Clasificacin de los frmacos cardiovasculares

Histolgicamente en el corazn se distinguen tres capas de diferentes tejidos que, del interior al exterior se denominan

Endocardio

est formado por un tejido epitelial. Es la capa ms voluminosa, estando constituido por tejido muscular de un tipo especial llamado tejido muscular cardaco

Miocardio

Pericardio

Envuelve al completamente

corazn

La sangre
La sangre describe dos circuitos complementarios llamados circulacin mayor o general y menor o pulmonar

circulacin menor (pulmonar)

La sangre va del corazn a los pulmones (P) , donde se carga de oxgeno y descarga el dixido de carbono, regresando al corazn cargada de oxgeno- a travs de la vena pulmonar.

circulacin mayor o general (Sistmica)

La sangre cargada de oxgeno sale por la arteria aorta y da la vuelta a todo el cuerpo (C) antes de retornar al corazn a travs de la vena cava

El corazn se divide en cuatro cavidades: dos aurculas, derecha e izquierda, y dos ventrculos, derecho e izquierdo Aurcula izquierdo derecha:: Es Recibe sangre Ventrculo la cmara ms sangre oxigenada que regresa desoxigenada que regresa del grande fuerte superior del corazn. Las sangre paredes Vena ycava : La de los pulmones y la impulsa del ventrculo son de unsuperior grosor cuerpo y laizquierdo impulsa aparte travs de lade Ventrculo derecho : Recibe desoxigenada de la Arterias pulmonares: Llevan la a pulgada, travs de la vlvula mitral media pero tienen suficiente fuerza vlvula tricspide hacia ela sangre desoxigenada de la aurcula del cuerpo regresa al corazn sangre desde el corazn hacia los hacia ella ventrculo izquierdo. para impulsar la sangre hacia el cuerpo, ventrculo derecho. derecha y impulsa a travs de la a travs de vena cava superior. pulmones para recoger travs de la vlvula artica. oxgeno. Aurcula izquierda: Recibe

vlvula pulmonar hacia los pulmones. Vlvula artica: Controla el flujo de sangre desde el ventrculo izquierdo Vlvula pulmonar : Controla el flujo Venas pulmonares : Controla Transportan la Vena cava inferior : La hacia la aorta. de sangre desde el sangre ventrculo Vlvula tricspide: el flujo sangre desde los desoxigenada de las derecho hacia las partes arterias de sangre oxigenada desde la aurcula derecha pulmones hacia el corazn. inferiores del cuerpo regresa al pulmonares. hacia el ventrculo derecho corazn mitral a travs de la vena Vlvula : Controla el cava flujo inferior. de sangre aurcula Aorta : Es ladesde arteria la ms grande. izquierda hacia el ventrculo Lleva la sangre oxigenada desde el izquierdo. corazn hacia el resto del cuerpo.

Circulacin mayor y circulacin menor

Hay un tabique interventricular y otro interatrial o interauricular (entre las dos aurculas) que separan el corazn en dos mitades: izquierda y derecha. Gracias a estos tabiques, dentro del corazn no se mezcla la sangre pobre en oxgeno (en azul) con la sangre rica en oxgeno (en rojo).

Sistema de Conduccin
El corazn tiene una red de fibras musculares cardiacas especializadas llamadas fibras automticas. Estas fibras generan potenciales de accin en forma repetitiva y stas a su vez disparan las contracciones cardiacas El potencial de accin (PA) cardaco difiere de forma significativa en diferentes porciones del corazn. Esta diferenciacin de PA genera diferentes caractersticas elctricas de las distintas zonas del corazn. Esto se debe a que existen canales inicos selectivos para diferentes aniones y cationes (Na, K, Ca, Cl)

En un nervio tpico, la duracin de un PA es de alrededor de 1 milisegundo (ms).

