Sunteți pe pagina 1din 72

Compartimentul

Parodontologie

Anul universitar 2012- 2013

Dr.h.m., conf. Sergiu CIOBANU

Afeciunile parodoniului
n conformitate cu cernele ale OMS afeciunile parodoniului sunt repartizate n 5 grupe de baz:

1. Gingivite; 2. Parodontite; 3. Parodontoza;

4. Parodontomele (afeciuni tumorale i pseudotumorale);


5. Sindroame i simptoame, ce se reflect n esututrile parodoniului, anterior aceast grup era denumit ca afeciuni ideopatice (PapionLefevr, Ienco-Cuing, Elers-Danlo, Cedic-Higai, Daun)

Afeciunile parodoniului
La

baza clasificrilor st principiul clinico-morfologic, adic care esuturi ale complexului parodontal sunt implicate n procesul patologic (gingia, structurile periodoniului, esutul osos) i modificrile patologice (proces inflamator, atrofie, hipertrofie, proces tumoral sau pseudotumoral). Oricare clasificare nu poate fi privit ca etalon, ci doar ca o schem, care poate i trebue completat cu date noi tiinifice, la necesitate de introdus noi forme nozologice. La capitolul Gingivite gingivita atrofic sau descuamativ n realitate sunt simptome ale lichenului ruber plan. O tlmcire mai ampl necesit compartimentul Parodontita. Evaluarea cronic este caracterisic doar pentru forma tipic a parodontitei sau parodontita adultului

Afeciunile parodoniului
Gingivite sunt inflamaii ale gingiei far interesarea (lezarea) jonciunii dentogingivale (epiteliale) i pot interesa n ntregime sau parial gingia. Aproximativ 80% din populaia adult sufer de gingivit cronic.

Clasificarea gingivitelor

dup form: cataral;


- ulceronecrotic; - hipertrofic;

- descuamativ/atrofic

dup decurgerea clinic: - gingivite acute;


- gigivite cronice; - cronice n stadiul de acutizare; - cronice n stadiul de remisie

dup gradul de rspndire a procesului inflamator: - localizat/generalizat Gingivostomatit acest di-c se stabilete cnd este afectat gingia i alte zone
ale mucoasei cavitii bucale (obrazului, buzelor, etc.).

Papilit inflamaia papilelor interdentare (la 1,2,3, pn la 4 papile).

Etiologia gingivitelor
Factorii locali:
igiena insuficient a cavitii bucale (prezena plcii bacteriene);

prezena tartrului dentar;

obturaii defectuoase (n zona papilei interdentare);


construcii protetice incorecte (iritaii cu croete); aparate ortodontice (activarea incorect); inele n caz de fracturi a oselor maxilare (dinilor); nghesuiri de dini, fixarea joas (prea sus) a frenulelor buzelor; deprinderi vicioase (inerea i mucarea pixului); factori nocivi profesionali (cariere de piatr i crbune, ntreprinderi chimice, de panificaie); substane chimice (benzina, lacuri, sruri ale metalelor grele); substane chimice iatrogene (pasta arsenical necroza papilei interdentare).

Etiologia gingivitelor
Factorii generali pe fondalul maladiilor generale se declaneaz formele grave de gingivite. boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); afeciunile sistemului cardio-vascular; afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite); boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat); Dereglri hormonale (gingivita juvenil); intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n tratamentul epilepsiei); intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);

Iradieri cu razele X;
boli infecioase; la fumtori, alcoolici i narcomani.

GINGIVITA CATARAL
Conform datelor OMS (1980), 80% copii din lume sufer de gingivit.

Gingivita cataral acut mai frecvent


se ntlnete la copii cu boli respiratorii acute (virotice), care dup un tratament adecvat, gingivita dispare fr a lsa complicaii.

Tabloul clinic:
Acuze durere,senzaii de usturime n mucoasa gingival, apare desinestttor i se intensific n timpul alimentaiei (fierbinte, acru, srat), edem gingival, sngerri n timpul alimentaiei i periajului, miros fetid. Obiectiv vrful papilelor sau a marginii gingivale, sau toat gingia edemaiat, hiperemiat, lax, sngereaz la atingere, uoar mobilitate dentar din cauza edemaierei sistemului ligamentar superficial, creterea profunzimii anului gingival. Este un proces reversibil dac se intervine cu un tratament adecvat.

Diagnosticul n baza datelor subiective i obiective.

Tratamentul
1. nlturarea factorilor iritani locali; 2. Instruirea igienizrii corecte a cavitii bucale;

3. Recomandri n alegerea corect a produselor de igienizare;


4. Periajul profesional; 5. Folosirea sol. de clorhexidin 0,06% pentru bi bucale pe perioada instructajului de igienizare corect (7-10 zile), a cte 3 min. dup periaj diminia i seara pentru inactivarea plcii bacteriene; 6. Irigaii abundente cu soluii antiseptice (stomatidin, hexoral, etc.); 7. Controlul igienei cavitii bucale de efectuat peste 5; 10; 20 zile. Dac hiperemia se menine preparate antiinflamatorii: 5% unguent butadion, 3% unguent acetilsalicilic, unguent indometacinic sub form de aplicaii (instilaii) pentru 10-15 min. Instilaii i aplicaii cu BioR, Izofual, etc.

Gingivita cataral cronic apare pe locul unde persist mult timp


elementul iritant cronic (inclusiv i gingivita cataral acut de la 1 pn la 7-14 zile).

