Sunteți pe pagina 1din 128

CIROZA HEPATIC

Dr Peltec Angela
OBIETIVELE CURSULUI
Definiie
Epidemiologia
Factorii ce predespun i contribuie la dezvoltarea
cirozei hepatice
Modificri patofiziologie
Clasificarea
Manifestri clinice
Diagnosticul
Complicaiile
Evaluarea severitii bolii


DEFINIIE
DEFINITIE
Ciroza hepatic (CH) reprezint stadiul
final al hepatopatiilor cronice,
caracterizat prin

fibroz extensiv
remanierea arhitectonicii hepatice,
asociate cu
- necroze hepatocitare
- nodulilor de regenerare
HIPERPLAZIA NODULAR HEPATIC
Nodul hiperlpazic
Sgeata dreapt
septa cuproliferri
ductale, celule
inflamatorii i esut
conjuctiv
Sgeata curb vasul
de alimentare
FIBROZA HEPATIC PRIMAR
Fibroza hepatic
congenital este
boala hepatic
ereditar asociat cu
proliferarea
ducturilor biliare n
ariile portalei
fibroza care nu
alter arhetectonica
lobular
EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE
ciroza este a 9 cauz de deces n lume
1,2% din toate decesele sunt cauzate de CH
800.000 decedeaz anual n lume de CH
n statele unite 35 000 de decese pe an sunt cauzate de
CH
majoritatea pacienilor decedeaz din cauza CH sunt n a
5 -6 decad de via
partea major a indicelui (>70%) constituie mortalitatea la
vrsta apt de munc

EPIDEMIOLOGIE
n Republica Moldova se constat o mortalitate excesiv
de nalt prin bolile aparatului digestiv, care depete
de 2-3 ori indicii similari din Europa
n structura mortalitii prin bolile TGI cea mai mare
pondere o au afeciunile ficatului hepatitele cronice
i cirozele hepatice
n Republica Moldova CH este a treia cauz de
deces
Se prognozeaz o cretere numrului de decese
provocate de CH
EPIDEMIOLOGIE
Incidena CH n RM constituie circa 3000 3500 cazuri anual,
80% din care au etiologie viral
Cirozele constituie 79,2% din mortalitatea total provocat de bolile
aparatului digestiv
Mortalitatea este n dinamic de cretere,
de la 86,7 cazuri n anul 2002 pn
la 101,8 cazuri la 100 mii populaie n anul 2005, fiind,
totodat, de dou ori mai nalt n populaia rural fa de cea urban
Incidena hepatitelor i CH la 100 00 populaie este
2011 - 279,5
2012 - 264,4

ETIOLOGIE
ETIOLOGIE
1.Cauze virale: B,C i D (CH postnecrotic)
2.Cauz alcoolic (ciroz Laennec)
3. Cauz colestatic
- ciroza biliar primitiv
- ciroza biliar secundar
4.Cauz metabolic
- boala Wilson
- hemocromatoza
- deficitul de alfa1 anti tripsin
- glicogenoza
- NASH

ETIOLOGIE
5.Cauz vascular
- ciroza cardiac (insuf. cardiace severe)
- ciroza din sd. Budd Chiari)
6.Cauz medicamentoas (metotrexat, miodaron,
tetraclorur de carbon, izoniazid)
7.Ciroza autoimun
8.Cauz nutriional (denutriie, by-pass)
9.Ciroza criptogenetic (de cauz nedeterminat)
PATOFIZIOLOGIA
PATOGENEZ

1.Moartea celular necroza celular datorat
agresiunii directe a agenilor patogeni, secundar unor
mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei
- necroza trebuie s se produc n timp i s nu fie
masiv
- secundar necrozei se produce colapsul
parenchimului.
2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3.Regenerarea celular noduli compresiune pe
sistemul vascular HTP

MODIFICRILE STRUCTURII HEPATICE N
CIROZ
PATOGENEZ CH

Mechanisms of HCV-associated liver fibrosis. HCV replicates primarily
(possibly exclusively) in hepatocytes, but infects only a small minority of
these cells. The viral E1 and E2 envelope proteins, and viral peptides
presented with HLA molecules, elicit B- and T-cell host immune responses.
Neutralizing antibodies bind to HVR1 and elsewhere on E2, driving evolution
of the viral sequence. Immune cells, including T cells and monocytes, are
recruited to the infected liver, secreting inflammatory mediators such as
MCP-1 and RANTES. HCV proteins induce mitochondrial damage and
subsequent formation of ROS in hepatocytes. Resident macrophages
(Kupffer cells) are activated, and also secrete inflammatory and fibrogenic
mediators. Cytokines and chemokines together with ROS activate HSCs,
inducing their transformation into myofibroblasts. These cells in turn secrete
proinflammatory mediators, including MCP-1, that further stimulate the
recruitment of immune cells, thereby amplifying the inflammatory reaction.
Myofibroblasts produce large amounts of collagen and slow matrix
degradation, leading to tissue fibrosis. These processes are significantly
accelerated by cofactors such as alcohol.
PATOGENEZ CH

