CRISIS HIPERGLICEMICAS

Dr. JUAN CARLOS GOMEZ CH. Medico Internista Hospital JAMO Tumbes

I CURSO AVANCES EN LA ATENCION DE EMERGENCIA JUNIO 2011

CRISIS HIPERGLICEMICAS
CETOACIDOSIS DIABETICA

Hiperglicemia

Acidosis

Cetonemia

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

Hiperglicemia

Hiperosmolaridad

Deshidratacin

CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION

Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.

Triada bioqumica: - Hiperglicemua: >250 mg/dl - Cetonemia - Acidemia: pH<7,3 HCO3<15
CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2011

CETOACIDOSIS DIABETICA
EPIDEMIOLOGIA
Representa del 20-30% en formas de presentacin de los pacientes DM1. Incidencia de 4-8 pacientes de cada 1000 presentan CAD. Mortalidad esta asociada a un 1 - 5%, Mortalidad >5% en ancianos y con enfermedades crnicas. Sexo: femenino 50%, masculino 45%.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL32 N7, 2009

CETOACIDOSIS DIABETICA
FACTORES PRECIPITANTES

Diabetes debutante (20 - 30%) Omisin o dosis inadecuada de insulina (2149%) Estrs fisiolgico o quirrgico (25-56%) Embarazo y sus complicaciones Idioptica (5%)
MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

CETOACIDOSIS DIABETICA
FACTORES PRECIPITANTES INFECCIONES: Neumonas IVU Colecistitis VASCULARES IAM EVC FARMACOS Glucocorticoides Diazoxido Difenilhidantoina Litio Tiazidas.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL32 N7, 2009

CETOACIDOSIS DIABETICA
PATOGENESIS

DIABETES CARE,Vol 32 N 7, Julio 2009

CETOACIDOSIS DIABETICA:PATOGENESIS
INSULINA
HORMONAS CONTRARREGULADORAS DE INSULINA

HGADO MSCULO
AMINOCIDOS

TEJIDO ADIPOSO

UTILIZACIN DE GLUCOSA

PRODUCCIN HEPTICA DE GLUCOSA

CETOGNESIS (ACETATO Y -IDROXIBUTIRATO

LIBERACIN DE CIDOS GRASOS LIBRES

HIPERGLICEMIA
RINN

CETOACIDOSIS

DIURESIS OSMTICA

RESERVAS DE LCALIS

DFICIT DE VOLUMEN

ACIDOSIS METABLICA
MAGEE & BHATT, MANAGEMENT OF DECOMPENSATED DIABETES

PATOGENESIS DE CD Y EHH
GLUCAGON DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA CATECOLAMINAS CORTISOL H. DEL CRECIMIENTO LIPOLISIS SINTESIS DE PROTEINAS FFA PARA HIGADO SUSTRATOS GLUCONEOGENICOS CETOGENESIS UTILIZACION GLUCOSA RESERVA ALCALINA CETOACIDOSIS HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA (DIURESIS OSMOTICA) GLUCONEOGENESIS GLICOGENOLISIS PROTEOLISIS CETOGENESIS AUSENTE O MINIMA DEFICIENCIA RELATIVA DE INSULINA

TRIACILGLICEROL

PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS

HIPERLIPIDEMIA DESHIDRATACION FUNCION RENAL DETERIORADA HIPEROSMOLARIDAD

CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

DEFICIT AGUA Y ELECTROLITOS EN CAD Y EHH

Agua total (L) Agua (ml/Kg) Na+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) K+ (mEq/L) PO4 (mmol/Kg) Mg2+ (mEq/Kg) Ca2+ (mEq/Kg)
CAD 6 100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2 EHH 9 100-200 5-13 5-15 4-6 3-7 1-2 1-2

Kitabchi,A. Diabetes Care 2001;24,131-53

CETOACIDOSIS DIABTICA
CUADRO CLINICO
HIPERGLUCEMIA
Poliuria Polidipsia Perdida de peso 3-10% Dolor muscular.

OTROS:
Vomito Taquicardia Fiebre Hipotensin Signos universales de deshidratacin.

ACIDOSIS Y DESHIDRATACION
Dolor abdominal Confusin mental. Hiperventilacin

TRATADO DE URG. FEPAFEM. 2005 LIZCANO

CETOACIDOSIS DIABTICA
CUADRO CLINICO
CAD EHH

T.E.
SINTOMAS

Corto (<24 horas)

Varios das

Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad, alteracin sensorio

SIGNOS

Nuseas, vmitos, dolor abdominal Deshidratacin, taquicardia, hipotensin arterial, shock, alteracin estado mental (alerta-coma) Respiracin de Coma Kushmaul, gastritis >deshidratacin hemorrgica
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

CETOACIDOSIS DIABTICA
CUADRO CLINICO

CETOACIDOSIS DIABETICA
Criterios Diagnsticos
DKA LEVE
Glicemia plasma(mg/dl) pH arterial HCO3- srico (mEq/l) Cetonas orina Cetonas suero Osmolalidad srica efectiva (mOsm/Kg) Anion gap >250 7.25 - 7.30 15 -18 + + variable >10

