Universidad Nacional Autnoma de Mxico Escuela Nacional de Enfermera y Obstetricia

Sndrome de Guillain Barre

Proceso Salud Enfermedad AAA II Garca Garca Mauricio Leyva Gregorio Alejandra Gaspar Romero Viridiana

Definici n

Es una polirradiculoneuropatia desmielinizante

aguda y autoinmune.

Afecta el sistema nervioso perifrico.

Su inicio ocurre como resultado de un proceso

infeccioso agudo.

Historia
La enfermedad fue descrita por el medico
Francs Jean Landry en 1.859 de all uno de sus nombres. En 1.916 Georges Guillain, Jean Barre y Andr Stohl descubrieron que en estos pacientes haba un aumento de la produccin de protenas en LCR pero el recuentro celular era normal.

Epidemiolo ga
No es de comn aparicin, ya que lo sufren
No discrimina sexo, edad o condicin social. El trastorno suele aparecer unos das o unas
semanas despus de una infeccin viral o gastrointestinal.

aproximadamente entre una y dos personas de cada 100.000.

Etiologa
El sistema inmunolgico del organismo ataca a
sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios perifricos, e inclusive a los propios axones.

 Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir seales con eficiencia. Por ello los msculos comienzan a perder su

capacidad de responder a las seales nerviosas, las cuales deberan transportarse a travs de la red nerviosa. El cerebro tambin recibe menos seales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor.

Patogeni a
Se origina por una respuesta autoinmune a
antigenos extraos (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan dao son gangliosidos. Un ejemplo es el gangliosido GM1 que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos especialmente en aquellos que han tenido una infeccin por campylobacter yeyuni.

Agentes infecciosos con los que se relaciona:

Campilobacter yeyuni Citomegalovirus Virus de la varicela zster HIV Micoplasma pneumoniae Epstein-Barr
26-41 % 10-22 %

10 %

Cuadro clnico
La inflamacin de la mielina en el SNP lleva
rpidamente a la parlisis flcida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonmico.

La distribucin es comnmente ascendente y

simtrica, afectando primero a los miembros inferiores.

 Los pacientes sienten debilidad en las piernas

con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o los msculos de la cara en horas o das.

Los pares craneales inferiores sern afectados,

(dificultad en el movimiento de los ojos, visin doble), disfagia oro farngea (dificultad para tragar).

Sntomas de emergencia (Buscar ayuda inmediata)

Dificultad para deglutir Babeo Dificultad respiratoria Ausencia temporal de la respiracin Incapacidad para respirar profundamente Desmayos

Diagnostico

El diagnostico se realiza mediante la clnica y el

interrogatorio al paciente y familiares.

Procedimientos diagnsticos como puncin

raqudea y exmenes de electrodiagnstico.

Criterios diagnsticos
REQUERIDOS:
*Debilidad progresiva. *Arrefexia.

*Curso de la enfermedad <4 sem.

*exclusion de otras causas.

Diagnostico diferencial
Miopatas agudas que cursan con dolor de
espalda crnico.

Botulismo, con perdida temprana de reactividad

pupilar.

Difteria, con disfuncin orofaringotraqueal. Enfermedad de Lyme.

 Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y

psicosis.

Neuropata vascular Poliomielitis con fiebre y sntomas menngeos. Miastenia gravis.

La clasificacin de Hughes

ayuda a la correcta clasificacin en cuanto a la gravedad de la enfermedad, y con ella puede estadificarse la evolucin.

Se clasifica en seis grados: Grado 1. Signos y sntomas menores. Grado 2. Capaz de caminar cinco metros a travs de un espacio abierto sin ayuda. Grado 3. Capaz de caminar cinco metros en un espacio abierto con ayuda de una persona caminando normal o arrastrando los pies. Grado 4. Confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar. Grado 5. Requiere asistencia respiratoria. Grado 6. Muerte.

Tratamiento
No hay cura especifica, pero hay tratamientos
que reducen la gravedad de los sntomas y aceleran la recuperacin. Plasmaferesis. Inmunoglobulina. Terapia hormonal. Fisioterapia.

Pronostico
Aproximadamente el 80% se recupera
totalmente.

El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa. La muerte sobreviene en el 4%

aproximadamente de los pacientes.

Sinnimos
POLINEUROPATIA INFLAMATORIA
DESMIELINIZANTE.

POLINEURITIS AGUDA POST INFECCIOSA. PARALISIS ASCENDENTE DE LANDRY.

Bibliografa
1) Harrison Principios de Medicina Interna, Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds, 18a edicin, 2012. 2) Bleck TP. Trastornos neuromusculares en terapia intensiva. En: Ayres SM, Holbrook PR, Shoemarker WC, y col. Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. 3 ed. Madrid: Ed. Med Panamericana SA, 1988.

3) Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios perifricos. En: Farreras VP, Rozman CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000.