Socul septic

Socul-definitie

Definitie

Stare in care exista o reducere importanta si generala a perfuziei tisulare, reducere care daca se prelungeste, risca sa antreneze o afectare severa a functiilor celulare

NB.

Socul se asociaza cu o scadere a TA

La hipertensivi, socul poate evolua cu TA normala HipoTA poate surveni in afara starii de soc

Socul - Clasificare

Hipovolemic = pierdere de volum

Hemoragii GI Extravazare de plasma Chirurgie majora Traumatisme Arsuri

Clinic: tahicardie, extremitati reci, hipoTA, tegumente si mucoarse uscate, turgor scazut

Socul - Clasificare

Obstructiv = impiedicarea circulatiei printr-un obstacol intrinsec sau extrinsec

Tromboembolism pulmonar

Tamponada cardiaca

Socul - Clasificare

Distributiv = scaderea rezistentei sau cresterea capacitatii venoase printr-o disfunctie vasomotorie

Sepsis

Clinic: debit cardiac crescut, hipoTA, TA diastolica redusa, presiunea pulsului crescuta, extremitati calde

Socul - Clasificare

Cardiogen = disfunctie miocardica cu imposibilitatea inimii de a asigura functia de pompa

Clinic: extremitati reci, tahicardie, scaderea presiunii pulsului, scaderea debitului urinar

Socul septic definitia termenilor

Sepsis

Infectie Raspuns inflamator sistemic

Alterari la nivelul endoteliului capilar (fara definitie actuala)

Socul septic definitia termenilor

Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SRIS)

Febra >38C sau <36C

Tahicardie (>90b/min)
Tahipnee (>20 resp/min) sau PCO2< 32mmHg Leucocitoza >12 000, sau leucopenie < 4000 sau 10% celule tinere

NB: SRIS poate lipsi in sepsis sau soc sau invers poate apare in alte situatii

Socul septic definitia termenilor

Socul septic definitia termenilor

Sepsis (cel putin una din manifestarile de suferinta de organ)

Alterari ale statusului mental Hipoxemia (in afara unei suferinte pulmonare manifeste) Cresterea nivelelor de lactat Oliguria (<30ml sau 0,5ml/kg pentru cel putin 1 ora)

Socul septic definitia termenilor

Sepsis sever = sepsis complicat cu suferinta de organ:

Alterarea starii mentale Un episod de hipoTA

Cresterea creatininei
Evidenta de CID

Socul septic definitia termenilor

Bacteriemia = prezenta de bacterii viabile in una din componentele lichide ale sangelui

Primara fara un focar de infectie identificabil Secundara in prezenta unui focar de infectie

NB: numai in 30-50% din cazurile de soc septic bacteriemia este prezenta

Socul septic definitia termenilor

Sindromul de disfunctie multipla de organ (MODS) = alterarea functiei de organ la un pacient acut sau la care homeostazia nu poate fi mentinuta in afara interventiei.

Socul septic definitia termenilor

Injuria pulmonara acuta (ALI):

Anomalii de oxigenare (PaO2/FiO2 <300) Opacitati bilaterale compatibile cu edemul pulmonar Presiunea de ocluzie in artera pulmonara <18mmHg sau absenta semnelor de hipertensiune in atriul stang

Sindromul de detresa respiratorie acuta (ARDS) = mai sever ca ALI cu PaO2/FiO2 <200

Socul - fiziopatologie
Scaderea TA baroceptorilor

diminua stimularea

Stimulare simpatica (vasoconstrictie, tahicardie, cresterea inotropismului)

Secretie medulo-suprarenala
ADH ACTH CresteTA

Renina
Aldosteron

Socul - fiziopatologie

Infectia localizata

mecanisme de aparare

Monocite si neutrofile activate Eliberarea de mediatori de inflamatie

Vasodilatatie locala
Cresterea permeabilitatii endoteliale Activarea coagularii

In soc aceste mecanisme sunt generalizate.

Socul - fiziopatologie
Injuria celulara indusa de mediatori

Mediatori celulari activarea macrofagelor, neutrofilelor, trombocitelor si endoteliului

Lipopolizaharide Peptidoglicani Superantigene Endotoxine Acid lipoteichoic

Socul - fiziopatologie

Mediatori umorali

Citochine, TNF-alfa si IL-1 proinflamator

puternic efect

IL-8 factor chemotactic neutrofil

IL-6 pirogen, stimuleaza proliferarea limfocitelor T si B, inhiba productia de citochine, induce imunosupresie

IL-10 activeaza si degranuleaza neutrofilele

Factor de inhibare macrofagica (MIF) citotoxic, creste permeabilitatea vasculara, contribuie la aparitia socului

Socul - fiziopatologie

Factor de stimulare a colonizarii granulocitelor (G-FSC) implicat in alterarile hemodinamice din socul septic Complement stimuleaza neutrofilele si macrofagele, activarea plachetara, chemotaxia si alte efecte proinflamatorii Oxidul nitric - vasodilatatie Mediatorii lipidici cresc permeabilitatea vasculara si contribuie la injuria pulmonara Factorul de activare plachetara (PAF)

