). Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile, n funcie de situaia clinic.

Investigare global a hemostaze, numrare trombocite, fibrinogen plasmatic, timp sngerare, aPTT, INR.
Obligatorie ca evaluare iniial. De repetat i aprofundat, n caz de sngerri sau de CID.

Monomeri de fibrin, dimeri D (in suspiciune de CID) Produi de degradare a fibrinei


Indicai atunci cnd exist indicii de ClD, pentru confirmarea diagnosticului i pentru monitorizarea tratamentului.

Determinare grup sanguin i a Rh


Obligatorie de la internare

1)Examenul sumar de urin - monitorizare sptmnal. Densitatea sau osmolaritatea Proteinuria (determinarea semicantitativ) ajut diagnosticul etiologic. Glicozuria poate fi un semn al dibetului zaharat sau al unei leziuni tubulare renale. Pigmenii biliari, urobilinogenuria i srurile biliare pot informa despre afectarea hepatic sau despre hemoliz. Sedimentul urinar poate fi caracteristic n unele circumstane etiopatogenice, dar un sediment normal nu exclude leziunea renal constituit.

2)Sediment urinar cantitativ Completeaz examenul sumar de urin 3)Examenul urinii din 24 de ore Obligatoriu ca evaluare iniial i ca modalitate de monitorizare imediat i pe termen lung. Vor fi determinate: densitatea, osmolaritatea, proteinuria (cantitate, tip util diagnosticului substratului morfopatologic renal al IRA), eliminrile de electrolii (sodiu, potasiu), uree, creatinin i acid uric utile evalurii funciei renale 4)Urocultura Evaluare iniial, monitorizare (complicaii ale cateterismului uretral).

1)Uree 2)Creatinin Obligatorii ca evaluare iniial. Element fundamental pentru diagnosticul pozitiv al IRA. Trebuie: - interpretai n comparaie cu valorile anterioare ale bolnavului - urmrii n dinamic (monitorizare zilnic n fazele iniiale ale IRA) - efectuate determinri simultane ale ureei i creatininei, pentru a fi permis calcularea raportului uree/creatinin, indice diagnostic util pentru diagnosticul IRA prerenale -interpretai n contextul clinic (catabolism proteic uree, mas muscular creatinin; administrare de medicamente

3)Acid uric Creterea precoce i izolat a concentraiei a acidului uric poate fi un indicator de hipoperfuzie renal. Valori mai mari de 10-12-15 mg/dl n faza oligoanuric pot releva cauza IRA (nefropatie uric acut, sindrom de liz tumoral)

1)Clearance uree 2)Clearance creatinin endogen 3)Flux sanguin renal Prob diagnostic (radioizotopic Xe, Doppler) in necroza cortical.

Ionograma seric
Na+,

K+, Ca2+, P043+, CI Obligatorie ca evaluare iniial; monitorizare zilnic. Util pentru diagnostic i orientarea terapiei.

Echilibrul acido-bazic Obligatorie (minimal bicarbonai plasmatici) ca evaluare iniial; monitorizare zilnic. n faza anuric, acidoz metabolic (pHA 7,30-7,20; bicarbonat plasmatic 20 mEq/l) cu deficit de anioni, definit prin [Na+]- {[CI-]+[ HC03-]}, (snge venos) 15 mEq/l. Util pentru diagnostic i orientarea terapiei.

Glicemia, proteinemia i electroforeza proteinelor serice, TGO, TGP fac parte din evaluarea iniial n unele circumstane clinice (diabet zaharat, denutriie, etc.), poate fi necesar monitorizare.
Investigaii imunologice Sunt indicate pentru diagnostic numai ntr-un context clinic evocator de glomerulonefrit, vasculit sau de boal sistemic: proteina C reactiv, crioglobuline, criofibrinogen, CH50, C3, C4, imunoelectroforez, celule LE, ASLO, Ac antiMBG, test ANCA, Ac anti-ADN, C3Nef.

1)Ecografia renal Obligatorie pentru evaluare iniial. Rinichi de dimensiuni >10-12 cm, cu excepia IRA obstructive i a IRA suprapuse IRC 2)Radiografia renal simpl Obligatorie pentru evaluarea iniial, n absenta ecografiei. Rinichi cu dimensiuni mai mari de dou vertebre lombare i jumtate, cu excepia IRA obstructive i a IRA suprapuse IRC. Evaluarea calcificrilor vasculare poate fi util n unele forme clinico-etiologice ale IRA.

