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DR.

AUGUSTO ANGEL VARGAS GALUE

Sndrome de Distres Respiratoria Aguda (SDRA), Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA),

Como un componente del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, de origen pulmonar o extrapulmonar, cuya escala de severidad puede variar desde la injuria pulmonar aguda (IPA), hasta la insuficiencia mltiple de rganos (IMO)

es un sndrome clnico que se caracteriza por el desarrollo de disnea con una insuficiencia respiratoria aguda grave de rpida evolucin, j u n t o con un infiltrado pulmonar difuso alveolo intersticial.

I. Mecanismo directo, (primario o pulmonar): proceso nosolgico que de forma directa afecta el parnquima pulmonar. II. Mecanismo indirecto, (secundario o extrapulmonar): Dao pulmonar secundario a la respuesta inflamatoria sistmica, que de forma indirecta, afecta las estructuras de la membrana alveolo-capilar

El alveolo es la estructura daada de forma primaria, esto conduce a la activacin de polimorfo nucleares y macrfagos, seguidos de inflamacin intrapulmonar. La prevalencia del dao epitelial, determina la localizacin de las anormalidades patolgicas en el espacio intraalveolar donde se observa la presencia de edema, neutrfilos, fibrina y agregados de neutrfilos y glbulos rojos, que forma parte de la consolidacin parenquimatosa.

La estructura de la membrana alveolo-capilar primariamente daada es la clula endotelial vascular, con aumento de la permeabilidad, edema, congestin vascular e intersticial y relativa indemnidad del espacio intra-alveolar sepsis, traumatismo extratorcico grave, quemaduras, transfusiones mltiples, intoxicaciones por frmacos o pancreatitis La mayora de los casos se deben a sepsis (la causa ms frecuente), neumona, aspiracin de contenido gstrico, traumatismos, politransfusiones o intoxicaciones medicamentosas.

El hallazgo ms importante : edema pulmonar severo, secundario al aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y de la barrera epitelial alveolar. incrementa la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de fenmenos tromboemblicos y vasoconstriccin refleja.

Necrosis celular Inflamacin Fibrosis

Fase exudativa primera semana edema lesin de neumocitos tipo I aumento de concentracin de mediadores inflamatorios formacin de membranas hialinas.

da 7 hasta el 2 1 . fase recuperancion. Histolgicamente: fenmenos de reparacin tisular organizacin del exudado alveolar proliferacin de neumocitos tipo II sustitucin de neutrfilos por linfocitos. Los neumocitos tipo II restablecen la integridad del epitelio alveolar, reinician la sntesis del surfactante y finalmente se diferencian hacia neumocitos tipo I.

puede haber recuperacion FP supone mantenimiento de la ventilacin mecnica y peor pronsti c o . intensa fibrosis que altera la arquitectura pulmonar normal proliferacin de la ntima vascular con oclusin secundaria hipertensin p u l monar.

arterias mayores de 1 mm de dimetro 86% de los pacientes que mueren en etapas tempranas del sndrome.

Los fenmenos microtrombticos son de dos tipos: trombos de fibrina y plaquetas en capilares y arteriolas, y cogulos de fibrina laminada en arterias preacinares e intraacinares largas.

El SIRPA siempre se asocia a hipertensin pulmonar. La vasoconstriccin de las arterias pulmonares contribuye al disbalance ventilacinperfusin (V/Q), y es uno de los principales mecanismos fisiolgicos invocados para explicar la hipoxemia caracterstica del sndrome.

Taquipnea. Cianosis refractaria a la oxigenoterapia. Disminucin de la compliance pulmonar. Evidencias radiogrficas de edema pulmonar difuso.

Oxigenacin anormal caracterizada por una relacin pO2 /FiO2 entre 300-200 para el IPA y menor de 200 en el ARDS(Sindrome distres respiratorio agudo). Opacidad bilateral en las radiografas de trax compatible con edema pulmonar. Presin de oclusin en la arteria pulmonar menor de 18 mm Hg o ausencia de evidencias de hipertensin en la aurcula izquierda.

SIRPA secundarios a una enfermedad primariamente pulmonar (SIRPAPUL), los cuales se asocian a consolidacin del parnquima pulmonar. SIRPA secundarios a enfermedades extrapulmonares (SIRPAEXP), los cuales se manifiestan con una combinacin de edema pulmonar y colapsos alveolares.

El patrn imaginolgico del SIRPA resulta diferente en el SIRPA de etiologa pulmonar y extrapulmonar. El SIRPAp se caracteriza por consolidaciones generalmente unilaterales El SIRPAexp predominan las opacificaciones en vidrio esmerilado generalmente simtricas. Estas diferencias slo pueden establecerse en la fase exudativa inicial del SIRPA. En pacientes con pulmones previamente enfermos, donde se han establecido fibrosis pulmonar, enfisema y bullas enfisematosas, la imaginologa pulmonar resulta marcadamente atpica.

