EDEMA PULMONAR

AGUDO
TRATAMIENTO

JOSÉ LUIS SANTELICES MATTA

Departamento Medicina de Urgencia
Universidad de Chile
 CONTENIDO
 ESCENARIO FISIOPATOLÓGICO

 DROGAS / INTERVENCIONES
CLÁSICAS

 INTERVENCIONES
CONTROVERSIALES
FISIOPATOLOGÍA
 Fisiopatología edema alveolar

PTDVI > Pπc

Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200 ml/hr

AUMENTO PTDVI
Mecanismos compensadores en IC

 Mec F-S → ↑vol eyección ↑VTDVI

 ↑ RVS ↑ tono simpático
 Hipertrofia miocárdica alteración compliance VI

 Activación de sistemas neurohormonales:

- renal ↑eje RAA
- SNC ↑ tono simpático
- cardiovascular ↑PAN
CIRCULO VICIOSO EN EPA
↑ PTDVI
↑ precarga hipoxia

Edema alveolar

↑poscarga
↑ VTDVI ↑ tono simpático

Retencion sal + agua ↑ RVS

↑retorno venoso
↑ tono venoso Eje RAA
↑ FC
A considerar en EPA
 ↑ precarga: ↑tono venoso y volemia?

 ↑ poscarga: ↑tono arterial

 Contractilidad ineficiente – ritmo

 FC ↑

 Contribución auricular

 Hipoxia y ↓compliance y volúmenes pulmonares

Entonces los objetivos son:
 Evaluar y manejar estado de la precarga.

 ↓ poscarga.

 Mejorar DO2 / VO2 miocárdica.

 Optimizar contractilidad.

 Tratar trastornos del ritmo causantes de la disfunción.

 Soporte ventilatorio.

 Buscar la causa.
Siempre ABC
 A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.

 B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.

 C: MONITOR / Pº art
TERAPIA FARMACOLÓGICA
 NITRITOS
 DIURETICOS
 iECA
 MORFINA
 INOTROPOS
 NITRATOS /
NITROGLICERINA
 Vasodilatodor:
- venoso→ ↓↓↓↓ PEAP→ ↓congestión.

- arterial→ ↓PA→ ↓poscarga→ idem.

- coronario→ ↓isquemia miocárdica

 rapidamente titulable
 ↑ hipotensión y cefalea

 Ergo: mejora performance miocárdico; ↑IC

NITRATOS /
NITROGLICERINA
 Iniciar rápido sL → iv x BIC

 sL: 0,4 – 0,6 mg c/5 min (v½ 20 min)

 iv : - inicio bolos 600 mcg a 1000 mcg

- BIC 42 mcg/min
- titular 10 – 20 mcg/min c/5min
- 50 – 80 mcg/min = ↓precarga y antianginoso
- 200 – 300 mcg/min = antihipertensivo
 Tópico 2%, parches , spray (v½ 2hrs)
 Taquifiláxis
NITRATOS / NITROPRUSIATO
 Vasodilatador directo mixto
↓pre y ↓poscarga.
 ↓ RSV ↓ RVP
 Ergo: ↓↓↓↓PEAP ↑↑↑IC ↓↓↓PA ↓FC
 0,3 – 10 mcg/Kg/min iv x BIC.
 Farmacodinamia ideal para paciente crítico
 “Robo coronario” → no en SCA
 Requiere monitoreo PA invasiva
 Intoxicación cianuro
(IRC max: 0,3 mcg/Kg/min) (embarazo)
MORFINA
 Simpaticolítico central:

 → vasodilatación perisférica y pulmonar.

 ↓ retorno venoso→ ↓precarga→ ↓↓↓ PEAP.
 ↓ FC - PA – contractilidad → ↓VO2 miocádico
¿ es cierto todo lo anterior?
 Sedación
 Dosis repetidas bolo 2,5 – 5 – 10 mg c/5 min
 Precaución EPOC
MORFINA
 No hay buena evidencia que avale el uso.
 Estaría asociado a mayor ingreso a UCI y
necesidad de IOT.
 Efectos adversos
 Pareciera que lo único útil es ansiolisis,
entonces mejor BDZ v½ corta.
DIURÉTICOS / FUROSEMIDA
 ↑ excresión renal sal + agua (5 – 10 min)

 ↑ PG renales y PAN → vasodilatador pulmonar

→ disminución de congestión

 Estimula liberación de renina → constricción.

 Inhibe efecto vasoconstrictor de AT II

 40 mg iv c/30 min (v½ 1 – 2 hrs)

 Primero evaluar el estado del VEC
 Algunos reportes de aumento de falla renal y mortalidad !!!
 Depleción K+ y Mg + +
TIAMINA

 Comorbilidad de cardiopatía alcohólica.

 Sin efectos adversos.

 Eficacia No probada.