Tabloul clinic
Acuze pot lipsi; - prurit, usturime, disconfort; - sngerri gingivale, ndeosebi la periaj, terea alimentelor dure (mr, morcov, pine);

- miros fetid din cavitatea bucal, defect estetic.


Obiectiv hiperemie gingival cu nuan cianotic; - edem al papilelor i marginii gingivale, papilele rmn n

cretere i nu se lipesc ctre suprafaa dintelui;


- prezena pungii gingivale clinice; - prezena depozitelor (moi i dure); - miros fetid din cavitatea bucal.

Diagnosticul diferenial
Cu gingivitele n bolile de snge (leucoze), pe fondalul palid al vrfurilor papilelor, sngerri punctiforme (neaprat se indic analiza sngelui formula desfurat); Cu gingivita cataral acut; Cu parodontita marginal cronic i prezena gingivitei catarale; Cu gingivita hipertrofic (forma edemic), forma uoar

Gingivit cataral cronic Gingivit cataral acut Gingivit hipertrofic

Tratamentul gingivitei catarale cronice


nlturarea factorilor cauzali (locali i

generali);
Irigaii i cltituri abundente cu soluii antiseptice (hlorhexidin 0,06%, hexoral, stomatidin); Instilaii i aplicaii cu BioR; Proceduri fizioterapice (hidroterapie, cureni diadinamici, vibromasaj, vacummasaj Kulajenco), electroforez cu aloe, vit.C, etc.

Profilaxia gingivitei catarale


Iluminarea

sanitar n viziunea igienizarii cavitii

bucale; Alimentaie raional;

Vizite periodice la medicul stomatolog cu scop profilactic;


Mod sntos de via (factorii de risc, ce sporesc reinera i acumularea de plac bacterian, funcionarea normal a parodoniului):
nlturarea anomaliilor de muctur i de poziia a dinilor

Gingivita ulceronecrotic
Este o boal infecioas cu caracter acut i cronic, apare rar la copii mici, ocazional ntre 6i 12 ani i frecvent la tineri 13-20 ani, mai rar la 40-45 ani. Apare prin asocierea a dou microorganisme specifice spirocheta Borellia Vincent i un bacil fuziform gram-negativ i neaprat pe un teren deficitar. Gingivita UN afecteaz i alte zone ale mucoasei bucale, motiv pentru care poart i alte denumiri, cum ar fi Gingivostomatit UN, Gur dureroas a soldailor (XENOPHON), la soldaii din timpul I rzboi mondial a fost denumit Gur de tranee

Etiologia GUN
Factori locali: Igiena buco-dentar deficitar;
preexistena unor gingivete acute;

accidente de erupie a dinilor (n special molarul trei);


fumatul; alcoolismul (deficitul de vit. C,B1 i B2 n alcoolism);

perecoronaritele.

Factorii sistemici: oboseala, stresul emoional i fizic (stri de rzboi, nevrozele i


depresiile, examene);
Deficiene nutriionale; afeciuni ale sngelui, leucemii, agranulocitoze; afeciuni virotie (rujeola).

Clasificarea gingivitei ulcero-necrotice

Dup decurgerea procesului:


acut;

cronic

Dup gravitatea procesului:


forma uoar;

forma medie;
forma grav

Mecanismul patogenic de dezvoltare a GUN


Pe

Forma uoar

fondalul inflamaiei catarale apare necroza papilelor interdentare (vrfurile) cu apariia depunerilor de culoare sur-murdare; Dup care procesul se rspndete i la gingia marginal;
Dac nu se intervine cu tratament raional procesul se rspndete spre gingia ataat i esutul osos cu secvestraii.
Forma medie

Forma grav

Secvestrare ntre dinii 32 i 33

Tabloul clinic al gingivitei ulcero-necrotice


Tabloul clinic este dominat de triada: durere, halen fetid, necroz

gingival

Acuze:

Foma uoar usturime n timpul alimentaiei i

gingivoragii, miros fetid;

Forma medie i grav durerile sunt intense,


intoxicaia organismului (din cauza absorbiei toxinelor n snge) i se expri prin febr 380C, slbiciune, somnolen, dureri de cap i n muchi, diaree, lipsa poftei de mncare, prezena ulceraiilor, miros fetid, salivaie abundent i viscoas

Obiectiv

Starea general dereglat: pcienii sunt palizi, cefalee, inapeten,


dureri musculare i n articulaii, febr pn la 390C, mrirea ganglionilor limfatici (dureroi), pielea feei de culoare pmntie, rigditatea fieii, stare depresiv, insomnie, tulburri gastrointestinale;

Local - papilele interdentare sunt necrotizate, necroza se extinde pe gingia marginal i ataat precum i la nivelul mucoasei orale - vlul palatin (gingivo-stomatit ulcero-necrotic, angina Vincent;
Gingia necrotizat este acoperit cu o pseudo-membran galbendeschis pn la sur-murdar, papilele interdentare parc ar fi secionate la un nivel; n zonele fr necroz gingia de culoare rou-aprins, care sngereaz spontan sau la cea mai mic atingere;

Hipersalivaie, saliva fiind viscoas i cleioas, cu miros fitid;


Limfadenit loco-regional, ganglionii dureroi la palpare

Diagnosticul se stabilete n baza semnelor


clinice (subiective i obiective), analiza sngelui (plasmoragia), examenul R-logic (n caz de extinderea procesului n esutul osos cu secvestraii)

Stomatit UN

Diagnosticul diferenial se face cu GUN din:


leucoze; intoxicaii cu metale grele; avitaminoze; cu parodontite MC ca simptom; sindromul imuno- deficienei (SIDA)
Parodontit UN

Gingivit UN acut n SIDA

Forma subacut a GUN n SIDA, 32 ani

Evoluie i complicaii
n

absena tratamentului GUN poate evolua spre forme mai grave cu distrucii parodontale ntinse (denudarea rdcinilor, secvestraii ale esutului osos); stomatita gangrenoas sau noma;
meningit; septicemia

Foarte rar, n absena tratamentului, procesul poate retroceda spontan;


Recidivele dup tratament sunt foarte frecvente dac nu se nltur (corecteaz) factorii favorizani.

