Sunteți pe pagina 1din 40

MENINGITE

Dr. Diana Stoica Medic specialist epidemiologie

Definitie
Meningitele sunt procese inflamatorii ale meningelui cauzate de microorganisme cu meningotropism, aparinnd diferitelor grupe taxonomice, caracterizate clinic prin sindrom infecios i meningian, asociat cu modificri ale constantelor LCR.

Anatomie
Meningele este invelisul creierului si a maduvei spinarii; este format din trei membrane: Dura mater (foita ext)- pahimeningele Arahnoida (foita mij) Pia mater (foita ce adera direct la maduva si creier)

Intre pia mater si arahnoida se afla spatiul subarahnoidian ocupat de LCR.


LCR este secretat de plexurile coroide din ventricolii cerebrali si se resoarbe la nivelul plexurilor venoase subdurale paravertebrale. Volumul de lichid secretat este in medie 400-600 ml/zi la adult.

LCR
LCR este un lichid clar ca apa de stanca Are un numar foarte mic de elemente celulare 2-5/mm Proteinorahia este mai mica ca cea a plasmei 20-50 mg% (orice crestere are o semnificatie patologica) Glicorahia este 40-60 mg% Clorurorahia 680-720 mg%

Etiologia meningitelor
1.

Virusuri

Enterovirusuri: polio, ECHO, Cosackie v. rubeolic, v. urlian, v. rujeolic v. gripale herpesvirusurile: simplex 1 si 2, v. varicelo-zosterian, v. Epstein-Barr, v. citomegalic

2. Bacterii
Coci gram pozitivi: pneumococ, stafilococ Coci gram negativi: meningococ (Neisseria meningitidis) Bacili gram pozitivi: Listeria monocitogenes Bacili gram negativi: Haemophylus influenzae tip B (coco-bacil); E. coli; Ps. aeruginosa; Klebsiella Mycobacterii: M. tuberculosis

Neisseria meningitidis

Haemophylus influenzae

Bacilii Koch

Str. pneumoniae

3. Fungi Criptococus neoformans (pac. Cu HIV) Candida spp Aspergillus 4. Protozoare Toxoplasma gondii Plasmodium

Patogenie
Hematogena- adus pe cale circulatorie de la distanta, fie sub forma de emboli septici, fie purtati de unele celule sanguine (neutrofile ce au fagocitat germenul fara sa mai aiba capacitatea de bacterioliza finala, eliberand germenii nealterati) sau in cursul unor viremii sau bacteriemii simple. Aceasta patrundere necesita fie un deficit local de aparare, fie calitati patogene particulare ale germenului, stiind ca in drumul lor se suprapun mai multe bariere: bariera imunologica (Ac sau celule NK, interferonii) si bariera hematoencefalica.

Pe cale limfatica de la nivelul unor porti de intrare nu foarte departate (cazul infectiilor faringiene, otice), germenii ajungand in spatial subarahnoidian purtati de celulele limfatice.
Prin intimitatea tesutului, din aproape in aproape, gratie capacitatii invazive a unor germeni (cazul meningitelor propagate din imediata vecinatate a durei mater de la focare inflamatorii osteitice sau al unor abcese cerebrale cu insamantare meningeana).

Prin solutii de continuitate, ce afecteaza integritatea anatomofunctionala a invelisurilor, a spatiului subarahnoidian (fracturi craniene deschise sau fracturi inchise care traverseaza cavitati osoase cu deschidere la exterior- sinusurile fetei, urechea medie- dar si iatrogen prin punctii sau operati).

Procesul epidemiologic
Sursa de agent patogen este umana pentru marea majoritate a cazurilor si in special bolnavii si mai rar purtatorii sanatosi. Calea de transmitere difera cu etiologia, putand fi aerogena (meningococi, pneumococi, virusuri), digestiva (enterovirusuri), cutanata (leptospire) sau parenterala. Receptivitatea este dependenta de etiologie, putand fi influentata de o suma de factori favorizanti. Important este ca majoritatea nu lasa imunitate prin absenta Ac in spatiul subarahnoidian, ceea ce va permite reinfectii si recaderi.

Tablou clinic Sdr infectios-inflamator Sdr de hipertensiune intracraniana (HIC) Sdr de iritatie meningeana propriu-zisa Uneori sdr encefalitic

Sdr. infectios-inflamator consta in principal din febra, cu sau fara frisoane, la care se pot adauga in grade variabile indispozitia, starea de rau, inapetenta.
Acest sindrom se instaleaza de la inceput, precedand celelalte manifestari cu mai multe ore sau zile, si reprezinta si unul dintre parametrii clinici de apreciere a evolutiei bolii.

Sdr. de hipertensiune intracraniana este consecutiv hipersecretiei inflamatorii a LCR, dar si edemului meningocerebral ce se instaleaza. Se exprima prin: Cefalee intensa si persistenta Greturi si varsaturi (uneori incoercibile) Fotofobie Convulsii Somnolenta.

Sdr. de iritatie meningeana


Ca simptomatologie, se suprapune in mare parte cu sdr de HIC, deosebirile fiind evidente la examinarea obiectiva a pacientului. Simptome: cefalee intensa, rahialgii, si uneori hiperestezie cutanata.