 90 mg ev.
MgSO4 como droga mágica
 Protección celular durante isquemia.
Secuestra Ca++ en RS
= ↓Ca++ mitocondrial y compite x union a
troponina c.
 Mejora contractilidad y ↓extensión IAM.
 Inhibe pérdida IC de K+ = antiarrítmico. magnesio
 ↓RVS 20 – 35% → ↑25% IC
 En IAM 49% ↓VT y VF ↓mort 54%

 LIMIT 2 (n=2316) trombolisis v/s tbolisis + MgSO4

= mort 28d (10.3 v/s 7.8 %) fallaVI ( 15 v/s 11%)
MgSO4 como frustración

 ISIS 4 (n=58500) no muestra beneficios

…pero Mg lo recibían pos reperfusión!!??

IECA
 Mas que clara utildad en IC crónica.
 Reduciría ingreso a UTI y necesidad de IT.

 En ICC demostró:
↓PECP ↓PA ↓RVS y mejora shunt intrapulmonar con
↑Spo2 no↑GC

 Si bien ↑FSR ¿fx renal?

 No tiene ventajas sobre NTG
 Captopril 25 mg SL asociado con demás terapias
tendría mejoría clínica mas rápida
CONTROVERSIALES
 Oxígenoterapia.

 VMNI

 Péptidos natriuréticos
O2
Pulmón en EPA:

 Insuficiencia respiratoria parcial

 IRA global
 ↓ volúmenes pulmonares. ↑e. muerto ↓CRF
 ↑ VO2 miocárdico

 Aparece como evidente el uso de O2

O2
- No hay evidencia de efecto en mortalidad,
salvo + reperfusión ó VMNI.

- Hiperoxia: ↓factor relajacion endotelial,

empeorando la hemodinamia.

- Uso indicado en c. coronaria e hipoxémicos.

- Considerar efecto hipoxémico de las otras

drogas.

- En EPOC, ¿ narcosis CO2 ?

Ventilación Mecánica No Invasiva
VMNI
 ↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar

 ↓pre y poscarga

 ↓ W ventilatorio

 Mejora hipoxemia
cPAP v/s biPAP
 cPAP ↓ necesidad de IT – VMI (35% → 0%)
 cPAP ↓mort IH (↓6%)
 biPAP + O2 ↓incidencia de IAM
 cPAP v/s biPAP (éste tiene mejor respuesta respir y HDN)
… pero biPAP ↑ IAM (70% v/s 30% cPAP)
 biPAP v/s nitritos ↑dosis

→ endpoint (mort-IAM-VMI) 85% v/s 25% (p=0,0003)

cPAP v/s biPAP
cPAP para hipoxémicos.
5 – 10 cmH20

 biPAP uso restringido para hipercápnicos.

IPAP/EPAP = 8/4→20/10
VMI

 Para aquellos que requieren apoyo

ventilatorio pero no aptos para VMNI

 Shock cardiogénico
NESIRITIDE (BNP recombinante humano)

 ↓PECP ↓PAI ↓RVS

 ↑FE ↑IC (al ↓poscarga)

 ↓Niveles aldosterona y norepinefrina

 Aumenta ligeramente la excresión de sodio.

 Al iniciar terapia invalido la medición de BNP.

 Riesgo de falla renal

NESIRITIDE (BNP recombinante humano)

 Mejora parámetros HDN y el status clínico.

Colucci, N Engl J Med 2000

 ↓taquicardia y menos arritmogénico que dobuta

PRECENDENT study. Am Heart J 2002;

 ↓PECP a los 15’ y 3 horas

 Mortalidad a 6 meses = nitroglicerina
 Randomización después de 3 hrs de ingreso.
VMAC study JAMA 2002
Buscar la causa
 Rx de tórax.
 ECG
 POCT - BNP
 Marcadores de daño miocárdico.
 Función renal – electrolitos.
 Causas descompensación ICC.
 ECO cardiograma.
Paciente hipotenso
 HDN distinta

 Monitoreo hemodinámico no invasivo

 Drogas vasoactivas
EN RESUMEN
 ABC

A: Evaluar necesidad de control de la vía
 Paciente sentado.
aérea.
 Monitor – tratar trastorno del ritmo si es grave.
 Nitroglicerina SL → bolo ev → BIC.

B: evaluar
 Ventilación
 no necesidad
invasiva. de apoyo
 Captopril
ventilatorio.
 Diuréticos si tiene VEC claramente aumentado.
 tiamina – magnesio.
C: MONITOR – hemodinamia.
 Ansiolisis.

 NO MORFINA - NO DIURÉTICO EN ALTAS DOSIS
 BUSCAR LA CAUSA
Un caso clínico…
Péptido natriurético B
PÉPTIDO NATRIURÉTICO “CEREBRAL”

 Relacionado molecularmente con PAN

 No se secreta en miocardio normal.

