Sunteți pe pagina 1din 58

Obiectul FIZIOPATOLOGIE

Introducere, Scopul, Metodele de studiu, Experimentul Fiziopatologic

Examinarea unei fete bolnave, Jan Stein (1626-1679)

Fiziologia patologic (fiziopatologia) este o tiin medical fundamental i disciplin preclinic studiat n cadrul instruirii medicilor. Fiziopatologia deriv de la o tiin mai general i cronologic primordial patologia.
Fiziologia patologic sau patologia funcional studiaz activitatea vital a organismului bolnav funcionarea celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor i a ntregului organism bolnav.

Fiziologia patologia este o parte component a patologiei, care studiaz procesele patologice i bolile n aspect funcional.

Obiectivele majore a disciplinei de Fiziopatologie


Studiul mecanismelor de trecere de la funcia normal la cea patologic i consecinele care decurg pentru organism.
Explicarea i interpretarea modificrilor funcionale, stabilind legile generale i mecanismele de apariie, evoluie i sfritul proceselor patologice i a bolilor la diferit nivel de organizare: molecular, subcelular, celular, de organ, sisteme de organe i ntreg organism. Contribuie la formarea i consolidarea unei gndiri medicale complexe, necesar nelegerii corecte a tulburrilor funcionale sesizabile clinic, coroborate cu rezultatele de laborator.

Compartimentele Fiziopatologiei
fiziopatologia teoretic nozologia general, II. fiziopatologia general sau procesele patologice tipice, III. fiziopatologia special sau fiziopatologia sistemelor organismului bolnav IV. fiziopatologia clinic sau fiziopatologia organismului bolnav I.

I. Fiziopatologia teoretic nozologia general (din grecete: nozos suferin; logos tiin)
studiaz legile generale ale originii bolii (etiologia general), evoluiei bolii (patogenia general), sfritului bolii (sanogeneza, tanatogeneza), structura bolii (nozologia propriuzis).

II. Fiziopatologia general


Fiziopatologia general studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice (alfabetul patologiei), care au proprieti comune indiferent de cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului n diferite organe. Fiziopatologia general studiaz de asemenea modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ n procesele patologice tipice.

n funcie de nivelul localizrii deosebim procese patologice tipice celulare, procese patologice tipice n esuturi i organe, procese patologice tipice integrale.

III. Fiziopatologia special


Studiaz particularitile apariiei, evoluiei i sfritul proceselor patologice tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului i manifestrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ i de sisteme.

Acest compartiment studiaz procesele patologice tipice n sistemul nervos central, endocrin, cardiovascular, respirator, digestiv, excretor, reproductiv n cooperare cu morfopatologia, biochimia.

IV. Fiziopatologia clinic


Studiaz modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ i sisteme n diferite entiti nozologice (boli).

Integrarea modificrilor funcionale cu cele morfologice i biochimice va constitui tabloul integral al bolii.

Obiectul general de studiu al Fiziopatologiei este organismul bolnav:


att animalele de laborator cu procese patologice reproduse experimental, ct i omul mbolnvit spontan.

Metoda principal de studiu n Fiziopatologie


A fost i continu s rmn metoda experimentului fiziopatologic. Esena experimentului fiziopatologic const n reproducerea, modelarea bolilor omului la animalele de laborator Se deosebesc experimente didactice i tiinifice

Etapele Experimentului fiziopatologic


I. Stipularea scopurilor i sarcinilor pentru experiment II. Alegerea modelului adecvat al procesului patologic sau al bolii, care corespunde maxim procesului natural ntlnit la om (selectarea metodelor de cercetri n conformitate cu scopul i sarcinile experimentului) III. Formarea algoritmului experimentului (se determin succesiunea interveniilor asupra obiectului, indicii funcionali etc.) IV. Prelucrarea informaiilor obinute n experiment (statistica, veridicitatea datelor obinute etc.)

Fiziopatologia celulei

Leziunea celular este modificarea persistent a homeostaziei biochimice, structurale i funcionale a celulei aprute la aciunea factorului nociv.
Celula - unitatea sructural i funcional a lumii vii.

Structura - membran, citoplasm i nucleu.