Socul - fiziopatologie

Fosfolipaza A2 creste interactiunea neutrofileendoteliu, regleaza migrarea si adeziunea leucocitelor, joaca un rol in patogeneza sepsisului Eicosanoidele Acidul arahidonic si metabolitii sai Moleculele de adeziune

Selectinele
Integrinele leucocitare

Socul - fiziopatologie

IL-6 se coreleaza cu evolutia

Nivelele mari de IL-6 se asociaza cu cresterea mortalitatii IL-8 contribuie la injuria pulmonara dar si la disfunctia altor organe

Citochinele activeaza coagularea ischemie de organ

microtrombi si

Socul - fiziopatologie
Anomalii de coagulare si fibrinoliza

CID si tromboze microvasculare prin imbalanta coagulare fibrinoliza suferinta de organ si moarte Determinate de disfunctia endoteliala Disfunctia microvasculara apare inainte de modificarea parametrilor globali hemodinamici (TA)

Socul - fiziopatologie
Anomalii circulatorii

Vasodilatatie patologica Suntarea circulatiei de la organele vitale catre tesuturi non-vitale (piele, muschi, tesut adipos) Hipoxie tisulara cu hipooxigenare de tesuturi vitale

Activare mitocondriala cu alterarea utilizarii oxigenului

Socul - fiziopatologie

Vasodilatatia arteriala

Activarea canalelor de K ADP sensibile din musculatura neteda prin acidoza lactica

Activarea NO sintetazei
NO poate activa canalele de K care inhiba influxul de Ca si dau vasodilatatie

Vasodilatatia poate fi rezistenta la amine presoare

Socul - fiziopatologie

Bacteriile Gram negative

Lipidul A Lipopolizaharide

Bacteriile Gram pozitive

Elibereaza citochine prin acid lipoteichoic

Superantigene cu productie masiva de citochine

NO rol major in manifestarile hemodinamice din sepsis (hipotensiune)

Socul - fiziopatologie

Vasodilatatia face TA dependenta de debitul cardiac

Precoce, in socul septic, cresterea de debit este limitata de hipovolemie si scaderea presarcinii Daca volumul este crescut, debitul cardiac creste (faza hiperdinamica)

Chiar daca debitul creste, performanta cardiaca este scazuta

Socul - fiziopatologie

Scaderea performantei cardiace este data de:

Substante depresante cardiace Anomalii de flux coronarian

Hipertensiune pulmonara
Citokine NO Down regulation de beta-receptori

Socul - fiziopatologie

Disparitate intre preluare si necesitate de oxigen care poate fi diferita in diferite teritorii
Sepsisul duce la redistributie de flux in defavoarea organelor vitale Cresterea permeabilitatii vasculare duce la edeme in diverse organe, mai ales in circulatia pulmonara si la aparitia de detresa respiratorie

Socul - fiziopatologie

Maldistributie de flux
Modificari de microcirculatie Sunt periferic de oxigen Extractie scazuta de oxigen Dependenta patologica de oxigen Acidoza lactica

Socul - fiziopatologie
Mecanismele disfunctiei de organ

Hipoxia hipoxica injuria microcirculatiei face ca eritrocitele sa nu ajunga in microcirculatia septica

Citotoxicitate directa prin THF-alpha, endotoxine si NO inabilitatea utilizarii oxigenului anoxie histotoxica
Apoptoza poate fi favorizata de citochinele inflamatorii Imunosupresia imbalanta intre factorii pro si anti inflamatorii

Coagulopatia deficiente de proteine coagulante (proteina C, antitrombina III, inhibitorii de TF)

Socul - fiziopatologie
Disfunctia cardiovasculara

Vasodilatatie si cresterea permeabilitatii microvasculare la sediul infectiei (NO si scaderea vasopresinei) Scad performantele sistolice si diastolice in sepsis Sepsisul duce la distributie anormala de flux

Microcirculatia este punctul tinta pentru disfunctia de organ

HipoTA prin arteriodilatatie, reducerea intoarcerii venoase si depresie miocardica

Socul - fiziopatologie
Disfunctia pulmonara

Injuria de celule endoteliale si epiteliale pulmonare duce la edem pulmonar Injuria pneumocitelor tip II scade productia de surfactant care este si inctivat de proteinele plasmatice microatelectazii Sechestrarea de neutrofile in microcirculatie initiaza detresa respiratorie

Socul - fiziopatologie

ALI (acute lung injury) 40% dintre bolnavii cu sepsis sever

ALI:

Distrugere endoteliala Depozite de leucocite si plachete Distrugere de pneumocite de tip I Hiperplazie de pneumocite de tip II Migrare de neutrofile si macrofage in interstitiu cu producere de mediatori

Socul - fiziopatologie

In faze precoce, ALI reversibila In multe cazuri progreseaza spre detresa, insuficienta respiratorie si fibroza (proliferare de pneumocite II)

Detresa este data de injuria unitatii alveolo-capilare

Parenchimul evolueaza spre DAD (diffuse alveolar dead) care evolueaza in trei faze:

Edem si hemoragie alveolara Faza proliferativa

Faza fibrotica

Socul - fiziopatologie
Disfunctia gastrointestinala

Bacteriile din tractul superior GI pot fi aspirate si pot duce la pneumonie nosocomiala Bariera intestinala este afectata si endotoxinele si bacteriile pot ajunge in circulatia generala

Socul septic induce ileus

Socul - fiziopatologie
Disfunctia hepatica

Sistemul reticuloendotelial hepatic care este prima linie in eliminarea bacteriilor si produsilor lor este afectat

Disfuncia renala

IRA prin necroza tubulara este prezenta in sepsis

hipoTA Vasoconstrictie renala Citokine

Socul - fiziopatologie
Disfunctia SNC

Encefalopatie Neuropatie periferica Patogeneza este prost definita

Etiologie

Cei mai multi pacienti au o conditie predispozanta

Malignitate Diabet

Boli cronice de ficat

Boala renala cronica Imunosupresie terapeutica Interventii chirurgicale mari Catetere sau alte device-uri

Etiologie

La cei mai multi pacienti cu soc septic sursa de infectie poate fi detectata

Exceptie fac pacientii imunodeprimati cu neutropenie

Sedii multiple de infectie sunt prezente la 6-15% din pacienti

Etiologie - microorganisme

Inainte de antibiotice, germenii Gram pozitivi produceau sepsis

Mai recent, germenii Gram negativi sunt responsabili Anaerobii sunt in scadere

Fungii produc sepsis in 0,8-10,2% din cazuri

Infectiile respiratorii si urinare sunt cele mai importante cauze de sepsis urmate de abdomen si tesuturi moi

Factori de risc

Extremele de varsta (<10 si >70 ani) Boala primara (malignitate, diabet, etc) Imunosupresia (chimio, cortizon, abuz de droguri IV, etc) Chirurgie majora, traume, arsuri Proceduri invazive (catetere, proteze, device-uri, hemodializa, etc) Tratament anterior cu antibiotice Spitalizare prelungita Nastere, avort, malnutritie

Epidemiologie

Creste numarul de cazuri prin:

Imbatranirea populatiei Recunoasterea bolii

Utilizarea de proceduri invazive

Utilizarea de tratamente imunosupresoare Cresterea frecventei bolilor cronice de ficat si rinichi SIDA

Epidemiologie

Studiu olandez

Frecventa sindromului septic 13,6% Frecventa socului septic 4,6%

Frecventa mai mare la

Varstnici

Barbati
Populatie de culoare

Prognostic

Mortalitate in sepsis sever si soc septic 20-50% Tendinta de scadere Factori de prognostic sever:

Raspuns anormal la infectie Sediul si tipul de infectie Timpul si tipul de antibiotic Tipul de microb Aparitia socului

Boala de baza
Conditia pacientului si locatia sa la momentul socului

Prognostic
Imbunatatesc prognosticul:

Folosirea de antibiotice cu spectru larg initial (antibiotic potrivit pentru germenul incriminat) Utilizarea pe termen lung a statinelor

Diagnostic
Pozitiv asocierea unui focar septic cunoscut sau suspicionat cu o stare de soc Important recunoasterea precoce a semnelor de sindrom septic la un bolnav la care infectia nu este cunoscuta

Diagnostic

Explorari complementare

Examene pentru confirmarea infectiei si a focarului

Hemoculturi

Prelevari bacteriologice uzuale: uroculturi, punctii lombare, etc

Explorari radiologice

Examene pentru aprecierea gravitatii sepsisului

Ionograma, creatinina
Gaze sanguine, lactacidemie Hemograma, hemostaza

Bilirubina, fosfataza alcalina,TGO, TGP

Tratament

Obiective

Asigurarea suportului hemodinamic si metabolic Combaterea suferintei de organ Masuri de eradicare a focarului septic

Tratament

Suport hemodinamic

Administrare de lichide si medicatie inotropa Optimizarea concentratiei de Hb si mentinerea saturatiei de oxigen peste 95%

Corectarea tulburarilor metabolice

Solutii alcaline pentru corectarea acidozei lactice Insulina pentru corectarea hiperglicemiei Tratarea CID cu plasma proaspata congelata, concentrat plasmocitar, heparina

Tratament

Suport nutritiv
Corticoizi Anticorpi monoclonali antimediatori Tratamentul insuficientei de organ

Ventilatie mecanica cu PEEP

Hemostaza HDS
Hemodiafiltrare pentru IRA Tratamentul CID

Tratament

Tratament etiologic

Antibiotic tintit (examen bacteriologic, antibiograma) Infectia cu anaerobi putin probabila cefalosporina de generatia III + aminoglicozid (cefotaxima 2g x 4/zi + gentamicina sau tobramicina 2mg/kcorp/zi) Suspiciune de anaerobi (intraabdominal) imipemen unic 0,5g la 8 ore Exclus colectie abdominala dar suspect anaerobi aminoglicozid sau cefalosporina + clindamicina (doza initiala 600mg)