3)Urografia Util pentru diagnosticul IRA obstructive. 4)Pielografia ascendent Indicaii extrem de limitate n diagnosticul IRA obstructive, numai dup epuizarea posibilitilor celorlalte mijloace imagistice sau ca evaluare n timpul cateterismului ureteral. 5)Tomografia computerizat axial Indicaii extrem de limitate (unele IRA obstructive, necroz cortical bilateral)

6)Arteriografia/flebografia renal Indicaii limitate, pentru precizarea diagnosticului n IRA prin leziuni vasculare 7)Nefrograma/Scintigrama renal Indicaii extrem de limitate (precizarea naturii obstructive a IRA, pielonefrite acute)

Indicat pentru precizarea diagnosticului n IRA fr cauz evident; evolund cu oligo-anurie > 3 sptmni asociat cu manifestri renale (cilindri hematici, proteinurie > 3,5g/24 de ore) sau extrarenale (vasculare, articulare, pulmonare) ale unei boli renale sau sistemice; a rinichiului transplantat

Diverse investigaii toxicologice pot fi necesare pentru confirmarea diagnosticului. Trituri pereche ale anticorpilor serici dirijai mpotriva unor ageni infecioi

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Corectarea cauzei Refacerea volumului sanguin circulant (in orice tip de IRA) Optimizarea debitului cardiac (antiaritmice, inotrop pozitive) Optimizarea perfuziei tisulare i a perfuziei renale ndeprtarea medicamentelor nefrotoxice Asigurarea aportului hidro-electrolitic i nutriional, Promovarea fluxului urinar (optimizare hemodinamica + diuretice) Evitarea infeciilor Epurarea extrarenal (la nevoie) ndeprtarea obstacolului (la nevoie)

1.

2.

Corectarea cauzei Este esenial pentru recuperarea funcional renal. Refacerea volumului sanguin circulant Este esenial n cursul oricrei forme de insuficien renal. Hipovolemia hipoperfuzie renal agraveaza evoluia (refacerea funcional i structural a parenchimului renal necesit aport adecvat de oxigen i nutrieni).
Se utilizeaza: soluii electrolitice si/sau coloide Anemie transfuzie de snge pentru refacerea transportului de oxigen

3.

Optimizarea debitului cardiac Atunci cnd refacerea volumului sanguin circulant nu este suficient pentru optimizarea debitului cardiac sau cnd scderea debitului cardiac are alte cauze, se vor aplica msurile terapeutice necesare:
tulburrilor de ritm severe, cu rsunet hemodinamic, se vor administra dup caz antiartitmice, pacing sau cardioversie; contractilitatea miocardic este neadecvat vor fi utilizate substanele inotrope uzual catecolamine (dobutamin, dopamin, adrenalin) n administrare continua, controlat (injectomat).

4.

Optimizarea perfuziei tisulare i a perfuziei renale Dac optimizarea volumului sanguin circulant i a debitului cardiac nu sunt suficiente pentru optimizarea perfuziei tisulare i, deci i a perfuziei renale, este indicat utilizarea substanelor cu aciune vasomotorie, care s normalizeze sau optimizeze rezistenta vascular periferic. Vasoconstrictoarele sunt utilizate mai ales n cazurile la care vasodilataia periferica patologic (sepsis, ciroz hepatic etc.) nu permite asigurarea unei presiuni de perfizie tisulare eficace. Tratamentul de elecie const n administrarea noradrenalinei, catecolamin cu aciune predominant asupra receptorilor alfa.

5.

ndeprtarea medicamentelor nefrotoxice La orice form de insuficien renal acut este esenial evitarea sau ntreruperea administrrii oricrei medicaii cu aciune nefrotoxic, pentru c aciunea acesteia va agrava sau perpetua agresiunea parenchimului renal.

6.

Asigurarea aportului hidro-electrolitic i nutriional Asigurarea aportului adecvat de ap i electrolii este esenial pentru un status hidro- ectrolitic echilibrat. La bolnavul echilibrat hidro-electrolitic se asigur nevoile bazale si se compenseaz pierderile fiziologice. La bolnavul cu depleie se asigur deficitele anterioare, pierderile n curs i necesarul fiziologic. La bolnavul cu retenie hidro-salin se restricioneaz aportul de ap i sare.

