Universidad Nacional de Itapa (UNI) Creada por Ley 1009 de Fecha 03 de Diciembre de 1.

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Facultad de Medicina

Ctedra de Fisiopatologa
Prof. Dra. Celina Llano.
Encarnacin Paraguay 2014

Tema: Hipersensibilidad tipo II

Autores:
Fernndez Gonzlez, Nolberto Daniel. Flores Caballero, Walter Esteban. Franco Figueredo, Miguel Jos. Galeano Orue, Marcelo Omar. Gimnez Valenzuela, Ruth Anala Isabel. Goebel Roln, Fernando Abel. Jatchuk Luchuk, Anglica Mara. Lepretti, Nelson Oscar. Lezcano Barreto, Walter Rodrigo.

Hipersensibilidad
Son debidas a anticuerpos IgG o IgM especficos frente a antgenos presentes en la superficie de las clulas o en la matriz extracelular. Tambin se pueden producir anticuerpos frente a componentes intracelulares por tanto, afectan a aquellas clulas o tejidos que posean los antgenos adecuados. En Gral. los anticuerpos dirigidos contra antgenos de la superficie celular suelen ser patognicos, mientras que los dirigidos contra antgenos intracelulares no.

Mecanismo patognico
En la hipersensibilidad de tipo 2; los Ac frente a Ag situados en superficies celulares o sobre tejidos interaccionan con el complemento y con una serie de clulas efectoras y provocan dao en las clulas diana. Una vez que el Ac se une a la superficie de las clulas o tejido, puede fijar y activar el componente C1 del complemento.

Mecanismo patognico (cont)

Las consecuencias de esta activacin son: Los fragmentos del complemento (C3a y C5a) producidos tras la activacin atraen hacia la zona a macrfagos y polimorfonucleares, y estimulan a los mastocitos y basfilos para que produzcan molculas que atraen y activan a otras clulas efectoras. Clulas la activacin de la va clsica del complemento y del bucle de amplificacin dan lugar al depsito de C3b, C3bi y C3d sobre la membrana de la clula diana. Tras la activacin de la va clsica del complemento y de la va ltica se forman complejos de ataque a la membrana C5b-9, que se insertan en la membrana de la clula diana.

PATOLOGAS FRECUENTES:

REACCIONES FRENTE A LAS CLULAS SANGUNEAS Y LAS PLAQUETAS.

Uno de los ejemplas ms claros de una reaccin de tipo II son las respuestas frente a los eritrocitos. Estas tienen consecuencias importantes en los siguientes casos:

Incompatibilidad en las transfusiones sanguneas, en las que el receptor se sensibiliza frente a los antgenos de la superficie de los eritrocitos del donante. Enfermedad hemoltica del recin nacido, en la que la madre ha sido sensibilizada previamente frente a los eritrocitos fetales. Anemias hemolticas autoinmunitarias, en las que el paciente se sensibiliza frente a sus propios eritrocitos.

I. Las reacciones transfusionales

Se producen cuando un receptor posee anticuerpos capaces de reaccionar con los eritrocitos del donante. La transfusin de eritrocitos alogenicos a un individuo que posee anticuerpos frente a ellos puede originar la destruccin de los eritrocitos transfundidos y la aparicin de los sntomas de una reaccin transfusional.

En las reacciones transfusionales se produce la destruccin masiva de los eritrocitos del husped:

La transfusin de eritrocitos a un receptor que posea anticuerpos frente a esas clulas provoca una reaccin inmediata. Rpidamente aparece fiebre, hipotensin, nuseas y vmitos, as como dolores en la espalda y trax. La gravedad de la reaccin depende de la clase de anticuerpos implicados y de su cantidad. Los anticuerpos frente a los antgenos del Sistema ABO suelen ser de clase IgM, por lo que induce induccin, aglutinacin, activacin del complemento y hemolisis intravascular. La respuesta a otros grupos sanguneos es de tipo IgG y no da lugar a una aglutinacin tan intensa como el de la clase IgM.

El rechazo hiperagudo de trasplantes est relacionado con las reacciones transfusionales:

El rechazo hiperagudo de un trasplante se produce cuando el receptor del trasplante posee previamente anticuerpos frente al tejido injertado. Solo se produce en tejidos que son revascularizados directamente despus del trasplante, por ejemplo, los riones.

Las lesiones se producen por la accin de los anticuerpos y la activacin del complemento en los vasos sanguneos y con el consiguiente flujo de leucocitos y plaquetas hacia la zona.

II. La enfermedad hemoltica del recin nacido

Se debe a anticuerpos IgG de procedencia materna que reaccionan in utero con los eritrocitos del feto.
La enfermedad hemoltica del recin nacido (EHRN) aparece cuando la madre ha sido sensibilizada previamente frente a los antgenos de los eritrocitos del feto y sintetiza anticuerpos IgG frente a ellos, que atraviesan la placenta y reaccionan con los eritrocitos fetales.

III. Las anemias hemolticas autoinmunitarias

Surgen como enfermedades autoinmunitarias espontaneas o pueden ser desencadenadas por reacciones frente a frmacos.
Las anemias hemolticas autoinmunitarias tambin se producen por reacciones espontaneas frente a antgenos de grupo sanguneo, en las que los pacientes producen anticuerpos frente a sus propios eritrocitos. Se debe sospechar la existencia de dicha anemia en un paciente cuando la prueba indirecta de la antiglobulina es positiva; esta prueba detecta la presencia de anticuerpos

 Las anemias hemolticas autoinmunitarias pueden ser de tres tipos dependiendo de su agente causal:
Autoanticuerpos calientes, que reaccionan con el antgeno a 37 C. Anticuerpos frios, que solo son capaces de reaccionar con el antgeno a temperaturas inferiores a 37 C. Anticuerpos producidos debidos a respuestas alrgicas hacia ciertos frmacos.

Las reacciones frente a otras clulas sanguneas estn asociadas con lupus eritematosos sistmico y la trombocitopenia.

REACCIONES FRENTE A ANTIGENOS TISULARES.

Existe una serie de enfermedades autoinmunitarias en las que se produce lesiones inmunopatolgicas por accin de anticuerpos dirigidos contra antgenos tisulares, que dan lugar a reacciones de hipersensibilidad de tipo II. Los antgenos son extracelulares y pueden ser expresados en protenas estructurales o en la superficie de las clulas.

Sndrome de Goodpasture:
Los anticuerpos frente a las membranas basales producen nefritis. En algunos pacientes con nefritis se detectan anticuerpos frente a una glucoproteina de la membrana basal glomerular. Estos anticuerpos suelen ser de clase IgG y, al menos el 50% de los pacientes son capaces de fijar el complemento. La enfermedad suele conducir a una grave necrosis glomerular, con depsito de fibrina.

Glomerulonefritis extracapilar (flechas rojas) con focos de necrosis fibrinoide

Pnfigo:
Es provocado por anticuerpos frente a una molcula de adherencia intercelular. Es una grave enfermedad ampollosa de la piel de las membranas mucosas. Los pacientes poseen autoanticuerpos frente a una de las protenas de los desmosomas. Los anticuerpos inducen la separacin de estas clulas y dan lugar a lesiones en la epidermis.

Muchas Gracias..!!