CLASIFICAREA
TIPURILE CH
A. Ciroza hepatic alcoolic (ciroza Laennec)
cel mai frecvent tip
cauzat de alcoholism cronic
B. Ciroza postnecrotic
consecinele hepatitelor de etiologie viral
C. Ciroza biliar
provocat de obstrucia biliar cronic
cel mai rar tip de ciroz
Clasificarea CH dup dimensiunile ficatului
- hipertrofic
- atrofic

CLASIFICARE
1.MORFOLOGICA

a). micronodulara (Laennecs) cu noduli
de regenerare mai mici de 3 mm

b). macronodulara cu noduli de
regenerare mai mari de 3 mm


c). mixta



FICAT NORMAL




CIROZA HEPATIC MICRONODULAR
CIROZA HEPATIC MACRONODULAR
CLASIFICARE
2.ETIOLOGICA
A. Alcool
B. Hepatitele virale
B,C i D
C. Droguri/ toxice
D. Hemocromatoza
E. Boala Wilson
F. Defoicit de o1
antitripsina
G. Hepatita autoimun
H. Steatohepatit



I. Obstructii biliare
-ciroza biliara primitiva
-ciroza biliara secundara

J. Obstructie venoasa
- sindrom Budd-Chiari
-boala venoocluziva

K. Insuficienta cardiaca
- IC dreapta
- insuficienta tricuspidiana

L. Malnutritie
-bypass jejunoileal
-gastroplastie

M. Boli infectioase


CLINICA
TABLOU CLINIC

+ n fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate
exista astenie
+ n fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu
abdomen mrit n volum datorit ascitei, cu
ginecomastie, atrofii musculare, sngerri
gingivale, nazale
+ Simptome datorate etiologiei bolii

TABLOU CLINIC

Ciroza poate fi:
Compensat (fr icter sau ascit)
Decompensat
-vascular: ascit, edeme
-parenchimatos: icter
Simptomatologia este dat de:
1.Disfuncia parenchimatoas: sd.
neurasteniform, scdere ponderal, hepatalgii,
febr (citoliz intens), prurit, epistaxis,
gingivoragii
2.Hipertensiunea portal: discomfort, balonri,
HDS, ascit

MANIFESTRI CLINICE
Durerea (hepatalgia)

sediul hipocondrul drept
caracter jen dureroas
iradiere epigastric, hemitorace drept posterior,
umr drept

intensitatea
redus (HC, ICC),
puternic (abcesul)

Tulburrile dispeptice frecvente dar
nespecifice !
inapeten
intoleran la alimente grase
gust amar matinal
greuri, vrsturi
eructaii, pirozis
balonri postprandiale, flatulen
tulburri de tranzit

MANIFESTRI CLINICE
MANIFESTRI CLINICE
Manifestri sistemice:
astenie - frecvent
somnolen

agitaie
delir n Encefalopatie hepatic
com

sindrom hemoragipar - sngerri gingivale, nazale

simptome cutanate - subicter sau icter sclero-
tegumentar

EXAMEN CLINIC

INSPECIA:
stelue vasculare
teleangiectazii la nivelul pomeilor
icter sau subicter sclerotegumentar
eritem palmar
prezena circulaiei colaterale pe abdomen
ascita, edemele gambiere
atrofia muscular+ascita aspect de pianjen
modificri endocrine: ginecomastie, pilozitate
de tip femenin la brbat, atrofie testicular,
amenoree la femei

EXAMEN CLINIC

EXAMEN CLINIC

EXAMEN CLINIC
PALPAREA:
hepatomegalie, margine anterioar
ascuit, consisten crescut.
splenomegalie
PERCUIA:
matitate de tip lichidian ascit.
SINDROAMELE CLINICE DINCADRUL
CH
SINDROAMELE CLINICE DIN CADRUL CH
Sindromul icteric
Sindromul insuficienei
hepatocelulare
Sindromul de
hipertensiune portal
(HTP)


SINDROMUL ICTERIC
SINDROMUL ICTERIC
DEFINIIE
Icterul = coloraia galben a tegumentelor i
mucoaselor hiperbilirubinemie
evident clinic - bilirub > 45 mmol/l
subicter = hiperbilirubinemie > 30mmol/l, icter
scleral
simptom nu boal
se asociaz sau nu cu colestaz

CLASIFICARE ETIOLOGIC
TIPUL ICTERULUI CAUZE
Prehepatic
hemoliz
sindrom Gilbert
sindrom Crigler-Najjar
Hepatic
infecii virale (hepatit A, B, C, E)
boli autoimune
toxice
ciroz
boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson
sindrom Rotor
Posthepatic
ciroz biliar primitiv
toxice
litiaz biliar
cancer de cap de pancreas i a cii biliare
SINDROMUL INSUFICIENEI
HEPATOCELULARE
SINDROMUL INSUFICIENEI HEPATOCELULARE
Mirosul hepatic (foetor hepaticus) se simte la
respiraia pacientului. La fel miroase i transpiraia, urina,
masele vomitive ale bolnavului.
Stigme hepatice:
Steluele vasculare (angioame vasculare.
Eritemul palmar i plantar.
Unghiile albe deseori se combin cu pielea de
pergament,
Limba neted i roie i helioza angular (fisuri ale comisurii
labiale)
SINDROMUL INSUFICIENEI HEPATOCELULARE
Ginecomastia la brbai, combinat cu atrofia testicular
reflect dereglrile endocrine, cauzate de tulburarea
metabolismului estrogenilor n ficatul afectat sau de
reducerea sintezei de testosteron

