OCUL STRILE DE OC

DEFINIIE
Sindrom clinic acut caracterizat prin hipoperfuzie tisular global sau perfuzie tisular inadecvat nevoilor tisulare Aport inadecvat de O2, ce produce o afectare progresiv a metabolismului celular care se manifest prin disfuncii/leziuni organice multiple i/sau moarte.

DEFINIIE
problema fiziopatologic central a ocului se poate reduce la existena unui dezechilibru ntre aportul de oxigen sistemic (DO2) i consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).

Variabilele transportului de oxigen

DO2= IC x CaO2 unde DO2 reprezint transportul (aportul) de oxigen IC reprezint indexul cardiac CaO2 reprezint coninutul arterial de oxigen CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde SaO2, este saturaia n oxigen a hemoglobinei n sngele arterial PaO2, este presiunea parial a oxigenului n sngele arterial VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde V02 reprezint consumul global de oxigen IC este indexul cardiac CaO2 este coninutul arterial n oxigen CvO2 este coninutul n oxigen al sngelui venos amestecat (din artera pulmonar) CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde SvO2, este saturaia n oxigen a hemoglobinei din sngele venos amestecat PvO2 este presiunea parial a oxigenului din sngele venos amestecat.

MODELE FIZIOPATOLOGICE

A. Scderea aportului de oxigen (D02)

1. oc hipovolemic_reducerea presarcinii (scderea volumului de snge din ventriculul stng la sfritul diastolei, n contextul scderii volumului sanguin circulant). 2. oc cardiogen_reducerea performanei de pomp a cordului.

Reacie de tip hipodinamic

Clinic: tahicardie extremiti reci, umede scderea presiunii arteriale medii modificarea strii de contient (obnubilare, agitaie); scderea debitului urinar (oligurie) scdere presiunii pulsului (scderea diferenei dintre presiunea arterial maxim i presiunea arterial minim) timp de umplere capilar prelungit.

Reacie de tip hipodinamic

Paraclinc: index cardiac (IC) sczut rezistene vasculare sistemice ( RVS) crescute presiuni de umplere (PVC, PCP): mult sczute n ocul hipovolemic mult crescute n ocul cardiogen

B. Creterea consumului de oxigen (VO2)

1. ocul septic_ creterea consumului de oxigen (VO2) n condiiile unui DO2 normal sau chiar crescut. Caracterizeaz o complicaie a infeciilor severe.

Reacie de tip hiperdinamic

Clinic: Systemic Inflammatory Response Syndrome tahicardie (i alte semne de SIRS/Sepsis) i tendin la hipotensiune presiunea pulsului crescut; presiunea diastolic sczut; extremiti calde; timp de umplere capilar normal;

Reacie de tip hiperdinamic

Paraclinc: index cardiac (IC) crescut rezistene vasculare sistemice ( RVS) sczute presiuni de umplere (PVC,PCP) normale sau uor sczute

Clasificare 1. Hipovolemic, 2. Cardiogen, 3. Extracardiac obstructiv 4. ocul distributiv

Hipovolemic
1. Hemoragic prin traumatisme (hemoragie extern, intern); sngerare gastrointestinal. 2. Non-hemoragic: deshidratare; vrsturi; diaree; fistule; arsuri; poliurie diabet insipid, cetoacidoz diabetic, insuficien medulosuprarenalian); acumularea de fluide n spaiul trei" (peritonit, pancreatit, ascit).

Cardiogen
Prin insuficien de pomp a miocardului: infarctul acut de miocard contuziile miocardice; miocardite (virale, autoimune, din parazitoze); cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.); depresii date medicamente sau toxice (-blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice); depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe datorit factorilor depresori, n acidoz, hipoxie); post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (n chirurgia cardiac). 2. Prin disfunctii mecanice: stenoze valvulare sau dinamice; insuficiene valvulare; defect septul ventricular; defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare. 3. Prin tulburri de ritm i/sau conducere: tahiaritmii; bradiaritmii; blocuri atrioventriculare. 1.

