Sunteți pe pagina 1din 31

Sindromul de deshidratare acut.

Alimentarea parenteral n Pediatrie

DEFINIIE
Sindromul de deshidratare acut (SDA) este manifestarea clinico-biologic sever aprut ca urmare a pierderii n scurt timp (1-2 zile) a unei mari cantiti de ap i electrolii , care este echivalent cu pierderea greutii corporale , care depete 10% din valoarea iniial a acesteia .

Dr.Ciofu Eugen Pascal,Dr.Ciofu Carmen , Tratat de Pediatrie,ediia I. Bucureti: editura Medical, 2001.543p.

ETIOLOGIE
I.Creterea excesiv a pierderilor apei i electroliilor . II.Reducerea sau suprimarea aportului.

I.Creterea excesiv a pierderilor pe cele 4 ci fiziologice :


1.Cale digestiv : prin vom i diaree, ex. gastroenterocolit acut; aspiraie gastric repetat. Sunt eliminate n mod normal prin scaun 25-40 ml ap/zi, ceea ce reprezint 5-12% din eliminrile totale . 2.Cale urinar : n caz de diabet zaharat i diabet insipid sau diabet renal; administrarea prelungit de diuretice; insuficiena renal cronic; insuficiena corticosuprarenal cu sindrom de pierdere de sare .

3.Cale cutanat : n caz de transpiraie abundent, n fibroz chistic, oc caloric, hipertermie, arsuri.

4.Cale pulmonar: n caz de polipnee; n unele pneumonii acute interstiiale se instaleaz sindromul de hiperventilaie care poate realiza SDA echivalent cu pierderea a 20% din greutate n 24 ore, de unde numele de ,,toxicoz de hiperventilaie .

Pierderile prin perspiraie insensibil, respectiv pierderile pe cale cutanat i pulmonar, la copil sunt de 1 ml/kg/or fa de adult, care pierde 0,5 ml/kg/or i reprezint 30-40% din pierderile totale fiziologice . n caz de febr, pierderea de ap pe aceast cale crete cu 0,1 ml/kg/or pentru fiecare grad n plus peste 37 C.

II.Suprimarea aportului de ap i electrolii


Apare n anorexie, intolerana gastric la alimentaie, stenoz hipertrofic de pilor, malformaii buco-faringiene i eso-gastrice , abolirea deglutiiei, ignorana prinilor, recomandri eronate din partea personalului medico-sanitar, intervenie criminal sau neglijen.

Economisirea apei, care are multiple ci de ieire din organism, se poate realiza numai pe cale renal. Aceast cale este ns limitat de puterea de concentrare sczut la sugar, 70-80 mOsm-fa de 1500 la adult; hormonul ADH acioneaz suficient de eficient n primele 3 luni de via; una din explicaii se refer la ansa Henle, care este scurt.

CONSECINE FIZIOPATOLOGICE
Pierderile hidronatremice prin vome i diaree sunt pierderi izotone cu plasm .
Pierderi electrolitice n mEq la 100 ml lichid pierdut
Calea de eliminare Vom Diaree Na 10 6 K 2 6 Cl 10 6

Perspiraie insensibil

SDA poate fi cu pierdere predominant apoas sau predominant salin, ceea ce este important de cunoscut pentru msurile terapeutice imediate.

CLASIFICARE
Dup raportul pierderilor de ap i electrolii, SDA se clasific teoretic in 3 categorii:
1.Deshidratare hiperton 2.Deshidratare izoton 3.Deshidratare hipoton Na seric>150 mEq/l Na seric=130-150 mEq/l Na seric <130 mEq/l

n mod practic, n clinic ntlnim 2 categorii de deshidratri: hipertone i hipotone, dup osmolaritatea compartimentului vascularrespectiv a spaiului extracelular.

Semne clinice i biologice distinctive n raport cu tipul de deshidratare


Deshidratare hipertona
Deshidratare predominant intracelulara

Deshidratare hipotona
Deshidratare predominant extracelulara

Sete ,,vie
Consistenta ,,de coca a tegumentelor

Absenta setei (refuzul lichidelor)


Pliu cutanat persistent, ochi infundati in orbite, fontanela anterioara deprimata

Colaps tardiv (ADH crescut si migrarea apei Colaps rapid (ADH scazut) dinspre AIC spre AEC ) Manifestari neurologice iritabilitate, convulsii precoce: Hipotonie, apatie, coma ce apare tardiv

Hipertermie
Oligurie precoce (ADH crescut ) Hipernatremie

Normo- sau hipotermie


Oligurie tardiva (ADH scazut) Hiponatremie si acidoza metabolica prin scaderea marcata a bicarbonatului

Moarte prin ,,stop respirator

Moarte prin colaps vascular

Dr.Ciofu Eugen Pascal,Dr.Ciofu Carmen , Tratat de Pediatrie,ediia I. Bucureti: editura Medical, 2001.543p .

SDA Hiperton
Mecanism de aparitie Evolutie Etiologie Pierdere predominant apoasa Cu hipertonie plasmatica Aport insuficient:anorexie, coma incorect tratata, sugar neglijat,disfagie. Pierderi excesive de apa aproape pura : polipnee, perspiratie cutanata, hipetermie,diabet insipid,administrarea de solutii hipertone , unele diarei acute. Gastroenterocolita acuta(rar). Pierderea predominanta a apei din spatiul extracelular cu hipernatriemie si hipertonie extracelulara; pentru mentinerea cit mai mult timp a compartimentului circulant, respectiv volemic, se va apela la apa celulara; ca urmare a actiunii de reglare osmotica, apa va iesi din celula in spatiul EC; consecintele imediate sunt deshidratarea celulara, alterarea echilibrului de membrana si iesirea K+ din celula; actiunea ADH de a economisi apa la nivelul tubului renal este mai putin eficienta din cauza capacitatii de concentrare redusa a rinichiului la sugar in primele 3 luni de viata; se produc totusi oligurie consecutiva si cresterea retentiei azotate; colapsul hipovolemic survine mai tardiv; decesul se poate produce prin stop respirator. O corectare prea rapida a spatiului IC poate duce la edem cerebral acut (convulsii) si chiar edem pulmonar.

