MALADIE RENALE CHRONIQUE

DR G. ASHUNTANTANG-SOME INTERNISTE/NEPHROLOGUE M2

OBJECTIFS

DEFINIR ET CLASIFIER LA MALADIE RENALE CHRONIQUE EXPLIQUER LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MRC CONNAITRE LES CAUSE ET FACTEURS DE RISQUE DE LA MRC CONNAITRE LES FACTEURS DE PROGRESSION ET D*AGRAVATION SAVOIR DIAGNOSTIQUER LA MRC RECONNAITRE LES COMPLICATIONS DE LA MRC ET LEURS PRISE EN CHARGE. CONNAITRE LES INDICATIONS DE TRAITEMENT DE SUPPLEANCE CONNATRE LES STRATEGIES PREVENTIVE

PLAN
INTRODUCTION
DEFINITION& CLASIFICATION EPIDEMIOLOGIE

PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES, FACTEURS DE PROGRESSIONS ET AGGRAVATION DIAGNOSTIQUE COMPLICATIONS PRISE EN CHARGE PREVENTION

INTRODUCTION
DEFINITION( NKF/KDOQI 2002)

CKD

Lsion rnale avec ou sans baisse du dbit de filtration glomrulaire. IRC Diminution progressive et irrversible des fonctions des reins.
Lsion rnale: biologique ou morphologique Biologique( albuminurie, micro albuminurie, hmaturie) Morphologique

( histologique, kystes, malformations rnales )

 AJKD 39:S17-S31,2002

AJKD 39:S17-S31,2002

INTRODUCTION
EPIDEMIOLOGIE

La frequence est mal connu avant le stade terminale une incidence de 120par million dhabitants par an en France, et 300 par million dhabitants par an aux tats unis 2 { 3 fois plus frquente chez lhomme que chez la Femme.

Epidmiologie
Lage de survenue des patients avec MRCT ne cesse de diminuer, ici au Cameroun
Lincidence des nouveaux patient admise en

hmodialyse augmente. La prise en charge reste trs couteux Important facteurs de risque CV avec mortalit leve chez patient en stade terminale.

PHYSIOPATHOLOGIE
Despite etiology, all renal lesion lead to Loss of nephron mass with resultant
Structural and fonctional hypertrophy of the

residual nephrons with raised intraglomerular pressure from preferential afferent arteriolar vasodilation.

Proximal tubules: reabsorbtion of NaCL, fluids and

phosphates, Collecting duct; enhanced secretion of H and K Which initially restores homeostasis.

PHYSIOPATHOLOGIE 2
GLOMERULAR HYPERFILTRATION
Results to further ongoing glomerular injury Autodestruction glomerular sclerosis and

loss of renal fonction. Growth factors (TGF-B, PDGF, osteopontin,angiotensin II, endothelin) contributes to interstitial fibrosis. GFR reduction correlates better with the degree of interstitial and tubular fibrosis.

Risk Factors in CKD

Genetic/Relatives of CKD Race Gender Age

Risk Factors in CKD

P
Modifiable

BP
Dyslipidemia Smoking

Proteinuria

ETIOLOGIES
OCCIDENT
DIABETE SUCRRE 39%
HTA 28% MALADIE
PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT

GLOMERULONEPHRITES
DIABETE SUCREE HTA

KYSTIQUE/CONGENITAL 4% NEPHRITES INTERSTITIEL 4% NEOPLASIE/TUMEUR 2% INCONNU 6%

HIV
MALADIES

POLYKYSTIQUE NEPHROPATHIE OBSTRUCTIFS INCONNUS

AGGRAVATION /PROGRESSION
FACTEURS DAGGRAVATION
DESYDRATATION MEDICAMENTS A EFFETS

FACTEUS DE PROGRESSION

HTA
PROTEINURIE HYPERLIPIDEMIE

HEMODYNAMIQUE( AINS, IEC, ARA II) OBSTACLE DES VOIES URINAIRE NEPHROTOXIQUE( PDCIODEES ) PATHOLOGIE SURAJOUTES
(NEPHROPATHIES VASCULAIRE,PYELONEPHRITES AIGUE)