Extracardiac obstructiv
1. 2. 3. 4. 5. Compresie vascular extrinsec: tumori mediastinale. Presiune intratoracica crescut: pneumotorax sub presiune; ventilaie mecanic cu PEEP. Obstrucie vascular intrinsec: embolism pulmonar; embolie gazoas; tumori; disecie de aort; coarctaie de aort; hipertensiune pulmonar acut. Afeciuni pericardice: tamponad pericardit constrictiv. Miscelanee (sindroame de hipervscozitate, criza de siclemie, policitemia vera).

ocul distributiv
1. Sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi, virui); 2. Pancreatit, politraumatisme, arsuri. 3. ocul anafilactic/anafilactoid (veninuri, medicamente); 4. ocul neurogen (traumatisme medulare, anestezie spinal nalt); 5. ocul dat de substane toxice/medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine, etc); 6. ocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficien medulosuprarenalian).

OCUL HIPOVOLEMIC

OCUL HIPOVOLEMIC Modificri hemodinamice

Macrocirculaia: Volumului sanguin (VSC) activarea baroceptorilor de joas presiune ( atriilor/vene mari) venoconstricia sistemic. VSC baroceptorii de nalt presiune (sinusului carotitian i arcului aortic) reflex reacia sistemic simpato-adrenergic eliberarea de catecolamine de la nivelul terminaiunilor nervoase simpatice i de la nivelul medulosuprarenalei redistribuia regional a fluxului sanguin (centralizare a circulaiei - dirijarea fluxului sanguin preferenial spre cord i creier). Redistribuia fluxului sanguin: 1. rol benefic prin asigurarea temporar a supravieuirii 2. cauza disfunciilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu vasoconstricie (splahnic, muchi scheletici, piele).

OCUL HIPOVOLEMIC Modificri hemodinamice

Macrocirculaia: ntrzie deteriorarea hemodinamic grav a circulaiei n organele vitale nu corecteaz deficitul de flux sanguin. Fluxul (debitul) = Presiune / rezisten. Creterea rezistenei vasculare sistemice menine constant presiunea cu preul variabilitii fluxului. Fluxul sanguin (determin buna funcionare organ). Sistemul cardiovascular uman nu posed receptori de flux, ci doar baroreceptori care tind s menin o anumit presiune. Ischemia celular poate facilita reacii de tip umoral/proinflamator (citokine, oxid nitric) agraveaza tulburrile circulatorii leziune de organ/moarte.

OCUL HIPOVOLEMIC Modificri hemodinamice

Microcirculaia:
Iniial inversarea fluxului (din interstiiu spre vas) refacerea volumului sanguin prin umplere transcapilar (2l n 2h) Apoi oboseala sfincterului pre-capilar trecerea apei din capilar ctre interstiiu (scurgere capilar)

OCUL HIPOVOLEMIC Modificri hemodinamice

Microcirculaia:
unt arterio-venos traversarea rapid a sngelui imposibilitatea schimburilor Distribuia fluxului fluxul sanguin poate fi distribuit neuniform n acelai teritoriu capilar. Modificri reologice vscozitatea sngelui capilar. Agregare plachetar urmat de coagulare intravascular care compromite teritoriul capilar respectiv Disfuncii/leziuni ale endoteliului capilar exprima molecule de adeziune pentru leucocite circulante. Induc perturbri similare la nivelul interstiiului/celulelor esutului dependent Hipoxemie metabolismul anaerob acid lactic injurie celular

Tratament
1. 2. 3. Tratamentul etiologic adresat cauzei productoare (ex. hemostaza chirurgical) Evaluarea funciei respiratorii i aplicarea de msuri terapeutice adecvate (meninerea libertii cilor aeriene, oxigenoterapie, ventilaie mecanic, etc) REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT prioritatea tratamentului hemodinamic. Rapiditatea cu care se reface volumul sanguin circulant condiioneaz succesul. NU SE NCEPE NICIODAT CU SNGE, ci cu soluii electrolitice saline i/sau soluii macromoleculare.
soluiile saline izotone (ser fiziologic, soluie Ringer, soluie Hartman) sau hipertone (NaCl 5,85%). Nu glucoza 5% scade osmolaritatea apa migreaz intracelular agraveaz metabolismul. soluii macromoleculare nlocuitoare de plasm. Pentru refacerea volemiei se utilizeaz n prezent derivaii de GELATIN i/sau HIDROXIETILAMIDONUL. dintre produii derivai de snge, albumina 5% reprezint soluia ideal de refacere a volemiei (cost ridicat i dificultati de producere)