Sin embargo, la duracin del PA ventricular es de 200 a 400 ms

El modelo estndar para comprender el potencial de accin cardaco

El PA tiene 5 fases, numeradas del 0 al 4. La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana, y describe el PA cuando la clula no est estimulada

El nodo sinoauricular es el marcapaso principal del corazn. Las fibras de este nodo inician un potencial de accin cada 0.6 segundos

SISTEMA DE CONDUCCIN DEL CORAZN

Los potenciales de accin cardiacos se propagan a lo largo del Sistema de Conduccin de la siguiente manera
1. Comienzan en el nodo sinoauricular o sinoatrial (SA), localizado en la aurcula derecha justo debajo del orificio de desembocadura de la vena cava superior. 2. Se propaga a travs de ambas aurculas Hasta ac han transcurrido 0.03 segundos

3. Gracias a este potencial de accin, ambas aurculas se contraen.

4. El potencial de accin llega al nodo auriculoventricular, localizado en el tabique interauricular.

5. Ac el impulso se retrasa 0.09 segundos para asegurar que los ventrculos se llenan completamente.
6. Se propaga a travs del Haz de His o Fascculo Auriculo Ventricular que se encuentra en el tabique interventricular. Tiene dos ramas, una derecha y una izquierda para cada uno de los ventrculos. Esta parte del proceso tarda 0.04 segundos.

Hasta ac han transcurrido 0.16 segundos

7. Luego de propagarse a lo largo del Haz de His (ambas ramas), los potenciales de accin llegan a las Fibras de Purkinge, provocando la contraccin de los ventrculos.

Insuficiencia cardiaca

Glucsidos cardiacos

Digoxina Metildigoxina

Angina de pecho

-Nitratos -Beta bloqueadores -Bloqueadores de los canales de calcio

Arritmias

Antiarritmicos

Clase I Clase II Clase II Clase IV

Hipertensin arterial

Antihipertensivos

-Diurticos -Beta - bloqueadores. -Antagonistas de los canales de calcio. -Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) -Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII). -Vasodilatadores -Bloqueadores adrenrgicos.

insuficiencia cardaca
Es una afeccin en la cual el corazn no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo. Causas

Puede ser causada por muchos problemas diferentes del corazn.

La enfermedad puede afectar nicamente el lado derecho o el lado izquierdo del corazn y se denomina insuficiencia cardaca derecha o izquierda respectivamente. Con mucha frecuencia, ambos lados del corazn resultan comprometidos.

Alteracin
Funcin ventricular Vlvulas cardiacas

La insuficiencia cardaca ocurre cuando: El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del corazn adecuadamente y se denomina insuficiencia cardaca sistlica. Los msculos del corazn estn rgidos y no se llenan con sangre fcilmente. Esto se denomina insuficiencia cardaca diastlica.

Contractilidad cuatro factores que regulan el gasto cardiaco (cantidad de sangre expulsada por el corazn)

Precarga

Determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco (volumen sistlico)

Postcarga

Frecuencia cardiaca

Dependiendo del nmero de contracciones que se produzcan en cada minuto, acta directamente sobre el gasto cardiaco

Volumen minuto

Volumen de sangre expulsado por el corazn

Precarga

Fuerza que relaja miocardio antes contraerse

al de

Postcarga

Equivale a la fuerza que debe superar el ventrculo para abrir las vlvulas y permitir la salida de la sangre durante la sstole.

Contractilidad

Fuerza que desarrolla corazn al contraerse

el

Control de la contractilidad cardaca

Durante la fase 2 del potencial de accin, hay una entrada lenta de Ca, a travs de los canales L y en menor medida a travs del intercambiador Na/Ca Una pequea cantidad del Ca que penetra a travs de los canales de tipo L interacta directamente con las protenas contrctiles, pero no es suficiente para generar una respuesta contrctil La mayora del Ca que penetra se acumula en los canales de rianodina que se localizan en la membrana del retculo sarcoplsmico El aumento de Ca, activa y abre los canales sensibles a rianodina y aumenta la liberacin de grandes cantidades de Ca almacenado en el retculo sarcoplsmico El resultado es un aumento de [Ca] en las protenas contrctiles, que es el responsable de la contraccin del musculo cardaco

a) Reincorporacin del Ca en sus depsitos intracelulares tras la activacin de una ATPasa-Ca dependiente del retculo sarcoplsmico (SERCA) La relajacin tiene lugar cuando disminuye la [Ca], en las protenas contrctiles b) Salida de Ca al medio extracelular, bien por la activacin de una ATPasa de la membrana celular (Bomba de calcio), o por el intercambiador Na/Ca

Efectos cardiovasculares

Los digitlicos actan directamente sobre las clulas musculares cardacas, incrementando su actividad contrctil. Este aumento de la contractilidad produce una disminucin del volumen minuto.