La femei atrofia glandelor mamare, dereglri ale
ciclului menstrual

Sindrom hemoragic: epistaxis, gingivoragii, erupii
peteiale, echimoze, hematoame subcutanate
SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE PORTAL
(HTP)
DEFINITIE:
Sindrom aproape obinuit n evolutia
hepatopatiilor cronice caracterizat prin creteri
patologice peste 5 mmHg a gradientului
presional portal (diferenta intre presiunea
portala i cea din cava inferioara)
In evolutia HTP sunt 2 etape:
I etap - gradient presional portal >5 dar <10
mmHg fara manifestari clinice
II etap - gradient presional portal >10 mmHg n
care apar manifestari clinice ale HTP:
varice esofagiene
ascita
PBS
sindrom hepatorenal

CONSECINTELE HTP
varice esofagiene si
gastrice -
anastomoza porto -
caval superioare

hemoroizi -
anastomoza porto-
caval inferioare

cap de meduza -
anastomoza porto-
caval anterioar
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL

Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior
reprezint anastomoze ntre sistemul venos portal i cel al
venelor cave inferioar i superioar
Ascita este o manifestare vizibil a hipertensiunii portale i a
lezrii parenchimului hepatic
n cazurile de compresiune a venei cave inferioare, de
rnd cu ascita, se observ i edemul membrelor
inferioare i al scrotului
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL
VARICELE ESOFAGIENE
VARICELE ESOFAGIENE
risc de sangerare - 25%-35% n primul an de
diagnosticare

factori de risc pentru sngerare :
- mrimea varicelor
- severitatea afectrii hepatice (gradul
decompensrii)
- prezena consumului de alcohol

- mortalitatea generala n cazul sngerrii - 70%-80%

VARICELE ESOFAGIENE
40 % din pacientii cu ciroza hepatica compensata
au varice esofagiene
riscul de apariiie a varicelor crete la 60% n
momentul apariiei ascitei

Singura metoda de punere n eviden a varicelor
esofagiene este endoscopia:
- evideniaz prezena i marimea varicelor
- evidentiaz locul sangerarii
- rol terapeutic

AFECTAREA ALTOR ORGANE
I SISTEME

AFECTAREA ALTOR ORGANE I SISTEME

A. Digestive:
varice esofagiene i varice fundice
esofagita de reflux
gastropatia portal hipertensiv (congestie,
aspect marmorat, mozaicat, water mellon)
ulcer gastric i duodenal
pancreatit acut recurent sau cronic la
alcoolici
steatoreea
litiaza biliar

AFECTAREA ALTOR ORGANE I SISTEME

B. EXTRADIGESTIVE:
- Sistem nervos: encefalopatia hepatic,
neuropatia periferic la alcoolici
- Cardiovascular: colecii pericardice,
hipotensiune, miocardopatia toxic etanolic
- Hematologic: tulburri de coagulare,
trombocitopenie, anemie, hipersplenism
- Pulmonar: colecii pleurale, sd.
hepatopulmonar
- Renal: sd. hepato-renal.

DIAGNOSTICUL
EXPLORAREA PARACLINIC
Diagnostic funcional
A. Investigaii biologice
B. Ecografia abdominal i Doppler sistemului portal
C. Endoscopia digestiv superioar
D. Fibroscan


Diagnostic morfologic
laparoscopia sau PBH

Diagnostic etiologic

DIAGNOSTIC FUNCIONAL
TABLOU BIOLOGIC
A. Sd. inflamator: |gama globulinelor i a Ig de
tip policlonal
B. Sd. hepatocitolitic: | transaminazelor
C. Sd. hepatopriv: + protrombinei, +albuminei,
+colinesterazei serice, +colesterin
D. Sd. colestatic: |Bilirubina totale, eventual |
fosfatazei alcaline i a GGTP
E. +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie

EXPLORAREA PARACLINIC

IMAGISTICA
1. RADIOLOGICE
Rx abd pe gol sensibilitate i specificitate
Rx baritat de importan istoric
Arteriografia hepatic
Splenoportografia
2. Ecografia abdominal, Dopplar sistemului portal i fibroscan
3. CT
4. RMN
5. Scintigrafie

INVAZIVE
Paracenteza
Laparoscopia



DIAGNOSTIC FUNCIONAL
ECOGRAFIA
prezena ascitei
dimensiunile splinei
structura hepatic heterogen
hipertrofia lobului caudat
ngroarea i dedublarea peretelui vezicular
semne de hipertensiune portal

DIAGNOSTIC FUNCIONAL ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP
Clasificarea Societii Japoneze de Endoscopie:
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaia cu
endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaia cu
endoscopul
Grd. III: varice mari care obstrueaz parial lumenul
esofagian
Varice fundice

DIAGNOSTIC FUNCIONAL
ENDOSCOPIA
GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIV
aspect mozaicat (piele de arpe)
aspect hiperemic (vrgat)
aspect de rash scarlatiniform