Tratament
4. Refacerea transportului de oxigen. Administrarea de CONCENTRAT DE HEMATII (mas eritrocitar). Corectarea rapid a hematocritului la valoarea optim de 25-30% (Hb 8-10g/dl.). Utilizarea sngelui integral este rezervat doar hemoragiilor cataclismice. 5. Evaluarea i corectarea tulburrilor de coagulare. Semne de coagulopatie de diluie i/sau consum refacerea concentraiei factorilor de coagulare prin administrarea de PLASMA PROASPT CONGELAT (conine toi factorii de coagulare), refacerea numrului de trombocite (CONCENTRAT TROMBOCITAR), Crioprecipitat (fibrinogen i factori coagulare)

OCUL CARDIOGEN
Triada diagnostic: 1. hipotensiune arterial sever (TA sistolic < 90 mm.Hg); 2. reducerea sever a debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp); 3. creterea volumului de snge din ventriculul stng la sfritul diastolei (presiune capilar pulmonar : PCP > 18-25 mmHg).

OCUL CARDIOGEN
.C. apare mai mult de 40% din ventriculul stng (VS) este nefuncional. Cauza dominant infarctul miocardic acut (IM) Consecinele unui IM depind de : mrimea teritoriului miocardic afectat i de terenul" miocardic restant ( adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare neafectate de IM). .C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de apariie dup internare este de 4-5 ore, ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie extrem de mic.

Diagnostic
oc hipodinamic, plus: Semne de suferin cardiac, creterea presiunii venoase jugulare, edeme periferice, raluri crepitante la bazele pulmonare, dureri precordiale; modificri ischemice pe ECG; Rx - profilul cardiac mrit/congestie pulmonar. hipotensiune arterial. Echo cord Enzime Monitorizare hemodinamic

Fiziopatologie
1. Cercul vicios al ischemiei miocardice Disfuncia cardiac aprut va agrava ischemia i astfel se va creea un cerc vicios : ischemia miocardic genereaz ischemie miocardic Ischemia/necroza miocardic insuficien sever de pomp scderea dramatic a volumului btaie(VB) i a debitului cardiac(DC) HIPOTENSIUNE a. agraveaz ischemia miocardic; b. iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie (clasica reacie simpato-adrenergic) i centralizarea circulaiei . c. activarea axului renin-angiotensin eliberarea de aldosteron retenia de ap i sare disfuncie sistolic/diastolic limitarea umplerii diastolice congestie pulmonar hipoxemie ischemie/disfuncie miocardic.

Fiziopatologie
2. Miocardul sideral ( stunned myiocardium ) i miocardul hibernant miocard siderat disfuncia miocardic postischemic care persist n ciuda restaurrii unui flux coronarian normal dar a crui performan se poate recupera complet. miocardul hibernant teritoriu disfuncional datorat unui flux coronarian extrem de sczut dar a crui funcie se normalizeaz prin ameliorarea fluxului coronarian au deci un potenial de rezerv i rspund la stimulare catecolaminic, oferind o fereastr terapeutic (catecolamine plus suport circulator mecanic) pn la recuperarea acestor teritorii: miocardul hibernat prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.

Fiziopatologie
Rspunsul inflamator sistemic (SIRS) Pacienii cu infarcte miocardice extinse au deseori: leucocitoz, febr, precum i nivele crescute de interleukine, protein C-reactiv, complement. mediatorii inflamaiei activeaz i sinteza de oxid nitric_(NO). nivelele mici de NO au efect cardioprotector: cresc contractilitatea miocardic i amelioreaz relaxarea diastolic; nivelele mari de NO au un efect deletoriu: scad contractilitatea miocardic, altereaz respiraia mitocondrial. Inhib rspunsul la stimularea adrenergic i produce vasodilataie sistemic