Efectos sobre la contractilidad cardiaca

Potencial de accin cardiaco

Dosis txicas: El bloqueo de la bomba de Na, produce una despolarizacin que inactiva la entrada de Na, disminuyendo la excitabilidad y la velocidad de conduccin intracardaca.

Lnea continua: Potencial de accin Lnea discontinua: Digitlico Lnea con puntos: Intoxicacin (Digitlicos)

Glucsidos cardacos
Los glucsidos se encuentran en diversas plantas, especialmente en las hojas de la Digitalis, por lo que, deforma genrica, se les denomina tambin glucsidos digitlicos o simplemente digitlicos. D. Lanata (dedalera blanca) de donde se extrae la digoxina y los lanatsidos D. Purpurea (dedalera purpurea) de donde se extrae la digoxina

Gnero digitalis

Gnero strophantus

S. gratus: Se obtiene la uabana o estrofantina-g, muy usado antiguamente en casos de emergencia por ser el ms hidrosoluble y con mayor rpidez de accin. S.Hispidus y del S. kombe se obtiene el estrofanto. Se obtiene la escila, que carece de utilidad clnica por su efecto emtico

Gnero urginea

Tambin se obtienen digitlicos de fuentes animales por ejemplo la bufagina (bufadienlico) elaborada en las glndulas cutneas de algunos sapos.

El nico glucsido utilizado actualmente en el tratamiento de la insuficiencia cardaca es la digoxina, que se obtiene de la hojas de la D. lanata.

Su estructura qumica presenta una aglicona o genina, constituida por un ncleo pentanoperhidrofenantreno al que se une en el C17 un anillo lactnico no saturado de 5 miembros y en el C3 una fraccin glucdica

La genina es la responsable de la actividad farmacolgica de la digoxina Mientras que fraccin glucosdica contribuye modificar liposubilidad. la

a la

Mecanismo de accin: Los glucsidos tienen como diana de accin al transportador de membrana, la bomba sodio potasio ATPasa a la cual se fijan en la subunidad alfa para inhibirla, dando como resultado una prdida de los iones intracelulares de potasio y una ganancia de los iones intracelulares de sodio con una disminucin en consecuencia en el potencial de la membrana.

La digoxina se fija a la subunidad alfa de la ATPasa

La inhibicin de la ATPasa, conduce a un incremento de la concentracin de Na+ y a una reduccin de K El aumento de la concentracin de Na, activa el intercambiador Na+/Ca+

Aumenta la entrada de Ca+, y a la vez disminuye la salida de Ca+

Parmetros farmacocinticos y farmacodinmicos de los glucsidos cardacos

Angina pectoris

El trmino angina de pecho viene del latn angor pectoris y significa estrangulamiento en el pecho. Los pacientes que sufren de angina de pecho a menudo dicen sentir una sensacin de asfixia, o presin o ardor en el pecho, pero un episodio de angina no es un ataque cardaco. El dolor a menudo aparece tras un esfuerzo fsico. A diferencia de un ataque al corazn, el msculo cardaco no sufre un dao permanente y el dolor generalmente desaparece con el reposo.

Cul es la causa de la angina de pecho?

La angina de pecho es considerada una enfermedad de las arterias coronarias (responsables de llevar la mayor carga de sangre al corazn), en las que resulta comn que haya acumulacin de depsitos de grasa en las clulas que las revisten y en consecuencia, obstruyen el flujo de la sangre.

La angina generalmente se produce cuando el corazn tiene una mayor necesidad de sangre rica en oxgeno, por ejemplo, durante el ejercicio fsico. Otras causas de angina de pecho son las emociones fuertes, las temperaturas extremas, las comidas pesadas, el alcohol y el tabaco.