HHS SEVERO
>250 <7.00 <10 + + variable >12 >600 >7.30 >18 >320 <12

MODERADO
>250 7.00-7.24 10 -15 + + variable >12

Alteracin sensorio

alerta

Alerta / somnoliento

Estupor / coma

Estupor / coma

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL32 N7, 2009

CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
CLINICO Respiracin Fetor

BIOQUIMICO Glucosa Cetonas GASOMETRICO Acidosis metablica

HEMODINAMICO Hipoperfusin tisular

FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000

CETOACIDOSIS DIABTICA
LABORATORIO
Hematologa: hemograma
Qumica sangunea: Glucosa, urea, creatinina,

lpidos, electrolitos, cetonas. AGA ECO: Labstix, cetonas

Otros:
EKG, Rx de torax y abdomen, Cultivos: urocultivo, hemocultivo Esputo
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

CETOACIDOSIS DIABTICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Intoxicaciones agudas Estado hiperosmolar Neuroinfecciones Acidosis con anion gap alto Respiracion acidotica O de kussmaul. Abdomen agudo Hipoglucemia.
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

TRATAMIENTO

FORMULAS PARA EL CALCULO DE PARAMETROS QUIMICOS SERICOS

ANION GAP
ANION GAP = [Na (Cl + HCO3)] NORMAL = 7 9 mEq/l

SODIO SERICO CORREGIDO

Na Serico Corregido

Agregar 1.6 mEq de Na por cada 100 mg de glucosa por arriba de 200 mg/dl.

DFICIT DE Na = ( Na ideal - Na medido ) x 0.60 x peso

CETOACIDOSIS DIABTICA
TRATAMIENTO

OBJETIVOS: Mejorar volumen circulatorio y perfusin tisular Disminuir glicemia y osmolalidad Disminuir cetonas en suero y orina Corregir disturbios electrolticos Identificar y tratar eventos precipitantes

CETOACIDOSIS DIABTICA
TRATAMIENTO Reemplazo de fluidos y electrolitos Insulinoterapia Potasio Bicarbonato Fosfato

FLUIDOTERAPIA - CAD
Fluido EV ClNa 0,9% 1L/h 15-20 ml/Kg/h Determinar estado de hidratacin, Severa hipovolmico ClNa 0.9% 1 L/hr Hipotensin moderada Evaluar Na+ corregido Shock cardiognico Monitoreo hemodinm.

Na+ alto

Na+ normal

Na+ bajo

ClNa 0.45% 250 500ml /hr Segn estado hidratacin Si Glicemia<200 mg/dl

ClNa 0,9% 250 500 ml /hr Segn estado hidratacin

Cambiar a Dextrosa 5% con CLNa 0.45% Mantener infusion 150-250 ml/hr

INSULINOTERAPIA- CAD
INSULINA REGULAR VIA ENDOVENOSA 0,1UI /Kg bolo EV VIA SC o IM 0,14 UI/Kg bolo EV y IM o SC

0.1 UI/Kg/h infusin EV continua

0.1 UI/Kg/h SC IM

Si Glicemia no disminuye 50-75 mg/dl en 1ra hora(10%) Bolo Insulina 0.14 UI/Kg EV

Reducir insulina 0.02 -0.05 U/Kg/hr EV Cuando Glucosa < 200

Reducir 0.1 UI/Kg/ c/2hr SC IM

Mantener glicemia 150 - 200 mg/dl hasta resolucin CAD

Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

POTASIO-CAD
POTASIO
Funcin renal adecuada (orina 50 ml/hr)

K+ <3.3 mEq/L

K+ 3.3 - 5.2 mEq/L

K+ > 5.2 mEq/L

Suspender insulina y adm. 20 - 30 mEq K+ / hr hasta K > 3,3mEq/L

20-30 mEq/ K+ /litro de fludo Llevar K+: 4-5 mEq/L

No dar K+ Control cada 2 horas

Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

BICARBONATO- CAD
pH ARTERIAL
pH < 6.9 pH >= 6.9

Diluir NaHCO3 100 mmol en 400 mL de H2O + 20 mEq CLK infusin 2 horas

No dar NaHCO3

Repetir administracin de NaHCO3 cada 2 hr hasta pH > = 7.0

Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

FOSFATO: CAD
Deficiencia: Disfuncin ventricular izquierda. Confusin mental Reposicin mejora hemodinmica, osmolaridad y acidosis.

Dosis: Fosfato de potasio: 20-30 mEq / 24 hr.

CRITERIOS DE RESOLUCION
GLUCOSA < DE 200 mg/dL HCO3 > DE 18mmol/L Ph > DE 7.3 ANION GAP > DE 12mmol/L.