Forme severe: spoturi hemoragice difuze i
sngerare gastric difuz
DIAGNOSTIC FUNCIONAL
ENDOSCOPIA
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
Necesar n formele incipiente de boal
Laparoscopia diagnostic vizualizeaz
suprafaa hepatic (noduli de regenerare) de
preferat pt diagmosticul de CH
Biopsia hepatic: evideniaz procesul de
remaniere fibroas hepatic rezultate fals
negative n 20% din cazuri

Puncia aspiraie cu ac fin (leziuni circumscrise)
Puncia biopsia hepatic
Laparoscopia




DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Etiologie:
viral: Ag HBs, anti HCV sau anti D
etilic: anamneza, GGTP
boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia,
cupruria
hemocromatoz: sideremie, feritina, CTLF
CBP: colestaza, Ac. anti mitocondriali
diagnosticul bolii de baz n ciroza cardiac i
sd. Budd Chiari
alfa 1 antitripsina
autoimun: | gamaglobulinelor, ANA, SMA, anti
LKM 1.

COMPLICAIILE CH
COMPLICAIILE CH
HDS
Ascita
Peritonita spontan bacteriana
Sindrom hepatorenal
Encefalopatia hepatic

ASCITA
DEFINIIE
Ascita reprezint o acumulare patologic de
lichid n cavitatea peritoneal i este
consecina att a decompensrii vasculare
(HTP), ct i a decompensrii
parenchimatoase

Ascita apare la 50% de pacieni cu istoricul de
10 ani de ciroza compensat

Apariia ascitei este un prognostic prost cu
supravieuirea la 2 ani de 50%, cnd ascita
devine refractar la tratament medicamentos
supravieuirea scade la 20-50% ntru-un an
ETIOLOGIA ASCITEI ASKOS = GEANTA , SAC


CAUZE FRECVENTE
Ciroza hepatica
Carcinomatoza peritoneala (cancer digestiv sau
genital)
TBC peritoneala
Insuficienta cardiaca globala





CAUZE RARE
Peritonita microbiana
Sindrom nefrotic
HTP de origine subhepatica (tromboza venei
porte) sau suprahepatica (sindromul Budd-
Chiari)
Obstacol in circulatia limfatica( tumori ,
adenopatii, traumatism)
Hemoperitoneul
Peritonia biliara
Sindromul Meigs
Pancreatita acuta
Pericardita constrictiva
MECANISMELE FORMARII ASCITEI
EVALUAREA INIIAL

Examinarea obiectiv, incluznd aprecierea
matitii pe flancuri n poziia orizontal i
evidenierea matitii deplasabile ( n caz de
existena lichidului liber >1500 ml)
Ecografia abdominal poate fi folosit pentru
detectarea ascitei la obezi, pentru aprecierea
locului paracentezei la pacieni cu multiple cicatricii
postoperatorii i n cazul prezenei -fetoproteinei
serice, pentru detectarea neoplasmelor hepatice
Paracenteza diagnostic ( 20 ml)

PARACENTEZA DIAGNOSTIC

EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT

De rutina se efectueaz :
examenul microscopic cu diferenierea
celulelor
concentraia proteinelor totale
concentraia de albumin din lichidul de
ascit i din serul sanguin

Rezultatele patologice al testelor de rutin
sunt indicaii pentru efectuarea testelor
specifice


EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
n caz de prezena
leucocitelor polimorfonucleare (PMN) n numr
250 de celule /mm
3
se efectueaz

examen bacteriologic al lichidului de ascita
(prelevarea lichidului n conteinere speciale se
efectueaz la patul pacientului)
este necesar de menionat c aproximativ 80 % din
aceti pacieni prezint creterea bacterii la examen
bacteriologic

EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
gradientul de albumin din lichidul
de ascit / serul sanguin
=
albumina seric albumina
lichidului de ascit:
dac gradientul este > 1,1 g/dL
- indic prezent
hipertensiunea portal
(gradientul nalt este asociat
cu afeciunile difuze ale
ficatului, boala venoocluziv a
venelor hepatice i portale
dac gradientul este < 1,1 g/dL
prezena hipertensiunei portale
este puin probabil
(acurateea de 97%), dar este
sugestiv pentru sindromul
nefrotic, metastazele hepatice
i hipotiroidism

EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
evaluarea citologic i bacteriologic pentru
micobacterii se face numai n cazul indexului nalt de
suspecie la tuberculoz
n cazul suspiciunii la carcinomatoz peritonel se
efectueaz examenul citologic (pentru a mari
sensibilitatea se face centifugarea unui volum mare de
lichid ascitic)
lactat dehidrogenaz >225 mU/L, glucoza < 50 mg/dL,
proteina total > 1 d/dL i multiple bacterii gram
pozitive sunt sugestive pentru peritonita bacterian
secundar (ruptura organelor viscerale sau abcese
intraperitoneale);
nivelul nalt de trigliceride din lichidul ascitic mai mare
dect cel plasmatic (de obicei > 200 mg/dl) confirm
ascita chiloas


EVALUARE LICHIDULUI DE ASCIT
TESTELE SPECIFICE:
creterea nivelului de amilaz sugereaz
pancreatita sau ruptura de organe abdominale
cavitare (nivelul amilazei n lichidul ascitic este mai
mare dect cel plasmatic - > 1000 n/h)
creterea nivelul de bilirubin este posibil n caz
de perforaia arborelui biliar sau a intestinului
naintea paracentezei evacuatorii se efectueaz
numai evaluarea microscopic a centrifugatului