Arterias coronarias

El msculo cardaco, como cualquier otro rgano o tejido del cuerpo, necesita sangre rica en oxgeno para sobrevivir. El corazn recibe sangre por medio de su propio aparato vascular. A esto se lo denomina circulacin coronaria.

La aorta (el principal conducto de suministro de sangre del organismo) se ramifica en dos vasos sanguneos coronarios principales (tambin denominados arterias). Estas arterias coronarias se ramifican a su vez en arterias ms pequeas que suministran sangre rica en oxgeno a todo el msculo cardaco.

La arteria coronaria derecha suministra sangre principalmente al lado derecho del corazn. El lado derecho del corazn es ms pequeo porque bombea sangre slo a los pulmones.

La arteria coronaria izquierda, que se ramifica en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja, suministra sangre al lado izquierdo del corazn. El lado izquierdo del corazn es ms grande y muscular porque bombea sangre al resto del cuerpo.

Cules son los sntomas?

La angina suele comenzar en el centro del pecho, pero el dolor puede extenderse al brazo izquierdo, al cuello o a la mandbula. Es posible sufrir entumecimiento o prdida de sensibilidad en los brazos, hombros o muecas. Los episodios generalmente duran slo unos minutos.

angina estable Existen distintos tipos de angina angina inestable

Cuando el dolor cede con el reposo.

Cuando el dolor se hace prolongado, no cede con el reposo, y se corre el riesgo inmediato de llegar a un infarto.

Angina estable

Angina inestable

Las arterias coronarias son responsables de enviar sangre al corazn a travs de las cuales se le suministra el oxgeno y nutrientes que el corazn necesita para funcionar.

Por el paso del tiempo, estas vas de circulacin pueden verse afectadas por el colesterol (grasa) que se ha acumulado en las paredes, llegando a reducir el tamao en su interior, por lo que la sangre que pasa a travs de la arteria se reduce circulando con ms lentitud.

En caso extremo se produce un bloqueo (parcial o total), que hace que el corazn no reciba la cantidad de oxgeno que necesita propiciando que las clulas del rgano sufran un dao grave y mueran causando un lesin o la muerte de la zona del corazn afectada. Los primeros indicios de que esto sucede es lo que se denomina un ataque,

Medicamentos usados en el tratamiento de la Angina

b: Producen un aumento de los niveles de AMP cclico, va protena GS activan la adenililciclasa. El isoproterenol es agonista de todos los subtipos y el propranolol, su bloqueante. Ambas drogas son selectivas para distinguir receptores b de a, pero no selectivas para distinguir entre los 3 subtipos de receptores

-b1: Tiene 447 aa. El orden de potencias es NA > A. El propaterol y el xameterol son sus agonistas selectivos. El atenolol, el betaxolol y el metoprolol, sus bloqueantes. -b2: Tiene 413 aa. El orden de potencias es A > NA. El procaterol es su agonista selectivo. La butoxamina y el a-metilpropranolol, sus bloqueantes. -b3: tiene 408 aa. El orden de potencias es NA > A. El BRL 37.344 es un agonista b3 selectivo y el SR 59.230 es un antagonista selectivo.

 1 (cardioselectivos ) Los receptores 2 (msculo liso) 3 relacionados con el metabolismo lpido intracelular.

EL RECEPTOR BETA 1 . Cardioselectivo

a) Aumento de la fuerza de contraccin (efecto inotrpico positivo).

Estos receptores se encuentran localizados principalmente en el corazn. Son postsinpticos. Su activacin por Isoproterenol o Adrenalina principalmente, produce un estmulo especfico de las propiedades fundamentales del corazn.

b) Aumento de la frecuencia cardaca (efecto cronotrpico positivo).

c) Aumento de la velocidad de conduccin en aurculas y ventrculos (efecto dromotrpico positivo),

Los receptores 1 son estimulados por NA y AD en forma equipotente. Tambin por la dobutamina y dopamina. El ISO, es un agonista total de los receptores beta. selectividad.