Tratamentul GUN - suspendarea tuturor cauzelor (factorilor etiologici


locali i generali) Local I edin: Prelucrarea minuioas gingiei afectate i a cavitii bucale

cu sol. 0,1-0,06% hlohexidin, 0,25% hloramin. Soluiile vor fi cldue (sporete fagocitoza i migrarea leucocitelor);
Anestezia (infiltrativ, truncular, aplicativ); nlturarea minuioas a depozitelor moii dure (parial, ct este posibil), dup care cu un excavator steril se nltur gingia necrotizat ( se pot utiliza fermeni proteolitici tripsin, hemotripsin).

edina a II-a a doua zi


Prelucrarea antiseptic minuioas;

Aplicaii cu metronidazol (o pastil dizolvat n hlorhexidin 0,06%) pn la obinerea unei suspenzii pentru 15 min. (n caz c pacientul nu poate veni la medic, aplic singur acas dup o instruire anterioar de ctre medic); Dup 2-3 edine se micoreaz evident durerile, scade temperatura, se mbuntete starea general;

Dup cderea fenomenelor acute se recurge la tratamentul cariei dentare i complicaiile lui, detartrajul definitiv (asanarea cavitii bucale n totalitate);
Epitelizarea definitiv parvine la a 3-7 zi, n funcie de gravitatea procesului; Tratamentul general se continu conform prescripiilor anterioare cu corecii la necesitate.

Tratamentul general

Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori n zi;

Desensibilizante (suprastin, tavegil, erolin cte o pastil ninte de somn); Dac persist febra (formele medie i grav) antipiretice;

Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclin sau tetraciclin 1 gr./zi 7-10 zile;


Diet semilchid, caloriinic bogat n vitamine, neiritant; Folosirea lichidului n abunden (ap mineral plat, compot, ceai verde, etc.)

Recomandri pacientului:
- Bie cu antiseptice (0,06% hlorhexidin, stomatidin, hexoral) 2-3 n zi cte 2-3 min., ndeosebi dup periajul dinilor;
- Psatile sibidin ce conin hlorhexidin i acid ascorbic, lisobact, imudon (pastile de subt) stimuleaz forele de aprare a mucoasei cavitii bucale, inclusiv i prin mecanismul de aprare imun; - aplicaii cu preparate cheratoplastice (ulei din ctin alb, ulei din mcie, pantenol, etc.); - de efectuat periajul neaprat cu o perie moale cu paste ce conin fermeni sau piht (pepsodent, lesnaia, extra sau oricare past curativoprofilactic)

Pn la tratament

Dup tratament cu metronidazol +amoxiciclin (10 zile)

Profilaxia Educaie sanitar n viziunea igienizrii cavitii bucale;

Alimentaie raional;
Vizitele profilactice la medicul stomatolog cu recomandrile respective; Mod sntos de via (nlturarea factorilor de risc, ce induc la reinerea i acumularea plcii bacteriene.

Gingivit hipertrofic proces inflamator


preponderent cu elemente proliferative

Etilogie:
Dereglri hormonale (pe prim plan), n legtur cu aceasta unii

autori evdeniaz forme desinesttoare (de pubertate i de sarcin); Dereglri n dezvoltarea sistemului stomatognat (patologia mucturii adnc, ngrmdire de dini, anaomalii de poziie); Aciunea nociv a unor medicamente (hidantonina, difenina); Avitaminoze (vit.C), boli sanguine; Trauma mecanic cronic (marginile ascuite aele dinilor cu defecte, marginile suspendare ale obturaiilor, croetele protezelor, aparatele ortodntice; Prezena n trecut a gingivitei catarale cronice.

Clasificarea gingivitei hipertrofice


Sunt evideniate dou forme: Edematoas (localizat i generalizat); Fibroas (localizat i generalizat); Dup gravitatea procesului: - stadiul uor, hipertrofie gingival pn la 1/3 din nlimea coroanei;

- stadiul mediu, pn la din nlimea coroanei;


- stadiul grav, mai mult de , sau ntotalitate coroana dintelui este acoperit de gingie.

Morfologia gingivtei hipertrofice


Vegetaia i creterea accentuat a epiteliului;

Distrofia vacuolizat a citoplasmei stratului spinos; dereglarea procesului de descuamare;

Repartizarea neuniform a glicogenului (indic la dereglarea proceselor metabolice);


Edemaierea esutului conjunctiv subepitelial; Ffibrele din colagen sunt dezmembrate (din cauza edemului); Sporete numrul de vase sanguine, sunt delatate i pline cu snge; Infiltraia esuturilor cu celule plasmatice i limfoidale; Elemente de scleroz subepitelial; Infiltraie leucocitar pritre celulele epiteliale; Activizarea tuturor fermenilor n vasele sanguine i zonei de cretere.