 Se secreta en los ventrículos en respuesta

a sobrecarga de volúmen y presión.
 ROC CURVE ANALYSIS
Optimal Diagnostic Accuracy
Achieved @ 100 pg/ml N = 1586
1.0

BNP = 50 (pg/ml)
BNP = 80 (pg/ml)
0.8
BNP = 100 (pg/ml)
BNP = 125 (pg/ml)
Sensitivity

0.6 BNP = 150 (pg/ml)

0.4
AUC = 0.91 (0.90 – 0.93)

0.2

0.0
0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0

1-Specificity
Correlación BNP e ICC:
Maisel N Engl J Med 2002 , n=1586
 BNP > 100pg/ml relación con ICC
- sensib 90% y especif 76%
 Valores < 50 pg/ml
- VPN ICC de 95%

BNP Multinational Study. McCullough. Circulation 2002

 BNP >100 pg/mL mas sensible (90 versus 49 percent) pero menos
especif (73 versus 96 percent) que juicio clínico.
 BNP + clínica = 73 → 81% acusiocidad
 Pacientes con prob intermedia BNP >100 clasifica correctamente al
74%

Maisel, Am Heart J 2001

 BNP=75 → 98% esp disfunción VI + ECO cardio
 no diferencia entre disfunción diastólica / sistólica
Utilidad monitoreo BNP
 Marcador pronóstico independiente de
mortalidad.
Nagaya, J Cardiol 2001
Maeda J Am Coll Cardiol 2000
Richards, Circulation 1999

 Monitoreo de terapia con objetivo de BNP < 200

Troughton, Lancet 2000
Tsutamoto, Eur Heart J 1999
Utilidad monitoreo BNP
 BNP promedio en disnea no cardíaca seria =
110 pg/ml

 En el grupo intermedio de pretest para ICC,

BNP tendría:
Sens 79% y Especific 71%

Hohl CM et al, Can J Emerg Med 5(3):162, May 2003

Utilidad monitoreo BNP

N Engl J Med 2004

ACAD EMERG MED June 2004, Vol. 11, No. 6 d

 No necesario en pacientes con prob pre test > 95% ó < 4%

 Interm (5 – 94%)
 BNP 50 – 80 pg/ml descarta ICC
 BNP > 400 tendría moderada habilidad para dg ICC
 BNP > 1000 dg seguro, pero tb sepsis y TEP
 El 40% de los valores de estudio son valores no concluyentes
 “Valor gris”, en el 50% de los pacientes que finalmente tenían ICC
MgSO4

 Junto con ATP necesario para contracción

sarcómeros miocárdicos

 Indispensable para el uso de tiamina

 Frecuente depleción por diuréticos

 Rango terapéutico elevado (4gr/hr)

 Dosis: 2 gr ev
MgSO4 evidencia basica v/s ensayos clínicos

 Cofactor >300 sistemas

enzimáticos.

 Tiene un rol demostrado

en la contractilidad
miocárdica.

 En modelos controlados
tiene excelentes
resultados.
CLOROFILA
bibliografía
 FISIOPATOLOGÍA

Guyton, tratado fisiología médica. 10ed

Braunwald, Heart disease: A textbook of

cardiovascular medicine, 6th ed.

Rosen, Medicina de Urgencias, 5ed

bibliografía
 VASODILATADORES

-Dupuis J: Nitrates in congestive heart failure. Cardiovasc Drugs Ther

1994 Jun; 8(3): 501-7

-Gammage M: Treatment of acute pulmonary edema: diuresis or

vasodilatation? Lancet 1998 Feb 7; 351(9100): 382-3

-Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and

furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary
edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93
bibliografía
 MORFINA

Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and

furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary
edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

Timmis AD, Rothman MT, Henderson MA: Haemodynamic effects of

intravenous morphine in patients with acute myocardial infarction
complicated by severe left ventricular failure. Br Med J 1980 Apr 5;
280(6219): 980-2

Vismara LA, Leaman DM, Zelis R: The effects of morphine on venous

tone in patients with acute pulmonary edema. Circulation 1976 Aug;
54(2): 335-7

Zelis R, Mansour EJ, Capone RJ: The cardiovascular effects of

morphine. The peripheral capacitance and resistance vessels in
human subjects. J Clin Invest 1974 Dec; 54(6): 1247-58
bibliografía
 DIURÉTICOS

Franciosa JA, Silverstein SR: Hemodynamic effects of nitroprusside

and furosemide in left ventricular failure. Clin Pharmacol Ther 1982
Jul; 32(1): 62- 9

Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR: Acute vasoconstrictor response

to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart
failure. Activation of the neurohumoral axis. Ann Intern Med 1985
Jul; 103(1): 1-6

Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and

furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary
edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

Kraus PA, Lipman J, Becker PJ: Acute preload effects of furosemide.

Chest 1990; 98: 124-8
bibliografía
 MgSO4
Faucet W. J. Magnesium: physiology and
pharmacology.Br J Anaesth 1999
ETAPAS
 1 - transferencia de líquido al
intersticio sin aumento del vol
de éste último.

 2 – se supera la capacidad de
drenaje, se acumula líquido en
intersticio complaciente
(broquiolar, arteriolar, vénulas)

 3 – se distiende el intesticio
menos complaciente y edema
alveolar
 EFECTO GRAVEDAD

• relación PA / Pa / Pv
• redistribución de flujo