DIAGNOSTIC CLINIC
Anamneza : istoric de boala hepatica obisnuit
alcoolica sau virala, debut insidios : distensie
abdominala, crestere in greutate edeme, hernie
ombilicala
Examenul fizic:
- abdomen marit de volum
- matitate deplasabila pe flancuri
- semnul valului
- hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian
- hidrotorax drept
- icter
- circulatie colaterala
- stelute vasculare
- eritem palmar, plantar
- hepatosplenomegalie
DIAGNOSTIC CLINIC
A. Explorri paraclinice a functei hepatice:
sindroame hepatice

B. Radiografie abdominala pe gol


C. Ecografie


D. Tomografie computerizata


E. EDS

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
obezitate
meteorism
glob vezical
uter gravid
tumori
etiologia ascitei

Cauzele ascitei AS/ALA** PGLA*** Particulariti
Ciroza hepatic 1,1 < 2,5 -
Insuficiena hepatic 1,1 -
Carcinomatoza
peritoneului
< 1,1

> 2,5

Depistarea celulelor atipice la examenul
citologic
Tuberculoza
peritoneal
< 1,1 > 2,5

Leucocitele > 500/mm2 cu prevalena
limfocitelor
Ascita hiloas < 1,1 > 2,5 Nivelul trigliceridelor din lichidul ascitic
mai mare dect cel plasmatic (de obicei >
200 mg/dl)
Sindrom nefrotic < 1,1 > 2,5 -
Ascita pancreatic < 1,1 > 2,5 Nivelul amilazei n lichidul ascitic mai mare
dect cel plasmatic (> 1000 un/h)
CAUZELE DEZVOLTRII ASCITEI N FUNCIE DE COMPONENA LICHIDULUI ASCITIC
**AS/ALA - gradientul de albumin din lichidul de ascit / serul sanguin = albumina seric
albumina lichidului de ascit
*** proteina general din lichidul de ascita
CLASIFICAREA ASCITEI
Ascita necomplicat este ascita care nu este
infectat i nu este complicat cu sindrom
hepatorenal (SHR).
Ascita de gradul 1 este ascita detectabil numai
ultrasonografic
Ascita de gradul 2 este manifestat prin distensia
moderat al abdomenului
Ascita de gradul 3 este ascita tensionat cu
distensia abdominal marcat

PERITONITA SPONTAN BACTERIAN
PERITONITA SPONTAN BACTERIAN
Peritonita spontan bacterian (PSB) se definete
ca infectarea lichidului de ascit asociat cu
pozitivarea culturii bacteriologice cu numrul de
leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascit >
250 celule /mm
3
(0,25 x10
9
/L), n absena sursei
intraabdominale de infecie care poate fi tratabil
chirurgical

Din pacieni internai 10-20% dezvolt episod de PSB
cu rata de mortalitate de la 17% la 50%

FACTORI DE RISC PENTRU DEZVOLTAREA PSB
Severitatea afectrii hepatice (70% din episoade de
PSB au loc la pacieni cu ciroza hepatic clasa Child-
Pugh C).
Proteina total al lichidului de ascit <1 g/dL i/sau
diminuarea nivelului complementului C
3
< 13mg/dL.
Hemoragia gastrointestinal
Infecia tractului urinar
Suprapuluarea bacterian al intestinului
Sursa iatrogen a bacteriemiei aa ca cateter
intravascular sau urinar
Unu sau mai multe episoade de PSB
Nivelul bilirubinei serice > 2,5 mg/dL

TIPURILE PSB
Cel mai des ntlnit tip al PSB se atest printr-un examen bacteriologic al
lichidului de ascit pozitiv i numrul de leucocite PMN > 250cell/mm
3
(2/3
din pacieni cu PBS).
Ascita neutrofilic cultur-negativ se caracterizeaz cu numrul de
leucocite PMN > 250 cell/mm
3
i examen bacteriologic al lichidului de
ascit negativ. Este necesar de efectuat diagnostic diferenial cu
carcinomatoza peritoneal, pancreatita i peritonita tuberculoas.
Bacterioascita nonneutrofilic monomicrobian se relev printr-un
examen bacteriologic al lichidului de ascit pozitiv i numrul de leucocite
PMN < 250cell/mm
3
. n caz de absena simptomelor, tratamentul nu este
necesar.
Bacterioascita nonneurofilic polymicrobian este ascita care conine
multiple forme de bacterii i numrul de leucocite PMN < 250cell/mm
3
.
Apare n urma punciei intestinale n cursul paracentezei. Factori de risc
care induc dezvoltarea acestei forme sunt ileus, prezena multor cicatricii
postchirurgicale sau absena experienei operatorului. Dac nivelul
proteinelor totale este >1g/dL i activitatea opsonic a lichidului este
adecvat, colonizarea se rezolv spontan.
Peritonita bacterian secundar este la fel polimicrobian, dar numrul
leucocitelor PMN este > 250 cell/mm
3
. Se difereniaz cu PSB prin proteina
total >1g/dL, concentraia glucozei < 50mg/dL i lactat dehidrogenazei >
225 U/mL. Este necesar evaluarea imagistic pentru aprecierea
indicaiilor pentru intervenia chirurgical.