Tratament
A. Tratamentul cauzei B. Tratamentul ocului cardiogen consecutiv infarctului de miocard 1.Terapie general i imediat a. Oxigenoterapie b. tratamentul durerii ( Morfin 1-2-5 mg.iv.) c. tratamentul imediat al aritmiilor severe, terapia antiplachetar d. administrarea de Vasopresoare Obiectivul principal imediat n terapia intensiv a ocului cardiogen l constituie meninerea unei presiuni arteriale minime necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian i cerebral adecvat supravieuirii.Mijloacele farmacologice clasice cuprind substane vasoconstrictoare (noradrenalina), inotrop pozitive (dopamina, dobutamin) sensibilizatori de calciu f. Suportul circulator mecanic: utilizarea balonului de contrapulsaie intraaortic (n toate cazurile n care cauza socului cardiogen este potenial reversibil cu exccepia asocierii insuficienei aortice). Din nefericire aplicarea tuturor msurilor terapeutice enunate anterior nu au reuit s scad mortalitatea acestor pacieni sub 80%.

Tratament
2. Terapia etiopatogenic A schimbat prognosticul pacienilor cu oc cardiogen consecutiv infarctului de miocard (mortalitate 40-50 %) revascularizaia miocardic de urgen. angioplastie coronarian transluminal percutan cu stent (PTCA) este metoda de elecie; tromboliza medicamentoas fibrinolitic; revascularizaie chirurgical, by-pass coronarian sub circulaie extracorporeal de urgen. 3. Terapia complicaiilor mecanice (defect septal interventricular, insuficien mitral acut, ruptura cardiac) este esenialmente chirurgical.

OCUL SEPTIC

OCUL SEPTIC

INFECIA este rspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor invadatoare la nivelul unor esuturi ale gazdei. BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezent a microorganismelor viabile n sngele gazdei. SINDROMUL DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS) reprezint modalitatea de rspuns nespecific a gazdei la orice traum (injurie)sever. Se manifest prin: Temperatur > 38C sau < 36C: Tahicardie >90 bti/minut Tahipnee >20 respiraii/minut sau PaC02 < 32 mmHg; Leucocite >12.000/mm2, leucocite < 4.000 sau > 10% forme imature. SEPSISUL este considerat RSPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de prezenta unui proces infecios activ n organismul gazd. Acest rspuns declanat de infecie nu este dependent de cantitatea microorganismelor ce produc infecia, fiind determinat exclusiv de calitile organismului gazda care elaboreaz rspunsul.. SEPSISUL SEVER definete sepsisul asociat cu disfuncii organice. OCUL SEPTIC reprezint sepsisul nsoit de scderea presiuni arteriale medii i semne de hipoperfuzie tisular n condiiile unei volemii normale.

Fiziopatologie
Toxinele bacteriene (exotoxine ex. stafilococului i endotoxine (lipopolilizaharid ex. Gram neg). Sunt capabile s declaneze activitatea a numeroase cascade de mediatori Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului de rspuns inflamator sistemic (SIRS). Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de oxigen crescut (VO2) care necesit un transport global de oxigen crescut (DO2).

Fiziopatologie
Macrocirculaia: Creterea debitului i a indexului cardiac cu creterea debitului btaie i tahicardie. Performana cardiac este global crescut (iniial, apoi scderea contractilitii) Tensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut sau crescut ne fiind modificat n mod caracteristic (cu excepia ocului septic) Rezistena vascular sistemic este sczut n mod semnificativ. Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uor/moderat sczute. _ Trebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice n sepsisul sever sau ocul septic, n lipsa unei terapii adecvate, (repleie volemic, respectiv administrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie hipodinamic i nu una hiperdinamic. Afectarea miocardic n sepsisul sever i ocul septic vor modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) n sensul creterii acestora. Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate n reacia hiperdinamic din SIRS i sepsis. Odat cu apariia leziunilor pulmonare i cardiace din sepsisul sever i ocul septic acestea cresc.

Fiziopatologie
Microcirculaia: Afectare grav a endoteliului vascular i capilar. Rolul afectrii microcirculaiei tuturor organelor (ca rspuns al organismului la aciunea mediatorilor) este crucial n evoluia spre vindecare sau deces n cursul ocului hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfeei capilar/interstiiu celular Pacienii dezvolt att hipotensiune ct i maldistribuie a fluxului sanguin. Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci extravazarea volumului intravascular. ' Dei mediatorii SIRS, sepsisului i ocului septic produc ei nii leziuni celulare, leziunea celular definitiv apare dup o etap intermediar, aceea a afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular.