Protoplasm - ap, electrolii, lipide, glucide i proteine. Proteinele - proteine funionale i proteine structurale. Celula este alctuit din microstructuri subcelulare - organite intracelulare: Nucleu, Mitocondrii, ap. Golgi, RE, Lizozomi, Microzomi, Polizomi

Leziunile membranei celulei


Membranele - rolul de a proteja celula i organitele celulare. Membranele includ: membrana celular (plasmolema) membrana nuclear, membrana reticulului endoplasmatic, membrana mitocondrial, membrana lizozomilor membrana aparatului Golgi.
Membrana citoplasmatic (plasmolema) - lipide i proteine. Fosfolipidele (90%) - un strat bimolecular cu poriunea hidrofob a ambelor straturi orientat n interiorul bistratului, iar cu cea hidrofil spre periferia bistratului, respectiv n afara i interiorul celulei (parafina). Impermeabil - ap, ioni i substane hidrosolubile (glucide, aminoacizi), Pemeabil pentru oxigen, dioxid de carbon, alcooli, alte substane liposolubile

Funciile membranei celulare


barier mecanic; meninerea homeostaziei intracelulare; permeabilitatea selectiv pentru substane; meninerea gradientului de concentraie; meninerea formei i volumului celulei; meninerea potenialului electric membranar; recepia semnalelor chimice i antigenice; comunicarea intercelular.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare


Leziuni mecanice ale membranei citoplasmatice (extinderea, ruperea,fragmentarea) provocate de forele mecanice, care acioneaz direct asupra celulei. Factorul patogenetic primar (leziunea) dezintegrarea mecanic a plasmolemei deschiderea barierei mecanice celul-interstiiu formarea de comunicri directe necontrolate dintre spaiul intracelular i cel intercelular pasajul liber al substanelor n ambele sensuri: interstiiu hialoplasm i hialoplasm interstiiu.

Conseina - echilibrarea compoziiei spaiilor extracelular (Na+), cu cel intracelular (K+) face imposibil funcionarea normal a organitelor celulare

Etiologia i patogenia leziunilor celulare

Leziuni electrice depind de caracterul curentului (continuu sau alternativ) i de tipul celulei. Aciunea asupra celulelor excitabile (neuroni, miocite) este fazic. Iniial are loc suscitarea canalelor ionice potenial dependente (Na+, K+, Ca++) cu anihilarea gradientului lor de concentraie i a potenialului de repaus depolarizarea membranei celulare, excitarea celulei cu generarea i propagarea impulsului electric i contracia miocitului. La aciunea continu curentul electric aplicat pe celul mpiedic repolarizarea membranei, restabilirea potenialului de repaus i conduce la inhibiia depolarizant. Ulterior are loc polarizarea hialoplasmei acumularea de ioni negativi (anioni) la electrodul pozitiv (anod) i a ionilor pozitivi (cationilor) la electrodul negativ (catod). Electroliza substanelor intra- i extracelulare: descompunerea substanelor cu structur ionic pn la atomi neutri (ionii de Na+ se reduc la catod pn la atomi neutri de natriu, iar ionii de Cl- se oxideaz la anod pn la atomi neutri de clor; ulterior aceste elemente sunt antrenate n reacii specifice cu formarea hidroxidului de sodiu i acidului clorhidric cu efecte nocive). Sub aciunea curentului electric are loc spargerea electric a membranei citoplasmatice, formnd bree ireparabile (micarea brounian a moleculelor) n bistratul lipidic, urmate de distrugerea complet a membranei cu toate efectele patogenetice secundare.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare


Acumularea intracelular a Ca++
Rolul biologic intracelular al Ca++ const n iniierea proceselor de activare celular (neuron, miocit, trombocit).

La activaia celulei Ca++ este eliberat din RE n citoplasm, cu rol de mesager intracelular n muchi cupleaz excitaia i contracia, n neuroni excitaia i eliberarea de mediatori, n trombocite activaia i secreia de substane depozitate (factori de cuagulare). Starea de repaus - depozitarea calciului n reticulul endoplasmatic

Activarea celulei cu ieirea calciului din reticulul endoplasmatic n hialoplasm.