PBS
Semne i simptome clinice
Febra 69%
Durere abdominal 59%
Encefalopatia hepatic 54%
Sensibilitatea abdominal49%
Diareea 32%
Ileus 30%
oc 21%
Hipotermia 17%
Asimptomatici 10%
Pacieni cu ascita i deteriorarea inexplicabil a strii generale
sau testelor de laborator necesit efectuarea paracentezei
diagnostice cu evaluarea testelor de rutin, a examenului
bacteriologic i altor necesare conform indicaiilor indicaii
clinice.
SINDROM HEPATO-RENAL
DEFENIIE
insuficienta renala de tip
prerenal fara leziuni histologice
renale semnificative care apare
in ciroza hepatica avansata cu
ascita datorata vasoconstrictiei
din circulatia renala consecinta
anomaliilor circulatorii sistemice


PATOFIZIOLOGIA
CLASIFICARE
IN PRACTICA CLINIC SUNT INTALNITE DOU FORME DE MANIFESTARE CATALOGATE DE
INTERNATIONAL ASCITES CLUB
SHR tip 1: forma acut a SHR in care insuficiena renal apare spontan
la pacienii cu boal hepatic sever i este rapid progresiv:
creatinina seric ajunge la > 2,5 mg/dl
clearance-ul la creatinin < 20 ml/min in mai puin de 2
sptmani.

- Prognosticul este sever, cu mortalitate peste 80% in 2
sptmani i 90% la 3 luni prin insuficien hepatic i renal sau
hemoragie din varice esofagiene

- Ameliorarea funciei hepatice din insuficiena hepatic acut, hepatita
alcoolic sau din cadrul decompensrii cirozei poate conduce la
recuperarea spontan a funciei renale
CLASIFICARE
IN PRACTICA CLINIC SUNT INTALNITE DOU FORME DE MANIFESTARE CATALOGATE DE
INTERNATIONAL ASCITES CLUB
SHR tip 2: apare la pacienii cu ascit rezistent la
diuretice.
Insuficiena renal apare lent, in cateva luni, este
moderat (creatinin seric 1,25-2,5 mg/dl sau 113-
226 M/l), iar
prognosticul este asemntor cu tipul 1, dar dup o
perioad de cateva luni de evoluie (aprox. 4-6
luni).
CRITERII CLASICE DE DIAGNOSTIC A SHR
CONFORM INTERNATIONAL ASCITES CLUB
Criterii majore:
1. Boal hepatic cronic sau acut cu insuficien hepatic
sever i hipertensiune portal
2. Rat sczut a filtratului glomerular indicat de
creatinina seric >225M (>1,5 mg/dl) sau clearance la
creatinin < 40 ml/min
3. Absena ocului, infeciei bacteriene, a tratamentului
recent cu droguri nefrotoxice (AINS, aminoglicozide), a
pierderilor excesive de fluide (hemoragia gastro-intestinal,
diureza excesiv:
pierdere ponderal cateva zile > 500 g/zi la pacientul
ascitic fr edeme periferice
sau > 1 kg/zi la pacientul cu ascit i edeme)
4. Lipsa de rspuns susinut dup intreruperea diureticelor i
administrarea de 1,5 l soluie salin izoton
5. Proteinurie < 0,5 g/zi, fr date ecografice de uropatie
obstructiv sau nefropatie a parenhimului renal
CRITERII CLASICE DE DIAGNOSTIC A SHR
CONFORM INTERNATIONAL ASCITES CLUB
Criterii adiionale (minore) care nu sunt necesare
pentru diagnostic, dar sunt prezente in mod obinuit:
a. Volum urinar < 500 ml/zi
b. Sodiu urinar < 10 mM/l
c. Osmolalitatea urinar > osmolalitatea plasmatic
d. Eritrocite urinare < 50/camp
e. Sodiu seric < 130 mM/l

NOILE CRITERII DE DIAGNOSTIC A SHR
CONFORM INTERNATIONAL ASCITES CLUB
1. Ciroz cu ascit
2. Creatinina seric > 1,5 mg/dl
3. Absena ameliorrii nivelului creatininei serice (scdere
sub 1,5 mg/dl) dup cel puin dou zile de la intreruperea
diureticului i repleie volemic cu albumin. Doza
recomandat de albumin este de 1 g/kgc/zi, maximum
100 g/zi
4. Absena ocului
5. Fr tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice
6. Absena unei boli renale parenhimatoase indicat de
proteinurie > 500 mg/zi, microhematurie (< 50
eritrocite/camp) i/sau ecografie renal anormal
ENCEFALOPATIA HEPATIC
ENCEFALOPATIA HEPATIC
Definitie: sindrom neuropsihic potential
reversibil cu patogeneza multifactoriala,
complicatie in bolile hepatice acute si cronice;
este consecinta insuficientei hepatice sau/si
sunturilor portosistemice venoase in absenta
altor afectiuni

Etiologie:
EH fulminanta
EH cronica

ENCEFALOPATIA HEPATIC
CLASIFICARE
Tipul A : encefalopatia asociat
insuficienei hepatice acut
Tipul B : encefalopatia provocat de
bypass portosistemic fr patologia
hepatocelular intrinsec
Tipul C : EH din ciroza hepatica sau
sunturi portosistemice
Acuta
Cronica : recurenta persistenta
Minima( subclinica)