Forma edematoas
Sngerare gingival, rar durei n timpul

alimentaiei; Prurit, dereglarea actului masticator;

Miros fetid din cavitatea bucal;


Pungi gingivale false cu eliminri exudative din ele; Jonciunea epitelial nu este afectat; Depozite dentare moi n abunden (pigmentate).

Forma fibroas evoluiaz benign i se


caracterizeaz prin: gingie hiperplazic cu aspect bulbar; senzaie de consisten dens la palpare; Lipsa sngerrilor i durerei; culoare roz-pal, uneori cu ten cenuiu sau rou; Pacienii de regul nu prezint acuze (numai forma neobinuit a gingiei), adic dereglri estetice; Pentru stadiul uoar

- papilele interdentare de culoare normal sau puin palide, alpite bie de dinte (hipertrofiate pe 1/3 din nlimea coroanei);
- nu sngereaz; - pungile gingivale (false) nu sunt profunde i fr eliminri; Pentru gradul mediu i grav (dac procesul este generalizat), sunt caracteristice: - hipertrofie gingival 1/2-2/3 din nlimea coroanei dentare.

Gingivita de sarcin
n unele cazuri (la a III-a lun de sarcin) i poart un caracter subacut sau acut;
Apare

Sarcina propriu-zis nu provoac gingivita hipertrofic, dar poate influena prin modificrile hormonale reacia local a esututrilor parodontale la aciuneea plcii bacteriene; Gingivita hipertrofic de sarcin variaz de la 50% (LOE) la 100% (MAER, ORBAN)

Manifestri clinice n gingivita de sarcin


Hipertrofie

i sngerare gingival;

Gingia este neted, de consisten moale, uor se decoleaz de la suprafaa dintelui; Mai frecvent hipertrofia este localizat la nivelul papilelor interdentare; Gingia este de culoare rou-aprins, lucioas pn la rou-violet; Gingia sngereaz la cea mai mic atingere; Dureri apar numai odat cu alipirea infeciei acute; Semnele clinice se accentuiaz de la luna a II-III, atingnd apogeul ctre luna a VIII i decad ctre luna a IX de sarcin

Diagnosticul gingivitei hipertrofice poate fi stabilit fr mari

probleme, exact cum i depistarea factorilor etiologici (patologia mucturi i modificri hormonale).

Diagnosticul diferenial
Cu fibromatoza gingival (hipercretere gingival

n zona unor papile separate, formaiune benign); Hiperplazie gingival n leucoze leucemie (5% cazuri concomitent cu mrirea n volum a amigdalelor); Epulisul (formaiune benign loclizat n zona frontal a procesului alveolar, poate provoca o osteoporoz a estului osos;

Hipercretere gingival n PMC (margini ascuite ale dinilor, lipsa punctului de contact, prezena pungii parodontale.

Tratamentul gingivitei hipertrofice


Principiul

de baz este depistarea factorului etiologic principal i aciunea asupra focarului de proliferare; nlturarea i controlul asupra plcii bacteriene i a tartrului dentar; Instruirea n igienizarea cavitii bucale i controlul asupra plcii bacteriene (ndeosebi n forma edematoas);

Bie bucale cu soluii din antiseptice (0,06% hlorhexidin, hexoral, stomatidin);


Preparate antiinflamatorii (5% unguent cu butadion, Metrogil-Denta, BioR-gel, unguent cu heparin aplicaii pe gingie sau n componena unor paste curative), ce stimuleaz permiabilitatea vaselor sanguine; Fonoforez, hidromasaj, etc.

Tratamentul formei fibroase a GH


Tratament medicamentos (lidaz 64 UN cu trimecain injecii n papilele hipertrofiate, cte 0,2-0,3 ml de 3-8 ori sau 45-60% glucoz, aplicaii cu substane cauterizante 20-30% rezorcin, 10-25% clorur de zinc, o aciune uoar cu vagotil, dimexid-25%, etc.; Fizioprceduri (masaj gingival, electrocoagulare, dorsanvalizare, elctroforez cu heparin, gluconat de calciu; Tratament chrurgical (nlturarea papilelor hipertrofiate sipl gingivectomie); n caz de gingivit de pubertate i de sarcin intervenii chirurgicale nu se efectuiaz NB !!!.

Se caracterizeaz prin eritem (roa) intensiv i detaarea epiteliului cu

Gingivit descuamativ

dezgolirea suprafeelor erozive (nu sngereaz , dar sunt foarte dureroase, sensibile ctre excitnii termici, chimici); Apare pe fondalul gingivitei hipertrofice (forma edematoas); Glicman evideniaz trei grade de evaluare clinic: gradul I (uor) pe suprafaa vestibular a gingiei (a papilelor interdentare) apar eriteme difuze pe un fondal uor edemaiat, dureri i sngerri nu sunt. Suprafaa oral nu este afectat;

gradul II (mediu) acuze-dureri, usturime, prezena petelor roii pe gingie;


- obiectiv pete eritematoase masive, luciose, netede, edematoase, sunt moi la palpare, durerose, epteliul descuamat uor se detaeaz la masare.

gradul III (grav) - acuze- dureri pronunate n zonele cu eritem, prezena veziculelor, ulceraii pe gingie, ngreunarea alimentaiei, insomnie, etc.;
- obiectiv - nainte de apariia veziculelor apare prurit, sunt prezente zone eritematoase cu dezgolirea eroziunilor (sngernde, foarte dureroase, de 2-3mm). Epitelizarea este foarte lent.

