ASFIXIA PERINATAL

Autor: Milagro Raffo Neyra Profesora Asociada UNMSM

Cmo se define la asfixia?

ASFIXIA
DEFINICIN
Falla en el intercambio gaseoso que conduce a:
HIPOXIA HIPERCARBIA ACIDOSIS METABOLICA

Son lo mismo depresin y asfixia al nacer?

DEPRESION
DEFINICIN
Condicin del recin nacido en el periodo post natal inmediato Se determina con el Apgar

APGAR
SIGNO
FRECUENCIA CARDIACA
RESPIRACION TONO MUSCULAR

0
AUSENTE AUSENTE

1
< 100

2
>100 LLANTO FUERTE FLEXION FUERTE

DEBIL IRREGULAR DISCRETA FLACCIDEZ FLEXION

IRRITABILIDAD NO TOS O MUECA REFLEJA RESPUESTA ESTORNUDO AZUL, EXTREMIDADES COLOR ROSADO PALIDO AZULES

Se toma al minuto, a los 5 minutos y cada 5 minutos hasta que sea 7 Valoracin: Depresin moderada 4-6 y severa 0-3

DEPRESION AL NACER: Causas

Asfixia Prematuridad Drogas Enfermedades neuro-musculares Malformaciones congnitas Trauma o injuria del SNC Sepsis

Cmo se define el sufrimiento fetal?

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

DEFINICIN
Trastorno fetal que se manifiesta por - disminucin de los movimientos fetales y alteracin de los latidos fetales, - con o sin eliminacin meconial que, si persiste, puede conducir a dao permanente o muerte fetal

Cundo es ms probable que la asfixia perinatal cause dao neurolgico?

ASFIXIA PERINATAL
... que tiene la posibilidad de causar dao neurolgico: Acidemia mixta o metablica profunda (ph < 7 en arteria umbilical) Apgar 0 a 3 por ms de 5 minutos Signos neurolgicos Disfuncin orgnica mltiple
A.A.P., 1992

ASFIXIA: FISIOPATOLOGA
ASFIXIA
HIPOXIA
HIPERCARBIA

Shunts D-I ACIDOSIS METABOLICA Y RESPIRATORIA

Hipertensin pulmonar Pulmonar pre-capilar

Vasoconstriccin

Aumento del flujo sanguneo

Cerebro Coronarias Adrenales

ISQUEMIA
Piel y msculos Tubo digestivo Riones

ASFIXIA: FISIOPATOLOGA
Lesin SNC Hipxico-Isqumica

ASFIXIA
HIPERCARBIA
Vasodilatacin cerebral

HIPOXIA Falla miocardio

Hipotensin

Prdida de autorregulacin cerebro-vascular

HIC

Hipoxia perinatal, hipotensin y dao cerebral

100

Dao cerebral (%)

0 mm Hg
75 10 mm Hg 20 mm Hg

50

25 30 mm Hg 40 mm Hg 0 50 mm Hg 0 25 50 PaO2 (mm Hg) 75 100

Vannucci, 1994

ASFIXIA: FISIOPATOLOGA
ASFIXIA
HIPOXIA
Metabolismo anaerbico Aumento de glucogenolisis Deplecin de CHO

HIPERCARBIA

Ac. Orgnicos

ACIDOSIS MIXTA

Prdida de autorregulacin cerebro-vascular HIPOGLICEMIA Disminucin de aporte de glucosa cerebral

ASFIXIA: FISIOPATOLOGA
ATP
Falla de bomba de membranas Liberacin de neurotransmisores excitatorios Influjo de Na+ , Cl-, H2O y Ca++ al intracelular
Muerte celular Inmediata (min) - Activacin enzimtica:lipasas, proteasas - Alteracin de la cadena respiratoria - Liberacin de radicales libres, leucotrienos y xido nitroso Muerte celular Retardada (hs)

ASFIXIA: FISIOPATOLOGA
ISQUEMIA HIPOXIA

INJURIA CEREBRAL

REPERFUSION
Radicales libres de O2, AAE, neutrfilos (liberacin de citoquinas y FNT)