FACTORILOR PRECIPITANI:

1. Hemoragie gastrointestinal
2. Infecii diverse (mai ales PBS)
3. Paracenteza cu evacuarea lichidului ascitic n cantiti mari
4. Tratament diuretic agresiv (dezechilibre hidroelectrolitice
postdiuretice)
5. Administrare de preparate psihotrope - sedative sau
hipnotice(efect neurosupresiv direct)
6. Consum de alcool (efect neurosupresiv direct)
7. Abuz de proteine - regim alimentar hiperproteic (crete
producia de amoniac n intestinul gros)
8. Constipaie (favorizeaz creterea florei intestinale amoniogene)
9. Operaia de anastomoz portocaval (nlturarea ficatului din proces
de dezintoxicare);
10. Intervenii chirurgicale (pot condiiona dezvoltarea EH prin
sporirea catabolismului proteic i prin aciunea neuro-
supresiv a preparatelor de narcoz)
ETI OPATOGENI A:
teoria hiperamoniemiei
teoria creterii falilor neurotransmitori
teoria creterii concentraie serice a aminoacizilor
aromatici
teoria scderii concentraiei aminoacizilor cu lan
ramificat

Figure 1. Diagram illustrates the proposed complex feedback mechanisms that can lead to
hepatic encephalopathy.
Madoff D C et al. Radiographics 2004;24:21-36
2004 by Radiological Society of North America
Ammonia Production
Small intestine: degradation of glutamine produced NH3
Large intestine: Breakdown of Urea and proteins by normal
flora
Muscles: proportion to muscle work
Kidney: increased production when hypokalemia and diuretic
therapy
Liver: detoxified ammonia into urea
Brain can also detoxified ammonia into glutamine


DIAGNOSTICUL
ANAMNEZA
Momente cheie n evaluarea
antecedentelor personale
cunoaterea existenei patologiei
hepatice acute sau cronice
anamneza de encefalopatie suportat
n trecut
prezena factorilor precipitani:

EXAMENUL CLINIC
Tulburri neuropsihice n cadrul EH
Tulburri de contien: inversarea ritmului de somn,
somnolen, semistupor, stupor, com
Tulburri de intelect: de la tulburri minime pn la
imposibilitatea de executat operaii aritmetice
simple, de desenat sau de construit din bee de
chibrit figuri simple (un romb, o stea etc.),
dezorientare n timp i spaiu, tulburri de atenie i
memorie
Tulburri de comportament: apatie, agitaie,
agresiune, excitabilitate, iritabilitate, anxietate,
euforie sau depresie, comportament neadecvat,
bizar, excentric

EXAMENUL CLINIC
Tulburri neurologice: tremor, tulburri de
coordonare, ataxie, apraxie, tulburri de scris,
tulburri de mers, asterixis (flapping tremor),
dizartrie, vorbire monoton,
hipo- sau hiperreflexie, reflexe patologice (Gordon, Jucovski etc.)
mioclonie, rigiditate muscular
hiperventilaie, rigiditate de decerebrare (membrele n
extensie)
fenomene oculocefalice
dispariia rspunsurilor motorii la excitanii dureroi,
n faza terminal: midriaz (dilatarea pupililor), lipsa reaciei pupilei
la lumina, lipsa reflexelor corneale,
mioclonie generalizat, plegia sfincterelor, stop respirator

Stadiul EH se evalueaz n funcie de expresivitatea tulburrilor
neuropsihice

INVESTIGAII PARACLINICE
Intervenii i proceduri diagnostice Frecvena
EH latent, stadiul I, II:
Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice i teste
psihometrice - 1 n 3-4 zile
Potasiul, Sodiul o dat (repetat dup indicaii)
Ureea, Creatinina o dat (repetat dup indicaii)
EH stadiul III- IV
Evaluarea encefalopatiei prin metode clinice i teste
psihometrice - 1 n zi
Potasiul, Sodiul o dat n 2-3 zile
Ureea, Creatinina o dat n 2-3 zile
INTERVENIILE I PROCEDURILE DIAGNOSTICE
RECOMANDATE
Alte testri psihometrice (testul de scris etc.) - Depistarea precoce a EH
Valoarea punctajului dup scara de apreciere a contienei Glasgow - Aprecierea
gradului de inhibare a contienei n EH stadiul III i IV
EEG - Confirmarea i aprecierea gradului de encefalopatie
EcoEG - Diagnostic diferenial al genezei encefalopatiei
Tomografia computerizat cerebral - Diagnostic diferenial al genezei
encefalopatiei
Rezonana magnetic nuclear cerebral - Diagnostic diferenial al genezei
encefalopatiei
Consultaia medicului neurolog - Diagnostic diferenial al genezei encefalopatiei
Dozarea amoniemiei - Diagnostic diferenial al genezei encefalopatiei
Teste psihometrice de evaluare a tulburrilor neuropsihice (sunt
caracteristice encefalopatiei de divers genez)
Test de unire a cifrelor (testul Reitan) test de conectare mecanic a primelor 25 de
numere care trebuie efectuat n maximum 40 secunde. Orice depire
caracterizeaz encefalopatie (vezi anexa 1).
Test de conturare a figurilor punctate

