Diarei acute infectioase

Diaree = scaune frecvente + consistenţă scăzută, lichide

Importanţă majoră – anual mor peste 3 milioane de copii sub 5 ani

ETIOLOGIE

Virusuri Bacterii Fungi Protozoare Metazoare

Enterobacterii
Rotavirusuri
Stafilococ Candida Giardia Trichinella
Enterovirusuri
Bacillus Entamoeba Strongiloides
Adenovirusuri
Clostridii Cryptosporidium
Vibrio isospora
 Etape:
1. Ingestia aciditate gastrică
bila, secretii pancreatice
2. Traversare bariere naturale
motilitate intestinală
mucus gastric
floră saprofită
apărare umorală (IgA, IgM, IgG)
apărare celulară (macrofage)
3. Aderenţă  factori de agresivitate microbiană

4. Multiplicare În lumenul intestinalmecanism noninflamator (toxinic)

În celula intestinalămecanism inflamator (citotoxic)

+ mecanism mixt

În membrana bazalămecanism invaziv

5. +/- Toxigeneză/ Invazivitate
Noninflamator/ toxinic/secretor prototip HOLERA

Inflamator/ citotoxic prototip DIZENTERIA

Invaziv sistemic prototip FEBRA TIFOIDA

 I. Diarei noninflamatorii/ secretorii/ prin toxine
Holera – prototip
Alte:
– E Coli enterotoxigen ETEC
– Stafilococul auriu – enterotoxigen
– Clostridii
– Bacilus cereus
– paraziti (criptosporidium, giardia)

• Afectează intestinul subţire

Patogenie
• Este ingerată doar toxina sau
• Bacteriile aderă la mucoasă fără a penetra, fără a provoca leziuni
• Se multiplică în lumen şi produc ENTEROTOXINE
• Enterotoxina stimulează adenilatciclaza  sinteză masivă AMPc 
deschiderea paralitică a canalului de Cl  secreţie masivă spre lumen de
Cl, Na si apă 

DIAREE APOASĂ + DESHIDRATARE!!

 I. Diarei noninflamatorii/ secretorii/ prin toxine
Clinic sindrom holeriform
• Debut brutal
• Scaune lichide, abundente, frecvente
• Vărsături
• Fără febră
• Deshidratare – apreciere grad deshidratare

Laborator
• Ex. Coprocitologic – fără PMN
• Coprocultura – poate izola agentul cauzal prin culturi pe medii selective
• Cultura din aliment, evidenţiere toxină
• Coproparazitologic – dacă >10 zile diaree

Tratament
• REHIDRATARE –cu reechilibrare hidroelectrolitică
• Antibioterapia = secundară, poate lipsi (! AB in holeră + germeni cu mec mixt)
• Regim dietetic, diosmectită, simptomatice
 II. Diarei inflamatorii/ citotoxice

Dizenteria – prototip
Alte: E Coli enteroinvaziv EI
Salmonele nontifice
Yersinia enterocolitica
Campylobacter spp
Protozoare (amoeba)

• Lezează celula intestinală!!

• Afectează colonul, sigmoidul, rectul (+/- ileonul terminal)

Patogenie
• Microorganismul aderă  pătrunde în celula intestinală unde se
multiplică leziuni ale mucoasei intestinale exsudat inflamator:

Scaune muco-pio-sanghinolente
 II. Diarei inflamatorii / citotoxice

Clinic sindrom dizenteriform

• Scaune muco-pio-sangv, frecvente, reduse cantitativ, afecaloide
• Colici abdominale difuze
• Tenesme rectale
• Febră
• Risc de SEPSIS

Laborator
• Ex. Coprocitologic –PMN
• Coprocultura – izolează germenul
• Coproparazitologic

Tratament – ANTIBIOTIC – prim plan

- NU antiperistaltice
- reechilibrare hidroelectrolitică – plan secund
- regim dietetic, smecta, probiotice
 III. Infecţii enterice tip penetrant /invaziv sistemic

Febra tifoidă – prototip

Alte: Virusurile

Salmonella typhi si paratyphi– mecanism invaziv particular intestin

subţire
• Aderă  penetrează străbat celula intestinală (fără a produce
leziuni) şi se multiplică în macrofagele din ganglionii
mezenterici  limfatice  circulaţie sistemică  bacteriemii şi
manifestări sistemice

Virusurile: intestin subţire  scurtarea vilozităţilor, microvililor,

distrugerea marginii în perie  creşterea permeabilităţii mucoasei
 creşterea fluxului hidroelectrolitic  diaree apoasă