HYPERPHOSPHOREMIE
ANEMIE HYPERURICEMIE ANGIOTENSIN II

DIAGNOSTIQUE
Affirmer linsufissance renale
Affirmer son charactere chronique Preciser son stade et son rythm evolutif Faire le diagnostique Etiologique Rechercher deventuels facteurs de

progression et daggravations Rechercher les complications

A-Affirmer lisuffissance renale

En pratique la DFG est estime par la clearance de la cratinine, celle-ci peut tre:

Cl.cr= K x (140-Age)X poids/Creatininemie K=1.23chez lhomme et 1.04 chez la femme Formule ne peut tre utiliser en cas dinsuffissance renale aigue quands le poids ne reflecte pas la masse musculaire.

B-CHARACTERE CHRONIQUE il existe 3 Criteres

Critres anamnestiques
antecedents de maladie renale, dosage ancienne de creatinine elevee

Criteres morphologique
diminution de la taille des reins(grande axe<10cm) ou <3 verterbres sur lASP. Ostitis fibrosa(hyperparathyroidism)

Critere biologique
anemie normochrome normocytaire aregenerative hypocalcemie(carence en vitamine Dactive PTH

PARTICULIARITES DE DIAGNOSTIQUE
IRC SANS DIMINUTION DE TAILLE DE REINS IRC SANS HYPOCALCEMIE MYELOME

DIABETE AMYLOSE HYDRONEPHROSE BILAT ADPCKD

IRC et Cause dhypercalcemie surajoute. SARCOIDOSE

C-PRECISER SON STADE

ELLE REPOSE SUR LEVALUATIONN DE LA cl.cr
STADE I II III CL.CR >90 89<cr.cl<60 60<cr.cl<30 DEFINITION Lesion renale IR legere IR modere RETENTISSEMENT aucun:/ facteurs de risque Aucun ou HTA HTA Troubles phosphocalcique Aggravations des signes precedents+ trouble acido basique Anemie aregenrative Precedents +crampes , retentions hydrosodee,hyperkaliemie ,anorexie, nausee, vomissements.

IV

30<cr.cl<15

IR severe

<15

IR terminale

 Le Dx tiologique est facile au stades precoce Aux stade volue datrophie rnale, les lsion

D-FAIRE LE DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIQUE

touche toutes les structure, empchant suivent le Dg causal. GLOMERULAIRE

(protinurie>2g/24h, hmaturie avec cylindurie, HTA avec rtention hydro sode)

OBSTUCTIVE INTERSTITIEL(
vasculaire au fond dil)

(TOUCHES PELVIENNE, PROSTATE, COL DUTERUS,)

infections urinaires hautes, medicaments nephrotoxiques,proteinurie<1g/24H ,leukocyturie sans germes,)

VASCULAIRE (souffle abdominale, degradation de la fx renale sous IEC ou ARA II, anomalie HERIDITAIRE atcd familiaux de polykystose, syndrome dalport)
(

Rechercher les facteurs daggravations

DESYDRATATION
MEDICAMENTS A EFFETS

HEMODYNAMIQUE( AINS, IEC, ARA II) OBSTACLE DES VOIES URINAIRE NEPHROTOXIQUE( PDC-IODEES ) PATHOLOGIE SURAJOUTES
(NEPHROPATHIES VASCULAIRE,PYELONEPHRITES AIGUE)

RECHERCHE DES FACTEURS DE PROGRESSION

HTA
PROTEINURIE HYPERLIPIDEMIE HYPERPHOSPHOREMIE ANEMIE HYPERURICEMIE ANGIOTENSIN II

F-COMPLICATIONS

NEUROLOGIQUES; Centrale( trouble de concentrations, somnolence, myoclonies, encphalopathies urmique) Peripherique ( polynevrites uremique: paresthesies,brulure, impatience, crampes)

DIGESTIFS; Anorexie, nauses, vomissements, gastroduodnales, malabsorption, dnutrition. CARDIOVASCULAIRE; HTA, HTA acclre, ICCG, cardiopathies urmique, pricardites, atherosclerose, arteriosclerose, coronaropathie. PHOSPHOCALCIQUE :hyperparathyroidie secondaire,Osteomalacie,Osteite fibreuse,Mediocalcose,chondrocalcinose. Acidose metaboloiqe, Hyperlipidemie HEMATOLOGIQUES :ANEMIE, TROUBLE DHEMOSTASE PRIMAIRES, ANOMALIE LEUCOCYTAIRES

IMMUNITAIRES: PERTUBATION DE LIMMUNITE CELLULAIRE ET HUMORAL, BAISSE DE LA REPONSE A LA VACCINATION CONTRE LHEPATITES B.
RETENTION HYDROSODEE,HYPERKALIEMIE.