Aportul nutriional nu trebuie neglijat n nici o form de insuficien renal. Bolnavul cu insuficien renal acut, spre deosebire de cel cu insuficien renal cronic, este cel mai ades hipercatabolic. Neglijarea aportului nutriional va augmenta hipercatabolismul si depleia rezervelor endogene energetice, va induce subnutriie, cu toate consecinele sale: alterarea statusului imunologic,

scderea aprrii antiinfecioase, hipoproteinemie, creterea incidenei complicaiilor etc. Chiar la bolnavul
cu, anurie, aflat n imposibilitatea alimentrii orale nu se renun la aportul nutriional din cauza restriciei hidrice, ci se instituie msurile de epurare extrarenal, concomitent cu o nutriie enteral / parenteral corespunztoare.

7.

Promovarea fluxului urinar Combaterea oliguriei i anuriei, promovarea unui flux urinar normal sau supranormal sunt obiective terapeutice importante, chiar n forma obstructiv, dup ndeprtarea obstacolului. Pstrarea fluxului urinar semnific de obicei o form mai puin grav de insuficien renal, cu prognostic mai bun i mortalitate mai mic, mai puine tulburri hidro-electrolitice. Epurarea extrarenal este mai rar necesar, iar terapia medicamentoas i suportul nutriional pot fi asigurate mai uor.

Promovarea fluxului urinar se realizeaz n primul rnd prin optimizare hemodinamic (refacerea volumului sanguin circulant, optimizarea debitului cardiac i a rezistenei vasculare sistemice) i apoi prin administrarea de diuretice.

8.

Evitarea infeciilor Infeciile, indiferent de localizare, sunt cea mai frecvent cauz de mortalitate n insuficiena renal acut. Att afeciunea cauzal ct i insuficiena renal acut predispun la infecii. Alte infecii frecvente sunt infeciile pulmonare i cele asociate cateterelor intra vasculare (cateter venos central, cateter de epurare extrarenal, cateter arterial etc.). Profilaxia infeciilor se realizeaz prin ngrijirea i manipularea corect a tuturor cateterelor intravasculare, prin suprimarea precoce a sondei urinare i prin asigurarea unui aport nutriional adecvat. Nu se administreaz antibiotice profilactic.

Epurarea extrarenal - cand indicaiile sunt ndeplinite indiferent de forma de insuficien renal acut. nu nlocuiete, ci doar completeaza tratamentul cauzal si de suport. Se iniiaz ntotdeauna dup optimizarea hemodinamic (corecia volumul intravascular, a debitului cardiac i a perfuziei tisulare). Epurarea extrarenal are ca scop corectarea dezechilibrelor homeostatice, care sunt incompatibile cu supravieiuirea. Astfel se ctig timp, ceea ce permite tratamentul cauzal i de suport s promoveze repararea leziunilor structurale i funcionale ale parenchimului renal. Epurarea extrarenal n insuficiena renal acut se face prin ultrafiltrare, hemofiltrare i hemodializ sau combinaii dintre acestea.
9.

10.

ndeprtarea obstacolului Chiar si incomplet, trebuie aplicate masuri terapeutice de combatere a obstruciei.

IRA oligoanurica Se trateaza cauzele precipitante si se opresc medicamentele nefrotoxice Pacient hipovolemic
DA

Se corecteaza rapid volemia Se opreste la PVC>8cmH2O Raspuns Absenta raspunsului Furosemid bolus 80 mg Raspuns Absenta raspunsului Furosemid 2-4mg/min Raspuns Lipsa raspuns Dializa

NU

Tratament cauzal Tratamentul precoce i agresiv a afeciunii cauzale evit perpetuarea mecanismelor ce altereaz fluxul sanguin renal. Optimizarea hemodinamic Are ca scop normalizarea perfuziei renale nainte de apariia leziunilor ischemice la nivel renal. Este obiectiv terapeutic esenial n insuficiena renal prerenal i trebuie aplicat n paralel cu tratamentul cauzal.

