• INTEGRANTES:

•DE LA TORRE GUZMÁN TERESA

ISABEL
•ESPÍN CHACÁN MARÍA ELENA
•ESPÍN ZAPATA JONATHAN
ISACC
“Sólo se es dignamente médico con la idea clavada
en el corazón de que trabajamos con
instrumentos imperfectos y con medios de
utilidad insegura, pero con la conciencia cierta de
que hasta donde no puede llegar el saber llega
siempre el amor”

Gregorio Marañón
 HISTORIA
• 1908 T. gondii por primera vez por Splendore , en
Brasil
• 1908 por Nicolle y Manceaux lo aislaron de un
pequeño roedor Ctenodactyllus gondii, Africa.
• 1937 Wolff y Cowen primer caso en humanos
(niños con encefalitis)
• 1950. Infección inaparente cuadro de hijos con
enfermedad congénita y grave (prueba serológica
• 1969-1970 ciclo de vida e identificación como
coccidio, importancia del gato en la evolución
 Agente etiológico
TOXOPLASMOSIS

-Toxoplasma gondii (Nicolle &

Taxonomía Manceaux 1908)
y -Tipo: Apicomplexa.
Biología -Clase: Sporozoa
-Subclase: Coccidia.
-Familia: Sarcoscystidae
-Reproducción intracelular.

-Taquizoito.(Pseudoquiste y
Formas Evolutivas formas libres)
-Bradizoito. (Quistes tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
Figura 4. Ooquistes de T. gondii. (A) Ooquiste no esporulado
en heces de gato (punta de flecha). Bar = 65 mm. (B)
Ooquiste esporulado. Microscopía electrónica. 2 esporoquistes
(punta de flecha) y 4 esporozoitos (doble punta de flecha).
Bar = 2,25 mm.
Tomado: Dubey, 1996.
Figura 3. Quistes de T. gondii. (A) Quiste tisular en cerebro
de ratón. No teñido. Nota: Dentro hay cientos de bradizoitos.
Bar= 20 mm (B) Dos quistes tisulares en corte de cerebro.
Tinción con hematoxilina y eosina. Bar= 20 mm. (C)
Microfotografía electrónica de un quiste tisular pequeño que
engloba 6 bradizoitos. Bar= 1 mm.
Tomado: Dubey, 1996
Figura 2. Taquizoitos de T. gondii. (A) Extracelular. Tinción
con Giemsa. (B) Intracelular en cultivo celulares. Tinción
inmunohistoquímica con anticuerpo monoclonal específico
contra taquizoitos. Bar= 20 mm
Tomado: Dubey, 1996. 
TOXOPLASMOSIS Epidemiología

Aumenta con la edad.

Inciden variables atmosféricas, hábitos
Prevalencia de alimentarios, densidad de gatos callejeros,
la Infección Medio Socioeconómico Cultural, etc.
En Uruguay se estima en 50% de las mujeres
en edad reproductiva.

Transmisión por ingestión:

Esporozoitos en ooquistes esporulados
Vías de Transmisión (formas de resistencia presentes en agua,
y tierra, alimentos mal lavados, etc)
Formas Infectantes Bradizoitos en quistes tisulares presentes
en
carnes crudas o poco cocidas.
(principalmentecarne porcina y ovina).
Transmisión congénita:
Taquizoitos y parasitemia en caso de
infección aguda materna
Otras Vías: Transfusional, transplantes, etc
 TOXOPLASMOSIS EN EL
EMBARAZO
PATOLOGÍA
 Diseminación
hematógena
 Placenta.
 Taquizoítos y quistes:
Corión, decidua y
cordón umbilical.
 Abortos o mortinatos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Asintomática.
 Ocasionalmente puede
presentar:
 Odinofagia.
 Cefaleas.
 Mialgias.
 Esplenomegalia.
 Hepatomegalia.
 Fiebre.
 Adenopatías
 Malestar general
 DIAGNÓSTICO

Test Serológico para IgG e IgM Principalmente

en este Grupo:

Presencia de IgG con

Ausencia de IgM= Mínimo
riesgo de infección congénita.
 IgM= Infección aguda.
Confirmación de Infección
aguda= Revisar
inmediatamente el feto por
sospecha de infección fetal
mediante serología de
cordón.
 TRATAMIENTO
Espiramicina:

2-3gr./día en TID por 2 – 4

Semanas

Pirimetamina,(25mg/d)
+ Sulfadiazina(4g/d) +
Ac. Fólico(5-15mg/d)
Pirimetamina NO en
las 16 primeras
semanas de embarazo
por teratogenicidad
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
 Se acepta que la madre
que tuvo un hijo con
toxoplasmosis no vuelve a
tener otro con la
enfermedad.

• Aproximadamente el 40%
de los lactantes cuyas
madres se infectaron
precozmente contraerá
toxoplasmosis.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
• En el 1º trimestre de embarazo la
probabilidad de que la
enfermedad se transmita al feto
es baja, pero el riesgo para el feto
es mas grave.