TEST DE UNIRE A CIFRELOR (TESTUL REITAN)
Timp, sec. Stadiul
encefalopatiei
< 40 EH nu este
40-60 EH latent
61-90 I, I-II
91-120 II
121-150 II-III

INTERVENIILE I PROCEDURILE DIAGNOSTICE
RECOMANDATE
Test de construire din bee de chibrit a figurilor
simple geometrice
Proba de scris
Modificrile eseniale de scris, imposibilitatea de a
desena sau a construi figuri simple geometrice apar
n stadiile tardive ale EH (stadiile II-III) concomitent
cu apariia flapping tremorului.
PARAMETRII BIOCHIMICI N EH

Aprecierea amoniemiei n sngele venos poate fi util cnd nu
a fost confirmat patologia hepatic i n lipsa altor cauze de
dereglare a contiena. ns aceast analiz necesit efectuarea
imediat dup colectarea sngelui n laborator specializat. La
90% dintre bolnavii cu EH este crescut nivelul
amoniacului n snge. Depistarea concentraiei normale
de amoniac nu exclude diagnosticul.
Coeficientul Fisher raportul dintre aminoacizii
aromatici i ramificai
Teste biochimice care vizeaz afectarea funciei hepatice:
- o alterarea funciei de sintez (reducerea indicelui
protrombinic, a fibrinogenului; hipoalbuminemie
etc.)
- o reducerea funciei de dezintoxicare
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL EH
Simptomatologia neuropsihic a EH necesit excluderea
altor cauze de encefalopatie:
Tulburri metabolice
Hipoglicemie
Dezechilibru electrolitic
Uremie
Hipercapnie de diferite etiologii
Cetoacidoz diabetic sau de alte etiologii
Hiperamoniemie nonhepatic (tulburare congenital a
ciclului ureogenetic, sindrom Rey)
n endocrinopatii: hipotiroidism, boala Addison etc.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL EH
Encefalopatii toxico-medicamentoase

Alcoolice: intoxicaii acute, sindrom de servaj,
sindrom Wernicke-Korsakoff
Intoxicaii medicamentoase: anxiolitice, barbiturice
etc.
Intoxicaii cu droguri psihoactive
Intoxicaii cu metale grele etc.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL EH
Leziuni neurologice intracraniene:
Accidente cerebrale vasculare
Formaiuni de volum (tumori, abcese)
Encefalite, meningite etc.

Dereglrile neuropsihiatrice
Diferenierea EH de alte cauze de dereglare a contiena poate
fi dificil la pacienii cu CH, cu att mai mult cu ct CH
poate coexista cu alte afeciuni neuropsihice
Prezena semnelor neurologice de focar nu sunt
caracteristice EH
n favoarea diagnosticului pozitiv de EH este
ameliorarea disfunciei cerebrale, dup procedurile de
evacuare colonic, administrare de lactuloz


CLASI FI CAREA EH DUP STADI UL EVOLUTI V
WEST HAVEN CRITERIA
Stadiul Tulburri psihice Tulburpri
neurologice
0 sau
EH latent
sau
minim
Lipsa modificrilor de
personalitate sau de
comportament la un examen
clinic obinuit. Se relev la
ndeplinirea testelor
psihometrice standardizate
(ex.: test de unire a cifrelor)
Asterixis absent.
I Atenia i concentrarea
diminuate, apatie uoar,
excitabilitate, iritabilitate,
anxietate, euforie sau depresie,
dereglri de somn (hipersomnie,
insomnie sau
inversie de somn), amnezie
Tremor uor, tulburri
de coordonare,
apraxie uoar,
tulburri de scris,
asterixis (flapping
tremor) poate fi
prezent
CLASI FI CAREA EH DUP STADI UL EVOLUTI V
WEST HAVEN CRITERIA
Stadiul Tulburri psihice Tulburpri neurologice
II Somnolen, apatie,
dezorientare spaial i
temporal, comportament
neadecvat
Asterixis, dizartrie,
vorbire monoton, ataxie
III Dezorientare grav,
comportament bizar,
neadecvat-excentric,
agresiune, semistupor -
stupor
Hipo- sau hiperreflexie, reflexe
patologice (Gordon, Jucovski), mioclonie,
rigiditate muscular, hiperventilaie,
asterixis dispar
IV Com cu sau fr rspuns la
stimuli dureroi
Rigiditate de decerebrare (membrele n
extensie), fenomene oculocefalice
Dispariia rspunsului la excitanii dureroi
n faza terminal: midriaz (dilatarea pupililor),
lipsa reaciei pupilei la lumina, lipsa reflexelor
corneale, mioclonie generalizat, plegia
sfincterelor, stop respirator
EVALUARE SEVERETAII BOLII
CLASIFICAREA CHILD PUGH

Ciroz compensat ciroz decompensat vascular i
parenchimatos
Rezerva funcional Clasificarea Child Pugh

Parametru
Albumina seric
Ascita
Encefalopatia
Bilirubina
Indicele Quick
1 pct.
>35
Abs
Abs
< 2
> 70%
2 pct.
28-35
Moderat
Grd. I, II
2-3
40-70%
3 pct.
< 2,8
Mare
Grd. III, IV
> 3
< 40%
A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct.
MELD SCOR
MELD SCOR