ASFIXIA: DIAGNOSTICO
PRE-PARTO

POST- PARTO

PARTO

ASFIXIA: DIAGNOSTICO
NINGUNO DE LOS DATOS POR SI SOLO DA DIAGNOSTICO

PRE-PARTO
FACTORES DE RIESGO PERFIL BIOFISICO F.C.F. US DOPPLER LIQUIDO AMNIOTICO

POST- PARTO
APGAR ACIDEMIA PROFUNDA ENCEFALOPATIA H-I DISFUNCION MULTIPLE

PARTO
F.C.F. pH FETAL LIQUIDO AMNIOTICO OTROS

DIAGNOSTICO: FACTORES DE RIESGO

MATERNOS
MALA H.C. ENFERMEDADES DROGAS

UTERO-PLACENTARIOS
ANORMALIDADES UTERINAS ANORMALIDADES PLACENTARIAS PROBLEMAS DE CORDON

DEL PARTO
DURACION PRESENTACION INCOMPATIBILIDAD ESTIMULACION INSTRUMENTACION CESAREA RPM LIQUIDO AMNIOTICO

FETALES
PREMATURIDAD POSTMADUREZ RCIU MACROSOMIA FETOS MULTIPLES INFECCIONES MALFORMACIONES ERITROBLASTOSIS

ASFIXIA:CUADRO CLINICO

Apnea primaria

Apnea secundaria

Frecuencia cardiaca Tiempo Tiempo

Presin arterial

ASFIXIA:CUADRO CLINICO
resp./min

Apnea primaria

Apnea secundaria

FR F.C.

latidos/min

Reanimacin
mm Hg

P.A.

Tiempo del inicio del compromiso

pH

ASFIXIA:CUADRO CLINICO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SISTEMA CARDIOVASCULAR SISTEMA HEMATOLOGICO MUERTE PULMONES

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

TUBO DIGESTIVO RIONES

HIGADO

METABOLISMO

Qu es la Encefalopata Hipxico Isqumica?

Encefalopata Hpxico Isqumica: Definicin

Encefalopata: Trmino clnico que describe un nivel de conciencia alterado en el momento del examen Encefalopata Hipxico-Isqumica: Injuria cerebral debida a hipoxia y/o isquemia , que se evidencia por medios bioqumicos, electrofisiolgicos, neuroimagenolgicos o patolgicos.
Sanjay and Snyder, in Cloherty, Eichenwald & Stark Manual of Neonatal Care, 2004

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

MOMENTO DE LA INJURIA* % Anteparto 20 Intraparto 35 Intraparto anteparto 35 Postnatal 10*
*Basado en RN a trmino

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA
ESTADIO
Conciencia Tono muscular Reflejos Pupilas Reflejos primitivos Respiracin Frec. Cardiaca Convulsiones EEG Duracin

1 LEVE
Hipervigilia Normal Aumentados Midriasis N, aum. o dism. N Taquicardia No Normal <24 horas

2 MODERADO

3 SEVERO

Letargia Estupor o coma Hipotona mod. Flaccidez Aumentados (-) o disminuidos Miosis Anisocoria, RF Dism. o ausentes (-) N irregular Peridica, apnea Bradicardia Variable Comunes No comunes Anormal Anormal 2-14 das Horas a sem.

Sarnat y Sarnat, 1976.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA
ESTADIO 1 LEVE
ESTADIO 2 MODERADO ESTADIO 3 SEVERO
LETARGIA, CONVULSIONES ESTUPOR O COMA, C/S CONVULSIONES

HIPERALERTA, NO CONVULSIONES

ASFIXIA PERINATAL: MANEJO

PREVENCION

DETECCION DE FACTORES DE RIESGO Y SU TRATAMIENTO

ATENCION DEL PARTO EN UN CENTRO CON CAPACIDAD OPTIMA

REANIMACION

SUFRIMIENTO FETAL

REANIMACION INTRAPARTO

Posicin en decbito lateral Disminuir actividad uterina Oxigenoterapia Descartar prolapso de

cordn Uso de tocolticos?

VARIACIONES DE LA PO2 * CON LA OXIGENOTERAPIA MATERNA

Vaso sanguneo SIN CON

Arteria materna Vena umbilical Arteria umbilical

91 32 11

583 40 16

* mm. Hg.

SUFRIMIENTO FETAL
DIAGNOSTICO

REANIMACION INTRAPARTO

TERMINACION DEL EMBARAZO

REANIMACION NEONATAL

ASFIXIA PERINATAL Manejo Neonatal

Qu hacer despus de la reanimacin?

NO SE DEBE ASUMIR QUE UN NEONATO QUE HA

SIDO REANIMADO PUEDE SER TRATADO IGUAL

QUE UNO QUE NO HA TENIDO DEPRESION NEONATAL

ASFIXIA PERINATAL
TERAPIA ACTUAL = DE SOPORTE
TEMPERATURA VENTILACION PERFUSION HIDRATACION GLUCOSA

AMBIENTE TERMICO NEUTRAL? HIPOTERMIA LEVE? HIPOTERMIA MODERADA? HIPOTERMIA SELECTIVA?