Tratamentul gingivitei descuamative


Aplicaii

cu preparate cheratoplastice;

Preparate antiinflamatorii Toate trei grade clinice ale gingivitei descuamative sunt ciclice: apariie rapid, apariia eritemelor, veziculelor, eroziunilor, diminuarea (poate fr tratament), perioada de remisie (1-2 ani), dup care ciclul se repet; Pronosticul poate trece n:

- penfigusul vulgar;
- lichenul rou plan; - penfigoid

Parodontita i parodontoza, noiune. Gradul de morbiditate, etilogie i patogenie, cocepie modern. Rolul factorilor locali i generali n dezvoltarea acetor procese. Aspecte imunologice.
Parodontita marginal este un proces infalmator cu lezarea aparatului ligamentar periodontal i a esutului osos; La baza morfogenezei bolii sunt procesele exudativoalterative cu elemente de distrucie pronunat a osului alveolar; Afeciunile parodoniului maginal sunt cunoscute din antichitate, dar odat cu dezvoltarea civiliziei, rspndirea acestei afeciuni brusc crete i la ziua de astzi atinge aproximativ 100% (95-98%) la populaia adult;

n prezent se observ o tendin de rspndire a formelor agresive de parodontit marginal;


Analiza epidemiologic efectuat n trei grupe de vrst (28-30, 30-44, i peste 60 ani), au artat c la tineri 29-44 ani) numai 4-5% au parodoniu clinic sntos i menin o igien bun a cavitii bucale ( .,1999).

Afeciunile parodoniului se pot dezvolta sub aciunea factorilor locali i

Etiologia

generali, dar i combinarea lor pe fondalul scderii reactivitii organismului. n ultimul timp o deosebit importan se acord factorilor etiologici locali i anume plcii bacteriene; Momentul primordial ctre studierea etiologiei afeciunilor parodoniului marginal sunt expuse n trei grupe de factori etiologici: 1. Starea produselor metabolice n placa bacterian i n tartrul dentar; 2. Factorii de la nivelul cavitii bucale capabili s sporesc sau s slbesc potenialul patogenic al microorganismelor i produselor lor metabolice; 3. Factorii generali ce regleaz proceselor metabolice a esuturilor gazd (cavitii bucale), de care i depinde reacia de rspuns la aciunea patogenic a microorganismelor;

n parodontologie o importan prioritar o are 4 noiuni:


din depozite dentare nemineralizate (placa bacterian i depozitele dentare moi, adic substana alb); din cele mineralizate (tartru dentar supa- i subgingival).

Factorii locali:
Igiena

insuficient a cavitii bucale (prezena plcii bacteriene); Prezena tartrului dentar; Obturaii defectuoase (n zona papilei
interdentare); Construcii protetice incorecte (iritaii cu croete); Aparate ortodontice (activarea incorect); inele n caz de fracturi a oselor maxilare (dinilor); nghesuiri de dini, fixarea joas (prea sus) a frenulelor buzelor; Deprinderi vicioase (inerea i mucarea pixului); Factori nocivi profesionali (cariere de piatr i crbune, ntreprinderi chimice, de panificaie); Substane chimice (benzina, lacuri, sruri ale metalelor grele); Substane chimice iatrogene (pasta arsenical necroza papilei interdentare).

Factorii generali
Boli ale sngelui (unul din simptomele precoce a leicozelor); Afeciunile sistemului cardio-vascular; Afeciunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite); Boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat); Dereglri hormonale (gingivita juvenil); Intoxicaii cu substane medicamentoase (definipin n tratamentul epilepsiei); Intoxicaii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.); Irradieri cu razele X; Boli infecioase; La fumtori (alcolici) i narcomani).

Clasficarea parodontitei marginale


Dup

decurgerea procesului: cronic, agresiv;

Fazele procesului: acutizare (abscedare), remisie;

Gravitatea procesului se determin dup tabloul clinico-radiologic:


gradul uor pungile parodontale pn la 4 mm.; gradul grav profunzimea pungilor parodontale peste 6 mm.; Rspndirea procesului: localizat, generalizat.

gradul mediu pungi parodontale de la 4 mm. pn la 6 mm.

general PM se caracterizeaz ptin prezena a trei semne patognomice: - inflamaie; - alveoliz;

- prezena pungilor parodontale.


Inflamaia este o continuare a celei gingivale i depinde de stadiul de evoluie, de morfologia parodoniului, de grosimea i calitatea estului gingival; Aleveoliza reprezint distrugerea osului alveolar ca urmare a aciunii diferitelor enzime bacteriene i lizozomale, fiind unul din simptomele caracteristice ale bolii parodontale; Punga parodontal rezult din aprofundarea patologic a anului gingivo-dentar prin migrarea epiteliului de jonciune n direcie apical;

Clasificarea pungilor parodontale:


n raport cu dintele pot fi:
- simple cnd intereseaz o fa a dintelui; - compuse cnd afecteaz dou i mai multe fee; - complexe cnd afectaeaz mai multe fee avnd un traect sinusos; - interradiculare dac ptrund ntre rdcinile unui pluriradicular.

n raport cu creasta osoas pot fi:


- pungi supraosoase au fundul deasupra crestei osoase adiacente; - pungi infraosoase fundul pungii e situat spre apical, sub nivelul osului adiacent.