Los receptores 1 son bloqueados selectivamente por los betabloqueantes cardioselectivos : atenolol, metoprolol, y acebutolol. El propranolol es un antagonista total de los receptores .

ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES BETA. Mecanismo de accin. La activacin de todos los subtipos de receptores beta, desencadena un similar mecanismo de accin mediante el cual, la adenilciclasa ligada al receptor, se activa y cataliza la conversin del ATP en AMPc.

1. Agonistas con afinidad y eficacia se ligan al receptor beta.

2. La formacin del complejo receptor - agonista se une e interacta con una protena Gs (estimuladora). 3. La constitucin del complejo receptor - agonista - protena Gs, facilita el desplazamiento del GDP por el GTP, y la interaccin con la subunidad cataltica de la adenilciclasa, que se activa y promueve la conversin del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofosfato cclico (AMPc).

Secuencia de los eventos que ocurren a nivel molecular a raz de la interaccin de un agonista con los receptores beta.

4. El AMPc intracelular es el segundo mensajero, y activa una proteinkinasa AMPc-dependiente (PKA), que acta como un receptor citoslico del AMPc. La PKA activada, fosforila enzimas (incluyendo a otras proteinkinasas ) y protenas intracelulares, que desencadenan los efectos fisiolgicos y respuestas farmacolgicas.

CLASIFICACIN DE LOS AGENTES BETA - BLOQUEANTES

I) Bloqueadores beta 1 - beta 2 (no selectivos).

- Propranolol - Timolol - Nadolol - Pindolol - Sotalol - Penbutolol - Labetalol

II) Bloqueadores beta 1 (cardioselectivos)

- Atenolol - Metoprolol - Acebutolol - Esmolol

III) Bloqueadores beta 2

- Butoxamina (sin utilidad teraputica).

Qumica de los Bloqueantes

Son frmacos sintticos que poseen una estructura qumica mas o menos similar al Isoproterenol.

Todos poseen un grupo amino terminal donde asientan sustituciones. El agregado en este lugar de grupos isopropilo, favorece la unin a los receptores .

Todos poseen un anillo aromtico y un C asimtrico en la cadena lateral, que parece ser importante para el mantenimiento de sus acciones farmacolgicas.

La actividad bloqueante slo aparece en los ismeros levgiros. Los dextrgiros, son agentes estabilizantes de membrana sin actividad antagonista .

Los betabloqueantes disminuyen la demanda de O2 del miocardio, sobre todo en la respuesta dinmica al ejercicio o situaciones de stress.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO

Los bloqueantes clcicos disminuyen la entrada de calcio, bloqueando los canales lentos de calcio dependientes de voltaje, la menor concentracin intracelular de calcio lleva a una disminucin del estado contrctil con la consiguiente vasodilatacin arterial.

El calcio participa activamente en la generacin del potencial de accin de las fibras cardiacas.

La despolarizacin elctrica en el msculo cardiaco se inicia con un rpido ingreso de sodio a travs de canales especficos denominados canales rpidos, el ingreso de calcio sigue un ritmo mucho mas lento y tiene lugar durante la meseta del potencial de accin, el calcio pasa a travs de la membrana celular por canales denominados canales lentos (operados por voltaje) ya que esto canales se abren y cierran mas lentamente que los canales rpidos.

QUMICA

Son drogas de origen sinttico con estructuras qumicas diferentes, siendo las drogas prototipos la nifedipina, el verapamilo y el diltiazem.

Diltiazem

Verapamilo

Nifedipina

Nitratos
Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida 5-mononitrato de isosorbida Actan como vasodilatadores venosos, estando su accin vasodilatadora mediada por la activacin de la guanilatociclasa y de la formacin de GMPc Reducen el volumen y la presin de llenado ventricular (precarga) Reducen la presin de la aurcula derecha No modifican el volumen minuto Disminucin de las demandas miocrdicas de O2. Vasodilatacin coronaria

Arritmias

Los trazos normales de un electrocardiograma, comprenden ondas que indican eventos elctricos durante el latido del corazn.