La examenul obiectiv al pacientului acesta adopta niste pozitii de protectie a meningelui inflamat: Bolnavul cu meningita adopta clinostatismul lateral in tripla flexie moderata (din genunchi, din solduri, a coloanei si a cefei); In cazuri foarte avansate se poate ajunge la pozitia clasica de cocos de pusca (tripla flexie a trunchiului, dar cu hiperextensia cefei). Rugat sa stea in sezut, bolnavul va adopta pozitia trepiedului (trunchiul inclinat oblic spre spate, sprijinit in palme, cu genunchii flectati). Aceste pozitii solicita cel mai putin starea de tensiune a leptomeningelui.

Semne meningiene
Redoarea cefei: se cauta asezand bolnavul in decubit dorsal, cu membrele inferioare intinse. Flexia pasiva a cefei este limitata ca miscare si dureroasa, direct proportional cu intensitatea inflamatiei meningeene (este redusa in formele usoare si medii, intensa pana la imposibilitatea flectarii in meningitele bacteriene).

Semnul Brudzinski I (al cefei)- se obtine prin fortarea miscarii de flexie a cefei peste limita de toleranta a bolnavului. Acesta isi va usura suferinta prin indoirea genunchilor.

Semnul Brudzinski II (controlateral)-se obtine cu bolnavul in decubit dorsal, facandu-se o flexie totala a unui membru inferior, din genunchi si din coapsa (practic aducand genunchiul sa atinga abdomenul). Pacientul isi usureaza suferinta indoind si genunchiul controlateral.

Semnul Kernig I- din pozitia culcat in decubit dorsal, pacientul este ridicat cu trunchiul la verticala, realizand un unghi de 90 fata de membrele inferioare. Durerea produsa conduce bolnavul la indoirea genunchilor.

Semnul Kernig II- din aceeasi pozitie de culcat se va produce flexia din articulatia soldului, ridicand la verticala membrele inferioare. Bolnavul nu poate suporta manevra decat indoind genunchii.

Meningitele sugarilor pot pune probleme de diagnostic. Cei in varsta de peste 4 luni, care tin capul sus (au deci musculatura cefei suficient de tonica), pot exprima redoarea cefei cu mare valoare diagnostica. La acestia se mai poate cerceta semnul spanzuratului: sugarul va fi sustinut in aer de la nivelul axilelor; un copil sanatos isi va agita membrele inferioare, in timp ce un copil cu meningita isi fixeaza membrele inferioare in tripla flexie (coapsele la 90 de grade cu indoirea suplimentara a genunchilor).

La sugarii mai mici, un semn de mare valoare, dar fara a fi prezent in toate cazurile, este bombarea fontanelei, semn al hipertensiunii LCR.

Multe cazuri de meningita la nou-nascut si sugar sunt diagnosticate cu intarziere, datorita unei saracii a simptomatologiei. Cum am vazut lipsesc semnele meningeene; sugarul se depreciaza biologic rapid, plafoneaza, devine inert, tahipneic, varsa, cu tipat continuu, poate prezenta paloare sau cianoza.

Sdr encefalitic este prezent de obicei in meningitele bacteriene, in meningitele TBC si aproape niciodata in cele virale. Consta in: somnolenta, torpoare, lentoare in vorbire, dezorientare temporo-spatiala, tulburari mnezice, agitatie psihomotorie, inconstienta si coma.

Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul meningitelor este o mare urgenta medicala, conditionata de inceperea cat mai rapida a tratamentului corespunzator. Se poate afirma ca este o cursa contra cronometru, pentru ca se poate finaliza cu decesul pacientului.

Diagnosticul pozitiv are doua obiective majore: Diagnosticul bolii (recunoasterea meningitei propriu-zise) Diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal)

Confirmarea diagnosticului incepe prin examinarea LCR obtinut prin punctie lombara.

Examinarea LCR incepe chiar din momentul punctiei prin aprecierea aspectului (normal este clar ca apa de stanca) si a tensiunii de scurgere (normal prin picaturi separate- normotensiv).

Scurgerea in jet sub presiune exprima o stare de hipertensiune a LCR, intarind suspiciunea de meningita.

Atentie! Aspectul de normo sau hipotensiv al LCR nu poate infirma o suspiciune de meningita.

Aspectul purulent ca zeama de varza- etiologie bacteriana. Aspectul clar- etiologie virala sau tbc Aspectul hemoragic- foarte rar; poate fi si datorita unui accident punctional (inteparea unui vas) sau poate fi cauzat de unele bacterii (Listeria monocytogenes).

Examinarea LCR in laborator consta in: Numararea elementelor celulare existente in LCR:
Intre 10-1500 elemente cu predominant limfocotelor (>80-90%)- etiologie virala, fungica, leptospire In jurul a 200-400 elemente- etiologie tbc sau cu protozoare Intre 2000-30.000 elemente cu predominant PMN (>50%)- etiologie bacteriana

Evaluarea parametrilor biochimici ai LCR (valoare orientativa etiologica): Proteinorahia mult crescuta + glicorahia scazuta = etiologie bacteriana Glicorahie scazuta + clorurohie scazuta =etiologie tbc Proteinorahie moderat crescuta, glicorahie si clorurorahie cvasinormale = etiologie virala

Identificarea agentului cauzal

Tratament
Tratamentul depinde de etiologie Tratament igieno-dietetic: izolare, repaos la pat Tratament simptomatic: antiinflamatoare, antialgice, antiemetice, sedative, antitermice Antiedematoase cerebrale: manitol 10-20% (1g/kgc); dexametazona Tratament antibiotic: ex CEFTRIAXONA 2-4g/zi doza unica Tratament anti-tbc: IZONIAZIDA, RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA, STREPTOMICINA, ETAMBUTOL