Homeostazia intracelular Ca++ - asigurat de echilibrul a dou cupluri de procese: a) de ptrunderea n celul i eliminarea din celul a Ca++ prin membrana citoplasmatic (Ca2+ ATP-aza); b) de eliberarea Ca++ din RE n citoplasm i recaptarea Ca++ din citoplasm n reticulul endoplasmatic.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare


Hipoxia celular diminuarea proceselor oxidative micorarea cantitii de ATP disponibil diminuarea activitii pompei Ca++ATP-aze abolirea gradientului de concentraie a Ca++ Acumularea intracelular a Ca++ creterea activitii fosfolipazelor, proteazelor, endonucleazelor, ATP-azelor tumefierea mitocondriilor, a reticulului endoplasmatic, destabilizarea lizozomilor distrofie moartea celalr;

Ca++ mitocondrii ntrerupe oxidorea, fosforilarea ATP Ca++ activarea enzimelor lizozomale iniierea proceselor digestive intracelulare autoliza celulei.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare


Stresul oxidativ - provocat de aciunea radicalilor liberi de oxigen. Radical liber de oxigen - oxigenul sau compusul oxigenului, care conine pe ultimul strat electronic un electron fr pereche, electron celibatar, cu reactivitate extrem de mare, denumite specii active de oxigen (superoxidul de oxigen O-2, peroxidul de hidrogen H2O2), hidroperoxizii HO, radicalul hidroxil OH-). n unele procese fiziologice generatoare de radicalii liberi obinuii (n lanul transportului de electroni n mitocondrii),

n condiii fiziologice aciunea lor nociv este contracarat de sistemele antioxidante.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare Stresul oxidativ

Din procesele patologice generatoare de radicali liberi sunt inflamaia, fagocitoza, hiperoxia, hipoxia, razele ionizante, intoxicaia cu cloroform, tetraclorur de carbon, inclusiv n unele boli hepatice, ulcerul gastric, infarctul miocardic .a. Excesul de radicali liberi poate fi cauzat si de Iepuizarea Sistemului antioxidant natural alfa-tocoferolul, carotinoizii, riboflavinul, superoxiddismutaza, arilsulfataza, catalaza, glutationreductaza, peroxidaza.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare Stresul oxidativ


Patogenia: Radicalul hidroxil OH- - cel mai agresiv, cu dimensiuni mici, ptrunde uor n poriunea interioar a bistratului lipidic, unde supune peroxidrii acizii grai polinesaturai din componena fosfolipidelor membranare, care conin legturi duble de carbon. Rezultatul final este peroxidarea i denaturarea unui numr mare de molecule de fosfolipide, ceea ce are mai multe efecte membranodistructive + dereglarea funciei organitelor celulare Reducerea gruprilor sulfhidrile ale enzimelor tiolice (Ca2+ ATP-aza) pn la grupri disulfidice cu pierderea activitii enzimatice Alterarea ADN cu efecte mutagene Iepuizarea Sistemului antioxidant natural alfa-tocoferolul, carotinoizii, riboflavinul, superoxiddismutaza, catalaza, glutationperoxidaza.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare



Spectrul de enzime citopatogene este foarte larg: proteazele, peptidazele, Leziuni celulare enzimatice provocate de aciunea enzimelor colagenaza, elastaza, lipaza, fosfolipaza, endogene i exogene. amilaza, hialuronidaza .a.

Surse de enzime endogene - celulele fagocitare din focarul inflamator, enzimele lizozomale din toate celulele organismului, eliberate la destabilizarea membranei lizozomale, enzimele digestive pancreatice, eliberate n snge n caz de pancreatit sau pancreonecroz. Surse enzimele exogene - cele microbiene: lecitinaza streptococic, care scindeaz fosfolipidele membranare; enzimele elaborate de Clostridium perfringens, care induc scindarea citomembranelor. Lanul patogenetic este iniiat de scindarea substraturilor specifice pentru aceste enzime: fosfolipidele membranare, proteinele membranare, glipoproteinele .a. Consecinele aciunii patogene a enzimelor este dezintegrarea membranei cu toat avalana de procese patogenetice citodistructive.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare


Leziune termic a celulelor survine la aciunea temperaturilor (nalte, joase) cu patogenia specific.