Prile componenete ale pungilor parodontale:


- un perete dur; - un perete moale; - fundul pungii; - coninutul pungii.

Peretele

dur reprezentat prin cementul radicular, care

poate fi demineralizat la suprafa, infiltrat cu produse bacteriene i acoperit cu plac i tartru;


Peretele

moale format din gingie, ce este edemaiat

infiltrat cu granulocite neutrofile, macrofagi, lifocite, plasmocite, anticorpi, vase sanguine neoformate, epiteliu hiperplaziat, uneori subiat sau cu ulceraii. Fibrele de colagen sunt n curs de degradare (depolimerizare), printre care se pot gsi i intacte;
Fundul

pungii parodontale este format din epiteliu de

jonciune retras mult spre apical, cu infiltrat limfoid i alterri celulare;


Coninutul

pungilor parodontale fluid gingival cu

microorganisme, produse bacteriene (enzime, toxine, endotoxine), celule epiteliale descuamate, leucocite, uneori secreii purulente.

Patogenia parodontitelor marginale


Reacia local a esuturilor gazd (parodontale) la aciunea

microorganismelor i toxinelor lor la nivelul capilar, deoarece anume la acest nivel se petrece schimbul de substane, cu eliminarea produselor metabolice; Pentru izolarea i distrugerea agentului microbian (i a toxinelor), n zona respectiv se ndreapt leucocitele (neutrofilele PMN); n procesul de distrugere a celulelor microbiene, ele elimin fermeni celulari (lizozomali) foarte toxici; Localizate n spaiile intercelulare celulele gigante elimin substane biologic active (heparin, histamin) i muli ali fermeni pentru izolarea i distrugerea celulelor microbiene (inflamaie acut); Dilatarea brusc a capilarelor i mrirea permiabilitii, clinic se pronun prin sngerri gingivale; Edemul esuturilor moi apare ca rezultatul afectrii sistemului capilar venos i dereglarea evacurii limfatice; Simptomul de durere gingival este rezultatul acumulrii n esututri a peptidelor i bradichininei;

Dac la aceast etap se nltur agentul lezant (de regul microbian),

peste o perioad scurt, toate elementele structurale (vasele, celulele gazd i esuturile parodontale) revin la normal; Dac nu - procesul trece n cronic i capt un caracter mai pronunat: Permiabilitatea crete i se menine un timp ndelungat; n capilare se micoreaz fluxul de snge; Lrgirea brusc i lizarea vaselor sanguine (sistemului capilar venos); Evacuarea lifmatic se stopeaz pe o perioad ndelungat; Edemul esuturilor moi se mrete; Se deregleaz troficitatea esuturilor gazd; Lezarea lizozomal cu eliminarea fermenilor activi de ctre celulel de aprare devine de nereglat;

n esututri se acumuleaz o cantitate mare de fermeni (prostoglandine, proteaze, tripsin, catepsin, etc.), care au menirea de a proteja esuturile gazd, ns ele ncep lezarea lor (autoliza);
Se modific mediul acid cu dereglarea procesului de formare i maturizare a osteobltilor, n schimb se activeaz formarea osteoclatilor;

Dereglare

metabolismului n toate structurile parodontale (esutul colagenic, conjunctiv); Acumularea de substane toxice, acioneaz destructiv direct asupra structurilor osoase, colagenice i substanei fundamentale; Ca rezultat apare o situaie ideal de ptrundere a microorganismelor i toxinelor lor n profunzimea esututrilor gazd; n aa condiii aciunea mecanic din fizilogic devine patologic (traumatic) pentru structurile osoase i de amortizare ale parodoniului NB !!!.

Concepia modern n etiologia i patogenia Bolii Parodontale


de placa microbian subgingival.; O parte din aceste substane sunt capabile de a leza la direct celulele gazd n timp ce altele pot activa celulele umorale i tisulare care provoac leziuni parodontale; Patogenitatea bacteriilor subgingivale ctre esutul parodontal este confirmat de multipli cercettori, prin care se atribuie un rol predominamt urmtoarelor microorganisme markeri: Acidobacilus actinomycetemcomitans, Phorphyromonos gingivals, Prevotela intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Ekenela corrodens, Streptostreptococcus micros, Streptococcus intermedium;

Boala parodontal este iniiat i susinut de factorii microbieni viruleni produi

Mecanismele de patogenitate bacterian n parodontita marginal sunt fie directe prin aciunea nociv a unor factori de structur bacterian, producerea de exotoxine, endotoxine, enzime, metabolii toxici, invazia esuturilor, fie inderecte. Mecanismele inderecte includ rspunsul imunologic al gazdei specific i nespecific - care ncearc s se apere fa de agresiunea microbian, mecanisme care pot deveni ele nsui factori de agresivitate i progresie a leziunilor parodontale.

n etiologia i patogenia parodontitei marginale, n prezent se accept dou elemente dominante certe i solid conturate (Cozma I.A. 2008, .. et al.2008): 1)gradul microbian provenit din placa bacterian subgingival; 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun. De rnd cu alte funcii macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaze, hialuronidaze, citochne (interleuchina-1, factorii citotoxici, prostoglandine, leucotrine, .a.), care pot resorba esutul osos. Dup prerea unor savani microorganismele parodontopatopatogene nu pot dezvolta boala parodontal fr al surprinde pe pacient ntr-o etap sau condiii de susceptibilitate, n care factorii de imunitate sunt lezai.