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

DIABETES CARE, Vol 32 N 7, Julio 2009

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO (EHH)

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Glicemia > 600 mg/dl Osmolalidad plasmtica efectiva > 320 mOsm/Kg pH arterial > 7.3 Bicarbonato > 18 mEq/L

EHH : FACTORES PRECIPITANTES

ENFERMEDAD AGUDA - Infeccin aguda (32-60%) Neumona, ITU, sepsis - ACV , IMA - Pancreatitis aguda - Embolia pulmonar aguda - Obstruccin intestinal - Dilisis peritoneal - Trombosis mesentrica - Insuficiencia renal - Hematoma subdural - Quemadura severa - Endocrino: Acromegalia, - Tirotoxicosis, - Sd Cushing DROGAS: B-bloqueador Blq canales calcio Clorpromazina, Clortalidona, Cimetidina, Ac Etacrnico, Agentes inmunosupresores, L-aspariginasa, Fenitona, Propranolol, Esteroides, Nutricin parenteral total.

EHH: CUADRO CLINICO

CAD EHH

T.E.

Corto (<24 horas)

Varios das

SINTOMAS

Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad, alteracin sensorio

SIGNOS

Nuseas, vmitos, dolor abdominal Deshidratacin, taquicardia, hipotensin arterial, shock, alteracin estado mental (alerta-coma) Respiracin de Coma Kushmaul, gastritis >deshidratacin hemorrgica
Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

EHH:CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DKA LEVE
Glicemia plasma(mg/dl) pH arterial HCO3- srico (mEq/l) Cetonas orina Cetonas suero Osmolalidad srica efectiva (mOsm/Kg) Anion gap >250 7.25 - 7.30 15 -18 + + variable >10

HHS SEVERO
>250 <7.00 <10 + + variable >12 >600 >7.30 >18 >320 <12

MODERADO
>250 7.00-7.24 10 -15 + + variable >12

Alteracin sensorio

alerta

Alerta / somnoliento

Estupor / coma

Estupor / coma

MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005.

Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

EHH: TRATAMIENTO
Reemplazo de fluidos y electrolitos Insulinoterapia Potasio

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

Formulas Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6 VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O
Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18 VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O

EHH: TRATAMIENTO

Corregir las

HHH

Hiperglicemia Hiperosmolaridad Hipovolemia

FLUIDOTERAPIA - EHH
Fluido EV ClNa 0,9% 1L/h 15-20 ml/Kg/h Determinar estado de hidratacin, Severa hipovolmico ClNa 0.9% 1 L/hr Hipotensin moderada Evaluar Na+ corregido Shock cardiognico Monitoreo hemodinm.

Na+ alto

Na+ normal

Na+ bajo

ClNa 0.45% 250 500/hr Segn estado hidratacin Si Glicemia<300 mg/dl

ClNa 0,9% 250 500/hr Segn estado hidratacin

Cambiar a Dextrosa 5% al 0.45% CLNa Mantener infusion 150-250 ml/hr

INSULINOTERAPIA- EHH
INSULINA REGULAR VIA ENDOVENOSA 0,1UI /Kg bolo EV VIA SC o IM 0,14 UI/Kg bolo EV y IM o SC

0.1 UI/Kg/h infusin EV continua

0.1 UI/Kg/h SC IM

Si Glicemia no disminuye 50-75 mg/dl en 1ra hora(10%) Bolo Insulina 0.14 UI/Kg EV

Reducir insulina 0.02 -0.05 U/Kg/hr EV Cuando Glucosa < 300

Continuar dosis previa.

Mantener glicemia 200-300 mg/dl

Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

POTASIO- EHH
POTASIO
Funcin renal adecuada (orina 50 ml/hr)

K+ <3.3 mEq/L

K+ 3.3 - 5.2 mEq/L

K+ > 5.2 mEq/L

Suspender insulina y adm. 20 - 30 mEq K+ / hr hasta K > 3,3mEq/L

20-30 mEq/ K+ /litro de fludo Llevar K+: 4-5 mEq/L

No dar K+ Control cada 2 hrs

Control cada 2 - 4 horas

Kitabchi-ADA. Diabetes Care; vol. 32- julio 2009

CAD y EHH: TRATAMIENTO

Resuelto CAD y HH
Glicemia, electrolitos, BUN, creatinina c/ 2 - 4 hrs

Instalar Insulina R SC multidosis.

En pacientes nuevos iniciar insulina 0.5U/ kg / dia repartir 2/3 maana y 1/3 tarde( NPH) conbinar con Insulina R. Durante la transferencia EV a SC, continuar infusin por 1 2hrs

Aumentar 5UI de insulina x c/50 mg/dl por encima de 150 mg/dl, mx 20 UI para glicemia>=300 mg/dl.

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA
Hipoglicemia e hipocalemia Edema cerebral Sindrome distress respiratorio del adulto Acidosis metablica hiperclormica

Complicaciones CAD Y EHH

Hipoglucemia Hipokalemia Acidosis metablica hiperclormica. Edema cerebral Insuficiencia cardiaca Edema pulmonar
DIABETES CARE, Vol 32 N 7, Julio 2009

HOJA DE MONITOREO CAD / EHH

DIA:

HORA

Peso (diario)
Estado mental (Glasgow) Temperatura C

Pulso x min
FR x min

PA mmHg
Glicemia mg/dl Cetonas (s)

Cetonas (o)
ELECTROLITOS Na+(mEq/L) K+(mEq/L) Cl-(mEq/L) HCO3-(mEq/L) BUN_Urea(mg/dl) Osm efect. Anion gap