TRAITEMENTS
Traiter la cause
Ralentir la progression Prise en charge des complications Informer les malades sur des modalits

thrapeutiques Prparer le patient pour une ventuel traitement de supplance

STADE I II

DEFINITION >90 89<cr.cl<60

INTERVENTION
diagnostique etiologique et traitement Ralentir les facteurs de progression Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire Evictions de nephrotoxique

III

60<cr.cl<30

Dg , prevention et traitements des complications,co morbidites, et pathologies associes: -HTA -Desequilibre Nutritionel proteino-energetique -anomalies phosphocalcique -preserver la capital veineux pour les futures abords vasculaires

IV

30<cr.cl<15

Dg , prevention et traitements des complications, -Acidose metabolique -trouble de lhydratation -information et prepations au traitement de suppleance.

<15

Indication du traitement de suppleance en fonction du contexte, social, clinique et biologique, Prise en charge palliative en fonction du contexte

Prise en charge des facteurs de progression/complications

FACTEURS PRTEINURIE HTA HYPERPHOSPHOREMIE <130/80mmHg Phosphoremie<1.5mmol/L PTH<3 fois la normale CIBLE/MESURES TRAITEMENT
ARA II, IEC, Non di hydropyridine calcium channel blockers IEC,ARA II, DIURETICS, RESTRICTION SODEE. SEL ALKALINS CALCIQUE(BICARBONATE DE CALCIUM, ACETATE DE CALCIUM) CHELATEURS DE PHOSPHORE NON CALCIQUE( SEVELAMER,LANTHANUM)

ANEMIE
HYPOCAMLCEMIE HYPERLIPIDEMIE

HGB (11-12g/dl)
CALCEMIE NORMALE

EPO, FER IV
VIT D NATIFS, ET VITAMINES D ACTIVEE. DIETETIQUE ADAPTES AU PROFIL LIPIDIQUE, STATINES SI HYPERCHOLESTEROLEMIE PREDOMINATES FIBRATES SI HYPERTRIGLICIRIDEMIES

SUITE
FACTEURS
HYPERURICEMIE

CIBLE

TRAITEMENT
CRISE DE GOUTTE; COLCHIMAX 1-2mg/j max PREVENTION DES RECIDIVES: ALLOPURINOL 100m/j

Trouble Acido basique

Bicarbonate>24mmol/L

Alcalinisants.; eau de Vichy, Supplementation en bicarbonate de sodium Prot. 0.6-0.8g/kg/j

HYPERKALIEMIE REGIME

MESURES DIETETIQUE

Traitement de supplance
Hemodialyse
Dialyse peritoneale Transplantation renale

Indications de dialyse
MRC terminale avec syndrome uremique
PERICARDITES RETENTION HYDROSODEE ENCEPHALOPATHIE UREMIQUE OAP REFRACTERE AU TRAITEMENT

MEDICALE HYPERKALIEMIE SEVERE REFRACTERE AU TRAITEMENT MEDICALE.

CONTRE-INDICATIONS
PATHOLOGIE AVNCEE NON COMPATIBLE AVEC LA DIALYSE

NEOPLASIE AVANCEES RAISONS ECONOMIQUE MALADIES CV AVANCEES/SEVERE

PREVENTIONS
EST CAPITAL DANS NOTRE MILIEU
CAMPAGNE DE SENSIBILISATIONS DEPISTAGE DES FACTEURS DE RISQUE TRANSFERT PROCOSE CHEZ LE

NEPHROLOGUE DE PATIENTS EN STADES PRECOCES