Imaginolgia atpica
En menos del 5% de los pacientes con SIRPA aparece durante la fase exudativa caracteriza por el predominio de las lesiones en el espacio areo anterior cuando el paciente se encuentra situado en decbito supino. La asociacin del SIRPA con neumonas del ventilado y el dao asociado con la ventilacin mecnica, limitan la utilidad de la imaginologa torcica como criterio diagnstico. La imaginologa tpica de SIRPA en su fase exudativa es un elemento muy fuerte para el diagnstico de certeza, aunque pueden presentarse gran nmero de atipicidades. Las imgenes diagnsticas consideradas como tpicas desaparecen al evolucionar el sndrome hacia sus fases proliferativa y fibrostica. La presencia de una imaginologa atpica no excluye el diagnstico de SIRPA.

es la hipoxemia persistente y progresiva que slo puede ser corregida parcialmente con la administracin de oxgeno y las maniobras de reclutamiento alveolar. es la primera manifestacin de la insuficiencia respiratoria y persiste todo el tiempo en que se mantenga el sndrome, independientemente de su fase o estadio evolutivo.

En ocasiones cuando las lesiones han desaparecido y no existen evidencias clnicoradiolgicas de exudacin pulmonar, la hipoxemia persistente es el nico marcador de insuficiencia respiratoria.

Criterios Diagnsticos: Criterios Mayores: 1- Hipoxemia persistente, progresiva y refractaria a la administracin de oxgeno y maniobras de reclutamiento alveolar. 2- Imaginologa tpica de edema pulmonar lesional (no cardiognico). Criterios menores: 1- Manifestaciones clnicas de insuficiencia respiratoria aguda y congestin pulmonar (taquipnea, respiracin laboriosa, cianosis, sudoracin, agitacin o letargia, estertores hmedos en ambos campos pulmonares). 2- Disminucin de la compliance esttica del pulmn.

Criterios mayores: 1- Sepsis: definida como infeccin bacteriana severa, con los hallazgos a y b (ambos inclusive): a.- Fiebre > 38 grados centgrados. b.- Leucocitosis (> 12 000 cel/mm3 o > 20 % PMN inmaduros). c.- Adems por lo menos, uno de los siguientes criterios: 1.- Hemocultivos positivos. 2.- Infeccin sistmica sospechada o comprobada. 3.- Presencia de pus en una cavidad anatmica. 4.- Hipotensin inexplicada (TAS < 80 mm de Hg). 5.- Resistencia Vascular Sistmica < 800 din/cms3 x m2.

6.- Acidosis metablica inexplicada. 2.- Politraumatizado grave. 3- Traumatismo torcico con contusin pulmonar. 4 - Fracturas mltiples: a.- Pelvis inestable (requiriendo > 6 Unidades de sangre o Glbulos). b.- Dos o mas huesos largos (Fmur, hmero o tibia). c.- Pelvis ms 1 o ms huesos largos. 5.- Quemaduras extensas.

Criterios menores: 1- Inhalacin de gases txicos. 2- Politransfusiones (10 o ms Unidades de sangre o glbulos/24 hrs). 3- Broncoaspiracin de contenido gstrico. 4- Pancreatitis aguda grave. 5- Ahogamiento incompleto con broncoaspiracin de lquido. 6- Enfermedades malignas, radioterapia y quimioterapa agresiva.

Criterios para el diagnstico de edema pulmonar cardiognico: - Valvulopata - HTA moderada o severa - Cardiopata congnita - Cardiopata isqumica - Derrame pleural derecho o bibasal bilateral - Cardiomegalia (clnica, Rx o ECG) - Taquicardia sostenida o ritmo de galope izquierdo - Imagen radiogrfica compatible con insuficiencia cardiaca.

Se basa en tratar el problema subyacente (sepsis, hipotensin, etc.) y la insuficiencia respiratoria. Oxigenoterapia, en concentraciones elevadas, y a ser posible, c on mascarilla de alto flujo de efecto Venturi. presin positiva al final de la espiracin ,mediante ventilacin mecnica no invasiva, que aumenta el volumen pulmonar y abre los alveolos colapsados, disminuyendo el cortocircuito.

La mayora de los pacientes la requieren. Reduce la mortalidad es la ventilacin controlada por volumen y limitada por presin a volumen corriente bajo (6 ml/kg). Minimiza el dao pulmonar inducido por ventilador al evitar la sobredistensin alveolar.

posicin en decbito prono (evita la mayor perfusin a zonas declives donde aumenta el shunt), Se recomienda la restriccin de fluidos para reducir en lo posible el edema alveolar Factor sulfactante(nios)

barotrauma toxicidad por el oxgeno las neumonas nosocomiales. La mortalidad sigue siendo alta, pero se observa un descenso en los ltimos aos. Los pacientes que superan el episodio agudo suelen quedar libres de secuelas,pero unos pocos desarrollan como secuela neumona intersticial no especfica.

La belleza perece en la vida pero es inmortal en el arte.


Leonardo Da Vinci

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