Hipotermia leve (2-6C menos)

Facilita el mantenimiento de la energa Mejora el acoplamiento entre el flujo sanguneo y el metabolismo oxidativo Disminuye la liberacin de neurotransmisores excitatorios y radicales libres Reduce el xido nitrico Disminuye la inflamacin y la apoptosis

VENTANA TERAPEUTICA
INJURIA

0 HORAS

6 HORAS

OXIGENACION ADECUADA
CONSECUENCIAS DE LA OXIGENACION INADECUADA

HIPOXEMIA Injuria de neuronas y de (?) sustancia blanca Circulacin pasiva a presin

HIPEROXIA Injuria de neuronas Retinopata de la prematuridad

VENTILACION ADECUADA
CONSECUENCIAS DE LA ALTERACION DEL CO2

HIPERCARBIA
Acidosis cerebral Circulacin cerebral pasiva a presin Vasodilatacin cerebral y complicaciones hemorrgicas

HIPOCARBIA
Injuria isqumica (Flujo sanguneo cerebral disminuido)

PERFUSION ADECUADA
PESO AL NACER (gm) > 2000 1000 - 2000 < 1000 PRESION ARTERIAL (mm Hg) 45 - 50 35 - 40 30 - 35

CONSECUENCIAS DE ALTERACIONES DE P.A. - HIPOTENSION : ISQUEMIA - HIPERTENSION: HEMORRAGIA

PERFUSION ADECUADA
PRESION VENOSA CENTRAL (mm Hg) 3-5 5-8

RN PRETERMINO A TERMINO

- Minimizar bolos - Reemplazar volumen lentamente - Usar vasopresores, si son necesarios

HIDRATACION
Restriccin hdrica 50 - 60 cc/K/da Reemplazar prdidas insensible y volumen urinario Mantener diuresis > 1 cc/K/h Mantener PVC y PA Balance hdrico Monitorizar electrolitos, rea, creatinina

ADMINISTRACION DE GLUCOSA
Mantener glicemia entre 60 y 100 mg/dL Monitoriza glicemia peridicamente Las convulsiones pueden deberse a hipoglucemia

ASFIXIA PERINATAL
TERAPIA ACTUAL
CALCIO ALIMENTACION MANIPULACION MINIMA
ANTICONVULSIVANTES COMPLICACIONES SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO

NUEVAS TERAPIAS I
PREVENCION DE FORMACION DE RADICALES LIBRES - Hipotermia - Inhibidores de Xantino Oxidasa (Alopurinol, Oxipurinol) - Eliminacin de Fierro libre (Deferoxamina) - Prevencin de formacin de exceso de NO (Hipotermia, Anlogos de Arginina)

NUEVAS TERAPIAS II
ELIMINACION DE RADICALES LIBRES (Fenobarbital, S.O.D., Catalasa, Vitamina E, DMTU, hipotermia) ANTAGONISTAS DE AMINOACIDOS EXCITATORIOS (Mg, Fenciclidina, NMDA, Dextrometorfano, Ketamina, MK801, NBQX) BLOQUEADORES DE VIAS DE CALCIO (Flunarizina, Nimodipina, Nicardipina) OTROS

MUERTE CEREBRAL
Coma Apnea Ausencia de reflejos troncoenceflicos Ausencia de condiciones que simulen MC De 7 das a 2 meses: Observacin 48 horas y 2 EEG separados por el mismo periodo.

EXAMENES AUXILIARES
Hemograma, Hb., Hcto. Grupo sanguneo A.G.A. Perfil de coagulacin Electrolitos Urea y Creatinina Glicemia, Calcemia Enzimas Densidad urinaria Rx TracoAbdominal Ecografa TF EEG TAC cerebral RM Otros

Injuria cerebral parasagital

CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
M. INFERIOR M. INFERIOR TRONCO M. SUPERIOR CARA BOCA TRONCO M. SUPERIOR CARA BOCA

Injuria cerebral parasagital

CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
TOPOGRAFIA Etapa neonatal Debilidad Corteza cerebral y sustancia proximal de blanca miembros subcortical, superiores > convexidades inferiores speromediales Otros (?) (parasagitales) y cerebro posterior > anterior Secuela a largo plazo Cuadriparesia espstica Dficit intelectuales Desconocidas