Aciunea temperaturilor ridicate conduce la denaturarea termic a substanelor membranre (celul, organite) i citoplasmatice (proteine) cu abolirea funciilor specifice de canale, pompe ionice, enzime, formarea de autoantigene i ulterioar reacia autoimun. Denaturarea substanelor din hialoplasm i organitele celulare are consecin moartea celulei (necrobioza, necroza).
Aciunea temperaturilor sczute conduce la cristalizarea apei n momentul congelrii i decongelrii, iar cristalele formate (cioburi) intracelular n mod mecanic distrug membrana citoplasmatic i membranele organitelor celulare.

Etiologia i patogenia leziunilor celulare


Leziuni hipoxice provocate de hipoxia celular.
Cauzele hipoxiei celulare sunt toate formele de hipoxie general (hipoxic, respiratorie, circulatorie, anemic, histotoxic), dereglrile circulaiei sanguine i limfatice regionale (hiperemia venoas, ischemia, staza). Efectele hipoxiei celulare sunt iniiate de lipsa energiei sub pragul compatibil cu activitatea vital celular. Lanurile patogenetice de efecte nocive sunt numeroase ca variante: a) hipoxia celular diminuarea proceselor oxidative micorarea cantitii de ATP disponibil diminuarea activitii pompei Na+,K+ -ATP-aze abolirea gradientului de Na+ i K+ hiperosmolaritatea intracelular tumefierea celular citoliza; b) anihilarea potenialului membranar de repaus inhibiia depolarizant a celulelor excitabile;

c) diminuarea activitii pompei Ca++ ATP-aze abolirea gradientului de concentraie a Ca++ creterea activitii fosfolipazelor, proteazelor, endonucleazelor, ATP-azelor tumefierea mitocondriilor, a reticulului endoplasmatic, destabilizarea lizozomilor;
d) activizarea proceselor glicolitice acumularea de acid lactic acidoza celular activarea proteazelor i fosfolipazelor citoliza.

Manifestrile leziunilor membranei celulare


1. Dereglarea permeabilitii membranei celulare i a transferului transmembranar de substane
Dereglarea integritii structurale membranare cu abolirea funciei de barier. Are loc ptrunderea neselectiv a substanelor transportate n mod normal doar prin mecanisme selective de transport (Na+, K+, Cl-, Ca+2, Mg+2 ) trecerea intracelular excesiv a apei prin osmoz (hiperosmolaritate), distrofia hidropic deformarea i tumefierea celulei distrucia mecanic a citoscheletului citoliz.

Manifestrile leziunilor membranei celulare

2. Dereglarea transportului activ transmembranar


Are loc anihilarea gradientelor de concentraie a electroliilor (Na,K,Ca,Cl) ntre interstiiu i citoplasm i citoplasm i structurile intracelulare (mitocondrii, reticulul endoplasmatic) concomitent cu anihilarea
potenialului electric membranar.

Manifestrile leziunilor membranei celulare


3. Anihilarea gradientului de Na+
Raportul normal Na+ intracelular i extracelular 1:20

Izoosolaritatea hialoplasmei echilibrul onco-osmotic se menine prin expulzarea sodiului din celule Consecine: distrucia membranei ptrunderea intracelular a Na+ anihilarea gradientului de concentraie hiperosmolaritate intracelular care iniiaz ptrunderea apei n interiorul celulei prin osmoz balonarea celulei citoliza.

Manifestrile leziunilor membranei celulare


4. Anihilarea gradientului de Ca+
(Raportul normal Ca++ intracelular i extracelular 1:10.000)

Izoosolaritatea hialoplasmei - menine prin expulzarea Ca++ din celule.

ATP n celule se inhib activitatea Ca++ -ATP-azei micorarea vitezei de expulzare a Ca++ din citoplasm acumularea Ca++. Consecina: activarea structurilor contractile (actina i miozina), activarea enzimelor celulare (ATP-aze, fosfolipaze, proteaze, endonucleaze) altereaz membranele organitelor tulbur procesele metabolice celulare modificri n citoscheletul celular (fosfolipide, proteine, nucleotide).

Manifestrile leziunilor membranei celulare


5. Acidoza celular
Glicoliza anaerob acumularea intracelular a lactatului, a ionilor de hidrogen acidoza celular decompensat.