Estas ondas se denominan P, Q, R, S, T y U La onda P es normalmente una onda positiva (hacia arriba); que indica la despolarizacin auricular (contraccin de las aurculas). El complejo QRS, normalmente comienza con una desviacin hacia abajo, (Q), seguida por una alza (R), y luego una baja (S). El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular (contraccin). La onda T es normalmente una onda modesta positiva, que representa la repolarizacin ventricular (relajacin). La onda U, indica la recuperacin de las fibras de Purkinje. Esta onda normalmente no es observable.

La interpretacin del electrocardiograma debe realizarse utilizando un procedimiento estndar.

Procedimiento de ocho pasos

Ritmo Velocidad Onda P Intervalo PR Intervalo QRS Onda T Intervalo QT Segmento ST

Ritmo
El ritmo ventricular , se examina de el intervalo R aR

Las pequeas variaciones del 10% se consideran equivalentes

El ritmo auricular , se examina de el intervalo P a P.

Velocidad

Mtodo 1
Contar el nmero de intervalos QRS en un intervalo de 6 segundos, y multiplicarlo por 10. T complejos QRS, entonces la velocidad de 70

Mtodo 2
Contar cuadros pequeos en un intervalo R-R, dividirlo por 1500 para determinar la velocidad.

1500/21.5=69.8

Onda P

La onda T representa la despolarizacin auricular. La onda P precede al complejo QRS. Su amplitud normal es de 0.05-0.25 mV (0.5-2.5 cuadros pequeos). La duracin normal es de 0.06-0.11 segundos (1.5-2.75 cuadros pequeos).

Intervalo PR

El intervalo PR comprende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Normalmente este intervalo dura de 0.12-0.20 seg (3 a 5 cuadros pequeos).

Este intervalo puede durar un poco ms en adultos mayores

Complejo QRS
El complejo QRS indica la despolarizacin ventricular. (Contraccin de los ventrculos).

Debido a que los ventrculos comprenden una mayor masa de tejido, la onda QRS es mayor que la onda P

Auque el complejo consiste de tres componentes, uno dos de estos pueden estar ausentes

Onda T

La onda T indica la repolarizacin de los ventrculos. Es ligeramente asimtrica y viene despus del complejo QRS

Intervalo QT

El intervalo QR representa el tiempo de actividad ventricular incluyendo tanto la despolarizacin como la repolarizacin.

Este intervalo se mide desde el principio del complejo QRS hasta el fin de la onda T. Normalmente tiene una duracin de 0.36-0.44 segundnos (9-11 cuadros pequeos)

El intervalo QT, varia con el gnero del paciente, edad, etc.

Segmento ST

El segmento ST representa el comienzo de la repolarizacin ventricular.

El trmino arritmia cardiaca implica no solo una alteracin del ritmo cardaco, sino que tambin cualquier cambio de lugar en la iniciacin o secuencia de la actividad elctrica del corazn que se aparte de lo normal.

El ritmo cardaco ser considerado normal, cuando se origine en el ndulo sinusal y se conduzca a travs de todas las estructuras cardacas por las vas acostumbradas en forma normal.

Sinusal Auricular De unin Arritmias Ventricular Auriculoventricular Marcapasos

Sinusal

Auricular

De unin

Ventricular

Auriculoventricular

Marcapasos

http://www.practicalclinicalskills.com/ekg-reference-guide.aspx

Aleteo auricular
La forma ms comn consta de un circuito de bucle cerrado en la aurcula derecha,que se produce en sentido contrario a las manecillas de reloj y que provoca una conduccin lenta.

Bloqueo de la rama derecha

Mientras que el ventrculo izquierdo sigue activado, la onda de despolarizacin se propaga al ventrculo derecho a travs del tejido miocrdico en lugar de transmitirse por el Haz de His

Clase I: bloqueantes de los canales del sodio Clase IA:prolongan la duracin del potencial de accin Clase IB:no modifican o acortan la duracin del potencial de accin Clase IC: enlentecen la conduccin

Clase II: bloqueantes de receptores betaadrenrgicos

los

Clase III: prolongan la duracin del potencial de accin, bloqueando generalmente los canales de potasio

Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio

Hipertensin arterial

Qu es la presin arterial?