Promovarea fluxului urinar Are ca scop reluarea diurezei la un debit adecvat: 1ml/kg or, avnd n vedere c frecvent debutul insuficienei renale acute prerenale este cu oligurie. Se realizeaz prin utilizarea diureticelor. ntotdeauna diureticele trebuie utilizate dup ce sa realizat optimizarea hemodinamic, altfel diureticele pot duce la agravarea contraciei de

volum intracelular i pot perpetua insuficiena renal prerenal.

1.

2.

Optimizarea statusului hemodinamic - optimizarea perfuziei renale are rol crucial i n aceast form de IRA, pentru c este condiia esenial pentru a evita agravarea leziunilor i pentru a promova repararea acestora. Pstrarea fluxului urinar prin administrare de diuretic de ansa: - permite o terapie hidro-electrolitic i nutriionala mai permisiv - prognosticul formelor cu diurez pstrat este mai bun comparativ cu forma anuric. - Se realizeaz cu ajutorul diureticelor, dar nu pe o durat mai mare mai mult de 24 -48 ore. Peste acest interval ansele de recuperare a diurezei sunt minime, n schimb dozele mari de furosemid au efect nefrotoxic.

3.

Tratamentul hidro-electrolitic Pacientul cu insuficien renal anuric are frecvent retenie hidro-salin aportul hidric va fi restricionat corespunztor. Monitorizarea atenta a pierderilor {hidrice, fie digestive (vrsturi, drenaje externe etc.), fie pe alte ci (febr, pansamente etc.} i intrrilor pentru a evita contracia de spaiu extracelular. Restricia hidric se asociaz n mod obinuit cu restricie de sare, pentru c excreia de sodiu este de obicei sczut din cauza volumului urinar redus. Nu se administreaz potasiu pentru c de cele mai multe ori insuficiena renal anuric se nsoete de hiperpotasemie. Potasiul se administreaz n cazurile cu hipopotasemie generat de pierderi (de exemplu, vrsturi).

4.
a)

b)

Prevenirea i tratamentul complicaiilor Infecia este un risc major. n cazul apariiei unei infecii, se administreaz intit antibioticul cu spectrul cel mai restrns i activ pe germenii izolai . n alegerea antibioticului trebuie inut cont de potenialul de nefrotoxicitate, iar n alegerea dozelor i intervalului de administrare se ia n consideraie eliminarea renal i utilizarea mijloacelor de epurare extrarenal. Hemoragia digestiv superioar este o alt complicaie de temut. Cel mai frecvent este determinat de ulceraii de stres, aprute pe fondul gastritei uremice i a tulburrilor de hemostaz. Cea mai bun profilaxie este nutriia enteral. Tratamentul se face cu inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol)

5.

asigurarea nevoilor calorice n concordan cu statusul catabolic al pacientului ncetinirea acumulrii de produi azotai evitarea inducerii/agravrii tulburrilor hidro-electrolitice

Principiile care guverneaz aportul nutriional la pacientul cu insuficien renal acut sunt:

Aportul caloric recomandat :1500-3000kcal/zi (25kcal/zi). Aportul de proteine minim este de 0,6g/kg/zi, asigurat cu proteine de calitate superioar. Epurarea extrarenal permite creterea controlat a aportului proteic. Glucidele, lipidele (15-20%) i aminoacizii trebuie completai cu vitamine, calciu, oligoelemente. Calea de alimentaie folosit de elecie este cea enteral. Atunci cnd nu asigurarea ntregului aport caloric i se asociaz calea parenteral. Alimentaia enteral nseamn alimentaie per os, pe sond gastric, pe sond jejunal sau prin jejunostomie. Exist preparate speciale destinate alimentaiei enterale bolnavului cu insuficien renal. Alimentaia parenteral se folosete doar la nevoie, pentru c presupune riscul ncrcrii hidrice i riscul de sepsis de cateter.

Epurarea extrarenal Este frecvent necesar, mai ales n formele cu oligo-anurie sau n formele hipercatabolice.

Se aplic principiile generale de tratament a insuficienei renale cu urmtoarele particulariti: - Drenajul urinei are prioritate, instituit chiar naintea de ndeprtarea obstruciei sau tratament cauzal. Drenajul de urgen se poate realiza prin sondaj vezical, cistostomie, stenturi ureterale sau nefrostomie percutan. - Optimizarea hemodinamic i a perfuziei renale pentru recuperarea renal. - Tratamentul infeciei urinare, care este frecvent asociat obstruciei.