PATOLOGIAS RESPIRATORIAS

Nombre:
Mendoza Olivera Marita
 NEUMONIA
Trastorno inflamatorio del pulmón
Alveólos llenos de líquido y cells sanguíneas
Frecuente: neumonía bacteriana
Infección de alveólos, inflamación de membrana
pulmonar (porosa), pasa líquido, erutrocitos y
leucocitos al alveólo; la infección se disemina
por extensión
 Alteraciones pulmonares
Disminución de la superficie de la
membrana respiratoria.

Disminución de la relación ventilación-

perfusión

Resultado: hipoxemia e hipercapnia

Neumonía multilobar
Absceso pulmonar
Derrame paraneumónico
 ASMA
Contracción espástica del m. liso de los
bronquiolos. 3 – 5 % de las personas.
Hipersensibilidad de los bronquiolos a
sustancias extrañas: pólenes de plantas,
irritantes no alergénicos del aire: smog.
IgE ligada a cells cebadas (histamina,
sustancia de reacción lenta de la
anafilaxia, factor quimiotáctico para
eosinófilos y la bradicinina)
 Alteraciones pulmonares.
Edema localizado de la pared de los
bronquiolos pequeños.
Secreción de moco espeso en las luces
bronquiolares.
Espasmo del músculo liso bronquiolar.
Resultado: aumento de la resistencia de
la vía respiratoria. Disminución: VEF1,
Aumento: CRF, VR durante el ataque.
 TUBERCULOSIS
Bacilo de koch. Reacción tisular:
Invasión por macrófagos y tabicamiento
por tejido fibroso (tubérculo).
Fracaso de tabicamiento en el 3 %,
diseminación, destrucción, cavernas
abscesificadas.
Fase tardía: muchas áreas de fibrosis.
 Alteraciones pulmonares.
Aumento del trabajo de los músculos
respiratorios para ventilar.
Disminución CV. , área total de m.
respiratoria.
Aumento del espesor de la m. respiratoria.
Relación ventilación – perfusión anormal
 OXIGENOTERAPIA

Es la administración de oxígeno a
concentraciones mayores que la del aire
ambiental, con la intención de tratar o prevenir los
síntomas y las manifestaciones clínicas de
hipoxia.
 Causas de hipoxia: clasificación general.

3. Oxigenación inadecuada de sangre pulmonar:

Déficit de O2 en la atmósfera, hipoventilación.
4. Enf. Pulmonar.
- Hipoventilación: aumento de la resistencia o
disminución de la distensibilidad.
- Relación V/P anormal.
- Disminución de difusión en m. respiratoria.
3. Cortocircuitos arteriovenosos D-I (corazón).
4. Transporte inadecuado de O2 a los tejidos.
- Anemia, Hb anormal, insuf. Circulatoria, edema
tisular.
5. Disminución de la captación tisular de
oxígeno:
- Intoxicación de las enzimas de oxidación
celulares.
- Disminución de la capacidad metabólica celular
para utilizar oxígeno por toxicidad, déficit
vitamínico, otros factores.
 Síntomas y signos

• SNC particularmente vulnerable :

Cefalea, inquietud, confusión mental, delirio
somnolencia.
• Hipoxemia profunda : convulsiones, coma,
midriasis y daño cerebral permanente.
• Sistema cardiovascular: taquicardia e
hipertensión ligera ,bradicardia, hipotensión
arritmia y asistolia.
• Respiraciones superficiales, disnea, bostezos
• Sudación, en forma de pequeñas gotitas no
coalescentes
• Cianosis( incremento de la Hb reducida en
sangre por encima de 50 g/L ó presencia en
ésta de otros derivados estables de la Hb
(Hb_Meta, Hb_Sulfo, etc.).
• La presencia de cianosis hace suponer la de
hipoxia grave, pero su ausencia no la excluye.
• La insuficiencia renal o el descenso en la
cantidad / calidad de la producción de orina es
un signo ominoso en la hipoxemia clínicamente
importante.

• La hipoxia aguda severa puede llevar a menudo

a una insuficiencia cardíaca derecha severa (Cor
pulmonale agudo)
El efecto directo de la oxigenoterapia es
aumentar la presión del oxígeno alveolar,
que trae consigo una disminución del
trabajo respiratorio y del trabajo del
miocardio, necesaria para mantener una
presión arterial de oxígeno definida.
 Sistemas de administración de
Oxígeno

Existen dos sistemas para la administración

de O2:

FLUJO BAJO.

FLUJO ALTO.
Dispositivos de BAJO FLUJO de oxígeno

No aportan toda la atmósfera respirada

No aseguran niveles estables de FIO2

La FIO2 cambia con:

Tamaño del reservorio de O2
Flujo de O2 (L/min)
Patrón respiratorio del paciente

No es posible controlar temperatura y humedad

Sistema de oxígeno a bajos flujos.
Cánulas o gafas nasales (Cánula vestibular binasal
(bigotera) : tubos plásticos flexibles que se adaptan
a las fosas nasales y se mantienen sobre los
pabellones auriculares.