Consecina: tulburarea funcionalitii proteinelor n urma modificrii conformaiei moleculei, activarea enzimelor hidrolitice lizozomale, mrirea permeabilitii membranelor celulare ca rezultat al dereglrii structurii lipidelor membranare

Manifestrile leziunilor membranei celulare


Concluzie

Toate leziunile membranei celulare n final conduc la dereglarea funciilor fundamentale i la moartea celulei.
Consecinele leziunilor membranei celulare sunt distrofiile celulare, necrobioza i necroza celular, inflamaia, atrofia, sclerozarea.

Leziunile nucleului
Cauzele leziunilor sunt factori fizici, chimici, biologici. Stadiile: Condensarea i marginarea cromatinei este o alterare reversibil a nucleului manifestat prin apariia sub membrana nuclear a conglomeratelor de cromatin (pH-ului acidoz). Cariopicnoza este o consecin a condensrii i marginrii cromatinei pe toat suprafaa nucleului. Fibrele de cromatin se condenseaz sub aciunea ADN-azei i enzimelor lizozomale. Cariorexisul este procesul de fragmentare a cromatinei condensate, care poate fi localizat att sub membrana nuclear, ct i n citoplasm. Carioliza reprezint lezarea nucleului cu dezintegrarea total a cromatinei.

Cariopicnoza, cariorexisul i carioliza sunt procese consecutive de murire a nucleului.

Leziunile RE
Tumefierea reticulului endoplasmatic - un proces patologic determinat de hiperosmolaritatea i tumefierea citoplasmei (Na+ ). Consecine: detaarea ribozomilor, dezintegrarea polisomilor dereglarea sintezei de proteine celulare i proteine pentru export, perturbarea citoscheletului.

Leziunile lizozomilor
Lizozomii - organite veziculare.
Homeostazia este asigurat de membrana lizozomal care mpiedic contactul enzimelor din interiorul lizozomilor cu elementele din citoplasm.

Cauze: hipoxie, acidoz, peroxidarea lipidelor membranare, radiaii ionizante, endotoxine bacteriene, hipovitaminoze, hipervitaminoza A.

Tumefierea i destabizarea sau chiar ruperea membranei lizozomale ieirea hidrolazelor n citosol hidroliza compuilor organici din hialoplasm i a organitelor celulare autodegradarea autoliza celulei spaiul intercelular snge (enzimemia) dezintegrarea structurilor distanate de focarul afeciunii celulare primare.

Leziunile mitocondriei
Tumefierea mitocondrial - conduce la decuplarea proceselor de fosforilare oxidativ. Cauze: inaniie, hipoxii, intoxicaii, febr. Penuria energetic:
1. afecteaz pompele ionice de Na+ i K+ anihileaz gradientul ionic, gradientul electric cu depolarizarea membranei citoplasmatice i mitocondriale. 2. afecteaz pompele ionice Ca++ ATP-aza de pe membrana citoplasmatic, care expulzeaz Ca++ din celul n exterior i Ca++ ATP-aza din membrana reticulului citoplasmatic anihilarea gradientului de Ca++ mitocondrii-hialoplasm i mrirea concentraiei acestui ion n hialoplasm: activarea proteazelor lizozomale, a ATP-azelor, endonucleazelor, fosfolipazelor citoliz.

Consecinele leziunilor celulare


Enzimemia

- Leziunile celulare de orice etiologie cauzeaz creterea sau


scderea activitii enzimelor celulare n snge enzimemia. ALAT i ASAT (alaninaminotransferaza i aspartataminotransferaza) sunt specifice pentru hepatocite. ALAT - localizat exclusiv n citoplasm, ASAT - 60% n citoplasm i 40% n mitocondrii Revenirea la normal - evoluii favorabile (cca 57 sptmni), Valorile sporite - ct persist citoliza.

Consecinele leziunilor celulare


Enzimemia

Fosfataza alcalin sporit - icterul obstructiv, sarcoame osteoblastice, hiperparatiroidism i carcinomul metastatic. Fosfataza acid majorat - cancerul de prostat i n unele neoplasme ale glandei mamare. Amilaza pancreatic sporit n cazurile de obstrucie sfincterului Oddi, pancreatit acut i diabet. Colinesteraza activitate crescut n sindromul nefrotic.