Consecinte

Dr.Ciofu Eugen Pascal,Dr.Ciofu Carmen , Tratat de Pediatrie,ediia I. Bucureti: editura Medical, 2001.543p .

SDA hipoton
Mecanisme de aparitie Evolutie Pierdere predominant salina Cu hipotonie plasmatica

Etiologie

Gastroenterocolita acuta prin diaree si vome este cea mai frecventa forma intilnita in practica. Fibroza chistica, diabet salin(tubulopatii), sindromul pierderii de sare in urina, diuretice incorect administrate, rehidratari hidroelectrolitice incorecte(intoxicatii cu apa).
Intrarea apei in celule pe baza legilor osmotice; aceasta miscare a apei conduce la hiperhidratare celulara; rezulta ca apa se pierde si in afara organismului si in propriile celule, ceea ce agraveaza deshidratarea EC, inclusiv in sectorul circulant, ce va duce rapid la hipovolemie, cu hemoconcentratie si prabusirea rapida a tensiunii arteriale si instalarea precoce a colapsului cardiovascular. Hiperhidratarea EC=>manifestari neurologice coma,convulsii, ca urmare a edemului cerebral acut. Colapsul CV=>reducerea FG=>IR functionala, manifestata prin oligoanurie si retentie azotata.

Consecintele hipotoniei EC(hiponatriemiei)

TABLOUL CLINIC
Exista simptome comune tuturor formelor de SDA, indiferent de cauza si mecanism de producere. In pediatrie, cele mai fecvente cazuri de SDA le intilnim la copiii cu gastroenterocolita acuta,la care pierderile hidrosaline s-au realizat pe cale digestiva, prin vome sau diaree.

Din acest motiv, vom lua ca model de descriere al manifestarilor clinice gastroenterocolita severa cu SDA echivalent cu pierderea a peste 10% din greutatea corporala in timp scurt.

Debut
Brusc Cu prodrom(ore-zile) : scaune modificate, vome(maldigestie), anorexie, febra, sete, agitatie, facies ,,indispus, usor suferind, stagnare/scadere ponderala.

Perioada de stare
Stare generala profund alterata si cu alterare rapida. Febra (provocata de sete si infectie). Tegumentele si mucoasele sunt palid-cenusii, uscate, cu cianoza a extremitatilor . Elasticitatea este practic disparuta(pliul cutanat latero-abdominal este persistent). Turgorul este flasc sau cu aspect de ,,coca sau scleredem.

Fontanela anterioara evident deprimata. La nn si sugar in primele 2-3 luni ,,incalecarea oaselor parietale (deshidratarea accentuata a creierului).

Facies suferind, cu aspect ,,toxic . Globii oculari sunt infundati in orbite, privirea este stinsa, clipitul este rar (,,ochi de papusa) , corneea este opacifiata.

Manifestari CV :
Tahicardie(180-200 b/min); >200-220 b/min (sindrom de insuficienta coronariana acuta);

Afectarea SNC :
SDA hipotone torpoare SDA hipertone agitatie , pina la convulsii

somnolenta, pina la coma

hipernatriemie=>hematom subdural=>convulsii si/sau semne de HIC

Semne respiratorii:
Respiratie superficiala=>dispnee intensa Respiratie tip ,,acidotic Clinic si radiologic plaminul este sanatos

Semne digestive:
Hepatomegalie (datorata steatozei hepatice, evidentiate prin punctie-biopsie hepatica sau necropsie ) . Abdomen ,,excavatsau meteorizat (necesita DD cu abdomenul acut chirurgical, ce poate complica evolutia unei gastroenterocolite cu ulceratii ale intestinului care s-au putut perfora).

Modificari renale:
Oligoanurie Daca diureza este prezenta la un sugar/copil mic cu SDA severa, trebuie sa ne gindim la alta etiologie (Dz, diabet insipid).

EXAMENE DE LABORATOR
Dezechilibrul HE si acidoza metabolica se evidentiaza prin ionograma serica, datele Astrup(pH, EAB, pCO2), bicarbonat standard. Colapsul CV: modifica hemoleucograma, hematocritul, proteinemia, ce pot exprima hemoconcentratie. IR functionala, consecinta colapsului CV, o evaluam prin uree, acid uric, rezerva alcalina, examinind urina.

Precizarea etiologica in cazul gastroenterocolitelor severe cu scop de evidentiere a cauzei bacteriene sau virale prin:

Coproculturi, coprocitograma, hemocultura, uroculturi, examene virusologice, cu testarea sensibilitatii la antibiotice unde este cazul. Reactanti de faza acuta, care poate sustine o infectie sistemica: VSH, proteina C reactiva, fibrinogen. Radiografie pulmonara. Efectuarea PL cu examenul LCR.

TRATAMENT
Internarea in spital este obligatorie! Tratamentul recomandat are intotdeauna un caracter de urgenta, care trebuie sa inceapa chiar din momentul prezentarii la camera de garda.

Obiective:
I . Tratamentul patogenetic