Producen poco trauma nasal y aprovecha la función

acondicionadora del aire que presta la nariz.
Dispositivos de BAJO FLUJO de oxígeno

CANULA O CATETER NASAL

Flujo de O2 (L/min) FIO2

1 0.24
2 0.28
3 0.32
4 0.36
5 0.40
6 0.44
CONCENTRACION DEL O2 ADMINISTRADO POR
CANULA
Tasa de flujo Concentración
aproximada
1 litro por minuto 24%
2 litros por minuto 28%
3 litros por minuto 32%
4 litros por minuto 36%
5 litros por minuto 40%
No se aconseja la utilización de la cánula o catéter
nasofaríngeo cuando son necesarios flujos superiores
a 6 litros por minuto, debido a que aportes superiores
no aumentan la concentración del oxígeno inspirado.
El flujo rápido de oxígeno ocasiona la resecación e
irritación de las fosas nasales.
 Dispositivos de BAJO FLUJO de oxígeno

MASCARAS con
BOLSA RESERVORIO

Flujo de O2 (L/min) FIO2

6 0.60
7 0.70
8 0.80
9 >0.80
10 >0.80
Mascarillas simples de oxígeno.

Son dispositivos que cubren la

boca, la nariz y el mentón del
paciente.
Permiten liberar concentraciones
de O2 superiores al 50% con flujos
bajos (6-10 litros por minuto).
Interfieren para expectorar y
comer.
CONCENTRACION DEL O2 ADMINSTRADO POR
MASCARA
Tasa de flujo Concentración aproximada

5 litros por minuto 40%

6 litros por minuto 50%
7 litros por minuto 60%

No deben utilizarse con flujos menores de 5 litros

por minuto porque al no garantizarse la salida del
aire exhalado puede haber reinhalación de CO2.
 Dispositivos de ALTO FLUJO de oxígeno

Sistemas Venturi
Máscaras de Flujo Controlado

Aportan toda la atmósfera respirada

Suministran niveles constantes de FIO2

La FIO2 no se afecta por cambios del patrón respiratorio

Es posible controlar temperatura y humedad

Mascarillas con sistema Venturi. Tienen la
ventaja de asegurar una FIO2 constante, tanto si varía
la ventilación del paciente o si su respiración es oral.
Entregan un flujo alto de gas con concentración
regulable de O2 (24, 28, 35, 40 ó 50%) modificando el
tamaño de la entrada de aire.
 Dispositivos de ALTO FLUJO de oxígeno

Sistemas Venturi

AIRE AMBIENTE

OXIGENO

GAS EXHALADO
Dispositivos de ALTO FLUJO de oxígeno
Sistemas Venturi
Máscaras de Flujo Controlado

FIO2 O2 (L/min)

24% 2
28% 4
32% 6
36% 8
40% 10
 PaO2 mmhg SaO2%

Normal mayor 80 95-100

Hipoxemia ligera 60-79 90-94

Hipoxemia moderada 40-59 75-89

Hipoxemia severa menor 40 menor 75

Disminución del flujo sanguíneo arterial

Estados de baja perfusión periférica Shock

Uso de líneas arteriales
Compresión u oclusión arterial intrínseca o
extrínseca
Uso de agentes vasopresores
Hipotermia
Circulación extracorpórea
Frío
Paro cardiaco
Hipotensión arterial
La corrección de la hipoxia por oxigenoterapia no
es suficiente para tratar o prevenir por completo
la hipoxia tisular.
Es muy importante tratar de mejorar al máximo la
función pulmonar: corregir el broncoespasmo, y
controlar las infecciones broncopulmonares.
La terapia también debe estar dirigida a otras
variables como son el nivel y calidad de la
hemoglobina, el débito cardíaco y la perfusión
tisular.
 Metabolismo del Intracelular del Oxígeno

Producción de Especies Reactivas del Oxígeno

e- e-+2H e-+H e-+H

O2 O2- H2O2 OH- H2O2

 Hipercapnia
La terapia con O2 puede provocar una elevación
marcada de la PaCO2, llegando a la narcosis por CO2
en los casos graves. Su mecanismo es oscuro.
Los pacientes respiratorios crónicos tiene su centro
respiratorio insensible al CO2 y mantienen la
ventilación gracias al estímulo de los receptores
carotídeos y aórticos por la hipoxemia.
La corrección total de la hipoxemia deja al enfermo
carente de estímulos ventilatorios.
La afinidad de la hemoglobina para el CO2, disminuye
cuando esta se oxigena, liberándose CO2.
 OXIGENOTERAPIA
Efectos respiratorios no deseados

Depresión del control central

Vasodilatación pulmonar y disbalance VA/Q
Hipercapnia
Atelectasias de reabsorción
Traqueobronquitis aguda
Disminución del clearence mucociliar
Daño alveolar difuso
SDRA
 Toxicidad por Oxígeno.

Durante la oxigenoterapia a altas concentraciones

se producen radicales libres con gran capacidad
para reaccionar químicamente con el tejido
pulmonar, produciéndose destrucción oxidativa del
tejido pulmonar:
Hemorragia intralveolar con producción de edema
alveolar.
Infiltrados pulmones y fibrosis.