Magnitud de la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias y/o venas a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo.

Esta determinada por la fuerza y el volumen de sangre bombeada, as como por el tamao y la flexibilidad de las arterias. Cambia continuamente dependiendo de la actividad, la temperatura, la dieta, el estado emocional, la postura, el estado fsico y los medicamentos que se administren.

Qu miden las cifras de la presin arterial?

La presin arterial se mide con 2 cifras.

La cifra superior mide la fuerza de la sangre en las arterias cuando el corazn se contrae. Se le denomina presin sistlica.

La cifra inferior mide la fuerza de la sangre en las arterias mientras el corazn est relajado. Se la denomina presin diastlica.

Hipertensin: Trastorno caracterizado por presin sangunea crnica alta

Hipotensin: Condicin anormal en la que la presin sangunea de una persona, es mucho ms baja de lo usual, lo que puede causar sntomas tales como vrtigo y mareo.

Hipertensin (sntomas) Dolor de cabeza Cansancio Confusin Cambios en la visin Sangre en la orina Hemorragia nasal Zumbido en el odo

Hipotensin (causas) Deshidratacin Insuficiencia cardiaca Ataque cardaco Cambios en el ritmo cardaco (arritmias)

http://familymedicine.osu.edu/products/physicalexam/exam/flash/bloodpressure/index.html

http://www.practicalclinicalskills.com/taking-blood-pressure.aspx

http://www.mhhe.com/biosci/genbio/virtual_labs/BL_08/BL_08.html

Hipertensin arterial

Antihipertensivos

-Diurticos -Beta - bloqueadores. -Antagonistas de los canales de calcio. -Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) -Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARAII). -Vasodilatadores -Bloqueadores adrenrgicos.

La renina (sntetizada en el rin) acta sobre el angiotensingeno, La Ang I tambin sintetizado en el hgado puede y lo ser convertida en el hexapptido transforma en Angiotnsina I (Ang Ang (1-7) sin poraccin ciertas I), decapptido Luego, endopeptidasas por accin de la tisulares. biolgica. Enzima de Conversin de la La Angiotensina Ang II es un pptido excitador del (ECA), simptico con a efectos diferentes focos transforma la Ang en I en el queoctapptido incluyen: Angiotnsina II El hipotlamo (Ang II), hormona final La mdula efectoraespinal del sistema. La ECA-2, convierte a la Ang I en Ang Las terminaciones nerviosas. (nonapptido), que no tiene En el organismo 1-9 (sobre en genera A niveltodo central efectos sobre el accin, pero puede ser convertida por los glbulos rojos) existen volumen minuto y la presin arterial. laque ECA en Ang 1-7, que es aminopeptidasas, inactivan vasodilatadora. a la Ang II, que tiene una corta Estas peptidasas convierten la Se cree que la Ang III es el vida de aproximadamente un Ang II minuto. en Ang III (heptapptido verdadero efector cerebral en el control de la PA. con 50% actividad biolgica). Y en el hexapptido Ang IV. Los niveles de Ang aumentan Los principales receptores de1-7 Ang II son los AT1 y AT2; Considerado inactivo. casi 25 de veces despus de la acoplados ambos miembros la familia de receptores inhibicin de la7 ECA. a protenas G con dominios transmembranales. Los efectos de la Ang 1-7 son descritas se (Todas las acciones fisiofarmacolgicas principalmente vasodilatadores. llevan a cabo atravs de los receptores AT1 que son los ms numerosos que los AT2).

Uno de los primeros efectos de la activacin del receptor AT1 es la activacin de la fosfolipasa C, generando inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG).

La va de IP3, aumenta el Ca intracelular y este a su vez activa a la miosina para producir contraccin.

La va del DAG, llega a cido araquidnico a travs de la proten quinasa dependiente del DAG. Se libera AMPc, este activa a la protein quinasa dependiente de AMPc que a su vez fosforila a la miosinquinasa y la inactiva.

Frmacos inhibidores de la ECA