Aspecte imunologice a afeciunilor parodontale


Cnd

inflamaia local nu poate elimina materialul rezultat din iflamaie (Ag), se declaneaza a doua linie de aprare rspunsul imun, ce are drept scop identificarea Ag i activarea fagocitzei (granulocite neutrofile, macrofage); Rspunsul imun se declaneaz la nivelul esuturilor gazd, provocat de apariia Ag, odat cu formarea plasmocitelor ce elibereaz Ac. Rspunsul imun se caracterizeaz prin dou tipuri de reacii: - reacii de rspuns umoral; - reacie imun cu mediere celular.

Reacie de rspuns umoral


Limfoctul B trecnd prin cteva stadii de maturizare ajunge la plasmocit

, care este productor de Ac, ce sunt amplasai la locul de inflamaie sau n ganglionii limfatici de unde trec n circulaie; Aceti Ac clasele (IgG,IgA cu rol de neutralizare a toxinelor i enzimelor plcii bacteriene) sunt specifici pentru fiecare Ag; Moleculele de Ac i Ag formeaz complexe imune, care activez sistemul complement (proteine C1-C9). Acestea au rolul prin aciunea sa de a spori permiabilitate vascular cu eliberarea de histamin, serotonin din celule secretoii gingivale i amplific fagocitoza prin creterea migrrii celulelor fagocitare; Neutrofilele fagocitnd complexele Ag-Ac elimin enzime lizozomale, care pot liza esuturile propriiagravd i mai mult parodontita marginal; Sistemul complement poate stimula producerea prostoglandinelor de ctre granulocite neutrofile, bazofile i mastocite, iar prostoglandinele pot contribui la sporirea permiabilitii vasculare i activarea osteoclastelor producnd resorbie osoas. Poate ns grbi repararea prin eliminarea esuturilor lezate.

Rspunsul umoral imun


7. Aciunea Ac asupra microbilor poate rezulta n distrugerea, precipitarea, agregarea i fagocitoza bacteriilor; 6. Ac prsesc circulaia i sunt expulzai prin transudat din vasele inflamate i dilatate; 5. Ac specifici microbieni sunt produi de celulele plasmatice din nodulii limfatici i circul napoi spre gingie prin vasele sanguine

1. Ag din placa bacterian difuzeaz prin epiteliul de jonciune;


2. Celulele Langherhans din epiteliu capteaz i proceseaz antigenele; 3. C. Langh. i macrofagii pleac spre nodulii limfatici; 4. Ag ajung la nodulii limfatici i ncep a stimula limfocitele la producia rspunsului imun specific

Reacii imune cu mediere celular


Seria

lifocitar T (maturizat n Timus), dup recunoaterea unui Ag prin receptorii specifici de pe membrana lor devin active i produc limfokine cu aciune specific de aprare a esuturilor gazd (stimuleaz fagocitoza); Totodat limfokinele mresc permibilitatea vascular, provocnd migrarea celulelor inflamatoare (macrofagele, care elibereaz enzime lizozomale i prostoglandine n esutul nconjurtor cu activarea osteoclastelor i lezarea esutului osos.

Tabloul clinic al parodontitei marginale cronice


Grad uor Acuze:

Sngerare gingival uoar pe o perioad de civa ani de zile n timpul periajului i terea alimentelor dure;

Miros fetid din cavitatea bucal;

Discomfort i senzaii neplcute n gingie (prurit)

Date obiective
Hiperemie gingival cu nuan cianotic, la o uoar

atingere sngereaz;

Prezena depozitelor dentare supa- i subgingivale;


Pungi parodontale cu profunzimea de 4 mm. numai n spaiile interdentare; R-logic lezarea lamei corticale interalveolare la 1/3 din nlime, dilatarea fantei periodontale n

zona cervical;
Miros fetid; Starea general nu sufer.

Gradul mediu Acuze:


Sngerarea gingiei n timpul periajului,

alimentaiei; Senzaii dolore n zona cervical de la excitanii termici, chimici, prurit, usturime n gingie;

Modificarea culorii i configuraiei gingiei;


Miros fetid pronunat; Mobilitate dentar;

Eliminri purulente din pungile parodontale,


uneori abcese.

Date obiective:
Mucoasa papilelor interdentare, gingia marginal i parial ataat sunt

modificate n culoare; Sngerri gingivale (poate fi prezent una din formele de gingivit cronic);

Depozite dentare n abuden (supra- i subgingivale);


Uneori pe gingie se observ fistule sau cicatrice punctiforme; Pungi parodontale pn la 6 mm. n zona tuturor suprafeelor radiculare;

Mobilitate dentar de gradul I-II, interspaieri, uneori cu deplasarea lor;


Eliminri purulente din pungile parodontale; R-logic reducerea nlimii septului interalveolar n direcie vertical pn la 1/2, resorbie orizontal i vertical; Osteoporoz n diferite zone ale osului alveolar; Pungi parodontale osoase (infraosoase) i abcese; Lrgirea spaiului periodontal.

Gradul - grav Acuze:


Agravarea simptomelor prezente; Dureri n gingie, discomfort n ocluzie la masticaie i terea alimentelor; Sngerri abundente, mobilitatea dinilor; Interspaieri ntre dini, deplasarea lor sub form de evantai; Supuraii gingivale, miros fitid; Pierderea dinilor intaci;

Teama c se va ntmpla ceva n timpul terii alimentelor;


Prezena abceselor parodontale.