Consecinele leziunilor celulare


Enzimemia
n leziunilor musculare se utilizeaz dozarea activitii CreatinKinazei (CK) n paralel cu dozarea activitii ASAT -activitate CK ridicat indic o leziune muscular activ sau recent (de tip inflamaie sau necroz)

-activitate CK ridicat, ce persit n timp, indic c procesul lezionar este nc ntr-o faz activ
- activitate ASAT crescut, corelat cu o activitate CK normal indic c procesul lezionar nu mai este activ

Consecinele leziunilor celulare


Hipercaliemia

Leziunile celulare eliberarea din celulele alterate a K+ hiperkaliemie.

Consecine: reduce potenialul de repaus (depolarizare), excitabilitatea celulelor excitabile mai nti o mrete, iar apoi o micoreaz pn la inhibiie depolarizant.

Consecinele leziunilor celulare


Rspunsul fazei acute
Un proces patologic integral consecutiv proceselor patologice celulare, tisulare i organice caracterizat printr-un complex de reacii din partea sistemelor de reglare i protecie cu modificri ale homeostaziei organismului.
Cauzele rspunsului fazei acute sunt procesele patologice celulare i tisulare leziuni celulare, necroz celular, distrofii, dereglri circulatorii regionale, inflamaie, alergie, neoplazie.

Consecinele leziunilor celulare


Rspunsul fazei acute
Rspunsul fazei acute este declanat de substanele biologic active eliberate la activarea, degranularea sau leziunea celulelor de origine mezenchimal: mastocitelor, macrofagilor, limfocitelor, neutrofilelor, endoteliocitelor, fibroblatilor.
Mediatori celulari: interleukinele IL-1 i IL-6, factorul necrozei tumorale (TNF-), proteinele fazei acute.

Mediatorii eliberai din celule n interstiiu declaneaz reacie local inflamatorie, Mediatorii secretai n circulaia sistemic interacioneaz cu receptorii specifici celulari din alte organe, reacii sistemice ale fazei acute: din partea SNC (durerea), febra (tC), activarea sistemului endocrin (hormoni stresului), imun (leucocitoz) i ficat (proteinele fazei acute).

Consecinele leziunilor celulare Febra


Febra ( lat. febris, gr. pyrexia) - proces patologic integral tipic ce apare la om i animalele homeoterme ca rspuns la leziunile celulare i inflamaie, caracterizat prin restructurarea termoreglrii i deplasarea punctului de reglare a temperaturii (set point) la un nivel mai nalt. Aciunea factorului nociv, leziunile celulare, inflamaia i febra sunt procese asociate inseparabil, care evolueaz concomitent i vizeaz un obiectiv strategic general restabilirea homeostaziei organismului.

NOZOLOGIA GENERAL

TIINA DESPRE BOAL


1

Noiunea de Snatate 1

este o stare fizic, psihologic i social bun, dar nu numai lipsa bolilor sau a defectelor fizice.
Din codul Organizaiei mondiale a sntii

SNTATEA

Componentele sntii

Diapazonul larg al fluctuaiei funciilor

Prezena volumului suficient de rezerve funcionale

Lipsa legturilor rigide dintre funcii

Adaptarea optim la schimbrile de funcionare

SANTATE

Noiunea de Snatate 2

starea de adaptibilitate optim a organismului la factorii ambiani i cei sociali, bazat pe concordana structurii i funciei, precum i capacitatea sistemelor reglatoare de a menine homeostazia organismului.
2

SNTATEA

Noiunea de Boal

BOALA

reprezint o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi i se caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i psihic), dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social-economice pe o anumit perioad de timp.

Mecanismele teoretice ale Bolii

ngustarea diapazonului fluctuaiei funciilor

Micorerea volumului rezervei funcionale

Prezena legturilor rigide dintre funcii

Micorerea adaptibilitii la schimbrile de funcionare

BOALA

Perioadele i consecinele bolii


I. Perioada LATENT

II. Perioada PRODROMAL

III. Perioada DESFURRII complete a bolii

IV. SFRITUL BOLII MOARTE COMPLICAII

NSNTIRE

INCOMPLET

COMPLET 10

Compartimentele n cadrul studiului BOLII


BOALA

DEREGLRILE REACTIVITII

ETIOLOGIA

PATOGENIA

SANOGENEZA

11

Etiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) este tiina care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolilor.
Cauza bolii - orice substan, energie sau
informaie, care interacioneaz cu organismul omului i provoac modificri structurale i dereglri funcionale. Cauza n originea bolii este decisiv, determinant. Cauza determin caracterul specific al acesteia.