Leucomalacia periventricular
CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
M. INFERIOR M. INFERIOR TRONCO M. SUPERIOR CARA BOCA TRONCO M. SUPERIOR CARA BOCA

Leucomalacia periventricular
CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
TOPOGRAFIA Sustancia blanca periventricular, incluyendo fibras motoras descendentes, radiaciones pticas y acsticas y fibras de asociacin Etapa neonatal Secuela a largo plazo

Desconocida Diplejia espstica Dficit intelectuales Probable debilidad de miembros inferiores

Infarto de la arteria cerebral media

CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
M. INFERIOR M. INFERIOR TRONCO M. SUPERIOR CARA BOCA TRONCO M. SUPERIOR CARA BOCA

Necrosis neuronal selectiva

CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
TOPOGRAFIA Etapa neonatal Secuela a largo plazo Estupor y Corteza cerebral Retardo mental coma ganglios basales, Cuadriparesia tlamo, Convulsiones espstica formacin Hipotona Convulsiones reticular, ncleos Alt. culoAtaxia del tronco motoras Parlisis bulbar y cerebral, corteza Alt. de seudobulbar cerebelosa, succin, clulas del Hiperactividad y deglucin y cuerno anterior dficit de atencin mov. Cuadriparesia linguales atnica

Status marmoratus
CORRELACION CLINICO-PATOLOGICA
TOPOGRAFIA Etapa neonatal Ncleo caudado, No descrita putamen, globus pallidus y tlamo Corteza cerebral Secuela a largo plazo Coreoatetosis Retardo mental Cuadriparesia espstica

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

TIPO NEUROPATOLOGICO RM Tc TAC US

Necrosis neuronal selectiva Lesin de ganglios basales y tlamo Lesin cerebral parasagital Leucomalacia periventricular Lesin cerebral isqumica focal y multifocal

++ ++ ++ ++ ++

+ ++ ++ ++

+ + + + ++

++ ++ +

ASFIXIA PERINATAL Pronstico

ASFIXIA
PRONOSTICO
CONDICION AL NACER Y RESPUESTA CUADRO CLINICO EEG NEURO-RADIOLOGIA OTROS

DEPRESION SEVERA AL NACER Y PARALISIS CEREBRAL ( >2500 gm.)

60
PARALISIS CEREBRAL (%)

57

50 40 30 20 10 5 0 1 1 5 1 10 15 (minutos) 20 9

TIEMPO DE NACIDO

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA
RESULTADOS Normales Fallecidos Discapacitados

LEVE (56) MODERADA (90) SEVERA (28)

15% 100 % 80% 82 %
Robertson, J.Ped. 114:753, 1989

18%

TONO MUSCULAR DISMINUIDO > 6 DIAS - Pronstico -

Resultados Fallecen Dficit sev. a mod. Dficit mnimo Normales

% 43 22 19 16

Convulsiones
Inicio
(horas)

Duracin
(das)

Pronstico Malo Bueno

<24 >24

>3 <5

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Pronstico

EEG
NORMAL MODERADAMENTE ANORMAL MARCADAMENTE ANORMAL
INALTERABLE

ANORMALIDAD NEUROLOGICA

<5% 60-65 % >90 %

PRE-PARTO

ECOGRAFIA
Valor predictivo de Parlisis Cerebral
Hallazgos
EPV Quistes

# P. C.
S No

Valor predictivo %
Sensibilidad Especificidad

No No Leve No Leve <2 mm Leve >3 mm Mod/Sev No Mod/Sev <2 mm Mod/Sev >3 mm

1 2 1 3 4 6 29

27 97 20 8 27 20 6

4 2 7 10 13 63

53 90 96 87 90 97

EPV = Ecogenicidad periventricular

Graziani et. al, 1992

Resonancia Magntica
Anormalidades en ganglios basales y
otras reas se relacionan con secuelas motoras a los 3 y 12 meses y cognoscitivas a los 12 meses Compromiso cortical difuso: riesgo 4 veces mayor de secuela que otro tipo de lesin Compromiso cortical focal: 60% normales

Otros marcadores
Interleucina 6 Interleucina 8 Enolasa Protena S-100

Objetivos del Seguimiento

Deteccin precoz de problemas de desarrollo para intervencin oportuna Continuidad de la asistencia y apoyo a la familia Control de los resultados obtenidos con los cuidados intensivos

Seguimiento
3 6 9 12 18 24 meses 3 4 5 6 7 aos
Discapacidades mayores Discapacidades menores

Problemas auditivos

Trastornos del aprendizaje

Problemas neurolgicos y psicolgicos Problemas visuales