Date obiective:
Inflamaie gingival avansat (deformarea marginii gingivale); Prezena granulaiilor n toate sectoarele gingiei; Abunden de tartru dentar i depozite moi; Miros fitid pronunat;

La atingere gingia uor sngereaz;


Pungi parodontale (osoase) peste 6 mm., ajungnd pn la vrful rdcinii; Supuraie gingival, fistule gingivale, mobiltate dentar de gr. I-II-III; Spaiera interdentar, deplasarea dinilor sub form de evantai, ocluzie trumatic; Modificarea statusului psihologic; Pungile parodontale permanent sunt cu puroi (focare de infecie n organism); Sufer starea general (slbiciune, iritaie, insomnie, inapeten, acutizarea bolilor cronice, sensibilizarea organismului); R-logic resorbia septurilor interalveolare peste 1/2 - 2/3 din nlime sau lipsa ei coplet;

Arcadele dentare i procesele alveolare osteoporozice, au o resorbie pronunat.

Caz clinic

Caz clinic. Pacientul A, 32 ani

Parodontit marginal cronic

exacerbat Se poate

dezvolta pe fondalul PMC de gradul mediu apar inflamaii acute, este caracteristic pentru bolnavii ce sufer de afeciuni generale.
Parodontit

marginal cronic n faza de remisiuneeste o stare a esutului parodontal ctigat n urma unui tratament minuios: gingia clinic sntoas, dens, de culoare roz, ader bine la coletul dintelui; Lipsa depozitelor dentare, lipsa pungilor parodontale, ns rdcinile sunt dezgolite;

R-gic stoparea procesului de oseteoporoz i resorbie osoas, osul alveolar este dens, stabilizarea procesului de lizare a esuturilor parodontale.

Diagnosticul se stabilete n baza urmtoarelor semne:


Semnelor clinice (subiective i obiective);

Parametrilor de profunzime a pungilor parodontale; Examenului R-logic (metoda cea mai informativ - OPG)

Diagnosticul diferenial se face cu:


Parodontoza;

Toate formele de PMC ntre ele;

Gingivita cronic;
Parodontita marginal, ca simptom al HIV - infeciei

Parodontoza
Se ntlnete la 3 5% din populaie;

Simptomul de baz fiind procesele distrofice; Cauzele apariiei fiind: neuro-distrofice, proces generalizat cuprinznd toate esuturile parodontale; Afeciunea este generalizat, decurgere lent; Sunt posibile acutizri i trecere spre parodontita marginal.

Tabloul clinic
Lipsa inflamaiei gingivale (dens, anemic, papilele interdentare sunt

atrofiate); Lipsa pungilor parodontale, plcii bacteriene i a tartrului dentar;

Dezgolirea coletelor dinilor cu hiperestezie;


Fixarea dinilor n procesul alveolar, chiar la o retracie osoas considerabil; Afeciuni necarioase (se ntlnesc frecvent); Lipsa pe R-grame a elementelor de distrucie osoas, atrofie orizontal.

Radiologic - OPG

Examenul clinic i complementar al pacienilor cu afeciuni parodontale


Este

un examen complex cu ajutorul cruea se apreciaz starea de sntate parodontal, ntinderea i gravitatea leziunilor parodontale;

Evoluarea strii de sntate parodontal cuprinde trei etape:


Anamneza (vieii i a bolii) obinem informaii asupra strii de sntate general i stomatologic pacientului pn la momentul examenului prezent; Examenul clinic dento- parodontal (date obiective) va permite elaborarea unui diagnostic corect i include:

inspeccia, examenul exo- i endobucal;


instrumentar (arcadelor dentare, dinilor mobilitatea, profunzimea i coninutul pungilor, ocluzia, prezena depozitelor dentare; determinarea indicilor de igien (II), IS, de gingivit PMA, IP, CPTIN (de necesitate n trtament a afeciunilor parodontale);

Examen complementar contribue la precizarea diagnosticului,


posibilitilor i mijloacelor de tratament, include:

1. Metode funcionale (stomatoscopia,capilaroscopia, reografia, polearografia);


2. Metode de investigaie a esutului osos (R-grafia panoramic ortopantomografia, radioviziografia etc.); 3. Ivestigaii de laborator: - citologie studierea elementelor celulare din coninutul pungilor parodontale; - migrarea leucocitelor (proba Isinovschi) determin gradul de aprare a esuturilor parodontale; - monocitograma starea funcional a mezenchimului. 4. Ivestigaii microbiologice: - examinarea cantitativ i calitativ a coninutului pungilor parodontale (microorganismelor); - examinarea fluidului gingival (prin metode citologice,histochimice, microbiologice, imunologice):

5. Investigaii

biochimice i imunologice:

Coninutul vitaminei E n snge;

Saturarea esuturilor parodontale cu acid ascorbinic (vit.C) micoreaz permiabilitatea vaselor sangiuine (capilarelor); Testul intracutanat (dup Kavechii modificat de S. Bazarova) determin starea funcional a esutului conjunctiv (n mucoasa buzei inferioare se ntroduce 0,1 ml de 0,25% sol. tripan blu rezultatul se citete imediat msurnd pata de colorant, n norm este-5-7 mm;

6. Investigaii

morfologice:

biopsie esut gingival, studiat histologic.

Mulumesc pentru atenie