Cunoaterea cauzei bolii permite:


Administarea terapiei specifice axate spre nlturarea cauzei din organism dup declanarea bolii
Este baza teoretic a profilaxiei specifice, orientate spre evitarea aciunii cauzei asupra organismului.

Clasificare
A. Clasificarea dup origine:
2.

1. cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie

majoritatea covritoare a cauzelor bolilor; cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particulariti ale structurii i funciilor organismului.

B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali:


1. 2.

factori mecanici acioneaz prin intermediul energiei mecanice poteniale factori fizici acioneaz prin intermediul energiei fizice a micrii atomilor,
a particulelor elementare, a undelor electromagnetice, razele ionizante, a cmpurilor - traumele fizice, combustii termice, congelaii, boala actinic, formarea de radicali liberi .a.; factori chimici acioneaz prin iniierea de reacii chimice cu substanele proprii ale organismului, caracterul crora depinde de natura chimic a substanei i pot fi reacii de oxidare, reducere, neutralizare, decarboxilare, dezaminare .a. - dishomeostazii biochimice a organismului; factori informaionali (mediatori, hormoni, antigeni); factori biologici (virusuri, bacterii, fungi, protozoare) factori psihogeni acioneaz prin intermediul contiinei (semnalele lingvistice) aciune psihosomatic; factori sociali interrelaiile dintre oameni, pierderea de ctre persoan a poziiei ierarhice n societate

3.

4. 5. 6.

7.

Clasificare
C. Clasificarea dup potenialul patogen:
factori indifereni pentru organism; aceti factori nu provoac n
organism nici un fel de modificri sau reacii (de ex., gazele inerte din atmosfer)

b) factori fiziologici acionnd asupra organismului n diapazonul optim


de intensitate i durat provoac reacii rezonabile, fiziologic adecvate att calitativ, ct i cantitativ. Ei devin patogeni doar atunci, cnd depesc diapazonul fiziologic de intensitate i durata aciunii, acioneaz asupra organismului sensibilizat (de ex., n alergie) sau declaneaz boala prin mecanismul reflex condiionat;

c) factori convenional patogeni factorii, care devin nocivi doar ntr-un

anturaj de condiii anumite, fie c aceste condiii amplific aciunea cauzei, fie c diminueaz rezistena organismului (de ex., microflora saprofit din tractul digestiv).

factori patogeni factorii, care provoac boala n orice condiii cu o


probabilitate aproape absolut egal cu 100%.

Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns nsoete aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia.
Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant
(atmosfera, hidrosfera, tehnosfera, sociosfera, condiiile de trai, condiiile profesionale, alimentaia .a)

Condiiile endogene rezid n nsi organism, sunt proprietile


morfofuncionale ale tuturor sistemelor i organelor)

organismului (ereditatea, constituia, reactivitatea, metabolismul, particularitile

(din grecete pathos suferin; logos tiina) este tiina care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii i rezoluiei bolii.
Legitile generale :
1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii 2. Leziuniea efectul primar a aciunii cauzei asupra organismului 3. i punctul de start al bolii 4. Cile i mecanismele generalizrii i localiyrii procesului patologic 5. Legitile interrelaiilor dintre factorii patogenetici 6. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect n evoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios 7. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii 8. Mecanismele sanogenezei

Patogenia

Factor patogenetic
efectul provocat de aciunea factorului etiologic (nociv, patogen), care menine evoluia bolii
Corelaia cauz i efect n patogenie este o relaie dialectic dintre
factorii patogenetici cind ei evaluiaz succesiv i repetat.

Cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte,


n care ultimul efect are o aciune similar cu prima cauz.

Veriga principal a patogeniei este veriga de care depinde

meninerea ntregului lan patogenetic i la nlturarea creia ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.

Terapia patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea


factorilor patogenetici.

Exemplu de cerc vicios:

Excitarea centrului vasomotor


amplificare Spasmul vaselor sanguine

Ischemiaa rinichilor

Intensificarea sintezei reninei de ctre sistemul jucsta-glomerular

Formarea angiotensinei, cu un efect puternic vasoconstrictor

23

S-ar putea să vă placă și