Diagnostic
tahicardie i scderea presiuni arteriale medii creterea indexului cardiac; scderea rezistentei vasculare sistemice presiuni de umplere ( PVC, PCP) normale sau uor sczute scderea contractilitii miocardice (compensat tranzitoriu prin creterea volumului); rezistenta vascular pulmonar iniial normal, apoi crescut chiar i n absenta hipoxemiei i acidozei; perturbarea relaiei DO2/VO2. semne de sepsis

Tratament
1. Msurile terapeutice adresate cauzei: tratamentul sursei de infecie: evacuarea/ drenarea focarelor septice i debridare tisular antibioterapie : la nceput cu spectru larg, iar dup 48-72 ore, dup identificarea germenilor antibioterapie intit 2. Terapia intensiv a perturbrii hemodinamice : optimizarea volumului sanguin circulant i corectarea anemiei la un Ht optim de 30% vasopresoare (noradrenalin de elecie sau dopamin) dac terapia volemic nu a restaurat tensiunea arterial i perfuzia tisular; administrarea de droguri inotrop pozitive pentru maximalizarea contractilitii miocardice.

Tratament
3. 4. Terapia patogenica antimediatori. Proteina C activat (Xigris); corticosteroizii n doze mici (HHC 100mg.x3/zi) 5-10 zile.

Msuri terapeutice generale analgezie-sedare; controlul glicemiei ( glicemie < 150 mg/dl); protocol de nutriie enteral/parenteral; profilaxia trombozelor venoase profunde profilaxia ulcerului de stress (ageni anti-H2, inhibitori pomp protoni); 5. Tratamentul disfunciilor/leziunilor organice tratamentul plmnului de oc (ARDS): ventilaie mecanic tratamentul insuficienei renale acute: hemodiafiltrare.

OCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)

ocul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reacie acut la o substan strin la care organismul a fost n prealabil sensibilizat ocul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestrii clinice, dar nu este declanat de un mecanism imunologic. Expunerea la o substan alergogen stimuleaz sinteza de IgE care se leag de suprafaa mastocitelor i bazofilelor. La urmtoarea expunere la antigen se produce o reacie antigen/anticorp eliberarea de histamin. Manifestrile cardiovasculare ale ocului anafilatic i anafilactoid sunt identice: vasodilaaie, creterea permeabilitii capilare cu pierderea de plasm n spaiul interstitial, scderea presarcinii (hipovolemie absolut i relativ), scderea debitului cardiac, tahicadie i hipotensiune arterial sever brusc instalat. Manifestrile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburri respiratorii severe (bronhospasm, obstrucie laringian) care agraveaz evoluia.

OCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)

Tratament 1. Tratamentul insuficienei pulmonare oxigenoterapie; intubaia traheal; suport ventilator artificial. 2. Adrenalina medicaia de elecie n tratamentul ocului anafilactic (anafilactoid) datorit pe de o parte efectelor sale vasoconstrictoare (efect alfa1), i cardiotonice (efect beta 1) care corecteaz perturbrile hemodinamice,capacitii sale a inhiba eliberarea de histamin (efect beta 2), iar pe de alt parte datorit efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2) care amelioreaz funcia pulmonar. Adrenalina se administreaz intravenos, n perfuzie continu (1-2 mg n 100 ml ser fiziologic) urmrind dispariia simptoamelor respiratorii i cadiovasculare. in situaia unor manifestri anfilactice (anafilactoide) care nu sunt nsoite de oc. adrenalina se poate administra subcutanat n doz de 0,3-0,5 mg. Dac fenomenele de bronhospasm nu cedeaz la administrarea de adrenalin se pot administra: aminofilin 5-6 mg/Kg n perfuzie n 30 de minute. Corticoizii, utilizai pe scar larg n practic, nu au efect imediat care s fe util n corectarea tulburrilor severe respiratorii i cardiocirculatorii din ocul anafilactic (anafilactoid) declanat, dar par a avea efect profilactic. Antihistaminicele (anti HI i H2) nu au efect n ocul anafilactic (anafilactoid) declanat. La fel ca i corticoizii, antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic. 3. Pentru restabilirea volemiei se utilizeaz nlocuitori de plasm sau soluii electrolitice (vezi ocul hipovolemic).