• En el 3º trimestre de embarazo la
probabilidad de transmitir la
enfermedad es mas elevada, pero
el riesgo para el feto es mas leve.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
De los recién nacidos infectados:

 70% son asintomáticos

 20% tienen una forma aguda generalizada o

secuelas neurológicas

 10% presentan solo compromiso ocular

 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
Existen tres etapas
correspondientes al momento de
le infección del feto:

1. Infección generalizada

2. Encefalitis aguda

3. Secuelas irreversibles
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
1. INFECCIÓN GENERALIZADA. Infección fetal al
final del embarazo
• La mitad de neonatos son:
 prematuros
 bajo peso
 fiebre
 hepatomegalia
 esplenomegalia
 ictericia
 a veces miocarditis o
 neumonía intersticial.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
1. INFECCIÓN GENERALIZADA.
 80% de recién nacidos tienen LCR normal.

 Si no se hace tratamiento la mortalidad

llega al 12%.

 En otras ocasiones la infección es poco

manifiesta y pasa desapercibida.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
2. ENCEFALITIS AGUDA. Infección fetal
alrededor de la mitad del embarazo.
 Etapa de generalización
ocurre intraútero.

 Al momento del nacimiento

se encuentra sintomatología
de ENCEFALITIS.

 Desarrollo ocasional de
CONVULSIONES.

 En casos graves
HIDROCEFALIA
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
2. ENCEFALITIS AGUDA

 En casos graves CORIORRETINITIS y

anormalidades en LCR.

 Finalmente CALCIFICACIONES
INTRACRANEANAS y retardo
sicomotor.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
3. SECUELAS IRREVERSIBLES. Infección
fetal al inicio del embarazo.
 La infección generalizada ocurre en el feto.

 Al nacimiento el niño tiene las secuelas.

 En formas leves las manifestaciones

aparecen después del nacimiento, en la edad
escolar o más tarde.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
3. SECUELAS IRREVERSIBLES.
 Si hay infección crónica la
persona presenta pérdida
progresiva de la visión,
causada por la coriorretinitis.

 Lesiones oculares a los 11

años del nacimiento en el 75%
de casos.

 Calcificaciones cerebrales.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
3. SECUELAS IRREVERSIBLES.
 Epilepsia
 Retardo neurosíquico
 En casos severos el niño puede nacer con:
 macro o microcefalia
 retraso en su desarrollo
 microftalmia
 estrabismo
 placas de coriorretinitis.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
 NOTA: Las tres “C”
de la Toxoplasmosis
congénita son:
 Convulsiones
 Coriorretinitis
 Calcificaciones
intracraneanas.
 DIAGNÓSTICO
DE
CALCIFICACION
ES
INTRACRANEAL
ES
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
SIGNOS CLÍNICOS Y SECUELAS DE LA TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA.
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
EXÁMENES PRENATALES incluyen:

 Examen de sangre fetal y del líquido

amniótico

 Título de anticuerpos

 Ecografía abdominal
RESULTADOS DE LA SEROLOGÍA MATERNA Y SU
INTERPRETACIÓN
ALGORITMO PARA LA EVALUACIÓN SEROLÓGICA Y EL TRATAMIENTO DE LAS
GESTANTES CON INFECCIÓN RECIENTE POR TOXOPLASMA GONDII.

enlace
 TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
DIAGNÓSTICO POSNATAL comprende:
• Estudios de anticuerpos en sangre del cordón umbilical y líquido
cefalorraquídeo

• Tomografía computarizada del cerebro

• Resonancia magnética del cerebro

• Exámenes neurológicos

• Examen oftálmico estándar

• Perfil TORCH
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
TRATAMIENTO

enlace
 INMUNOCOMPETENTE
DIAGNOSTICO MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
DIFERENCIAL CLINICAS LEVES CLINICAS EN CASOS
SEVEROS
forma ganglionar G.I.
MONONUCLEOS (más frecuente)
IS INFECCIOSA Sín. Febril tipo Mialgias
sepsis (fiebre, Artralgias
escalofrío, (con Frecuencia)
diaforesis, cefalea,
astenia, anorexia)

Dolor de garganta Erupción cutánea

y tos (frecuente) sin compromiso de
plantas y palmas

Evolución Benigna En casos más

COMPLICACIONES severos
 DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS DE LAS PRUEBAS PRUEBAS
PRUEBAS INDIRECTAS DIRECTAS
ELISA:  LCR
Enfermedad aguda y crónica IgG (latente-pasada)  MEDULA OSEA
IgM (aguda)  TEJIDOS

IFI: BIOPSIAS:
Menos costosa que ELISA, alta IgG (latente-pasada) GANGLIOS
especificidad, precisa IgM (aguda) (frecuente)
Enfermedad aguda y crónica M. CARDIACO
Hemaglutinación indirecta, PRC (altamente
Depende de la capacidad del aglutinación directa y específico Y COSTOSA)
laboratorio fijación del complemento sólo en algunos
laboratorios
Gold standar Sabin Feldman
ISAG:
Empleada recientemente para IgM
Enfermedad aguda IgA (semanas)
IgE (días)
 TRATAMIEN
TO
TRATAMIENTO ALTERNATI
INMUNOCOMPETENTE VO
DOSIS Pirimetamin Sulfadiazina Ac. Folínico ANTIMALARIC
CARGA a 50-75mg 500mg c/6h 10mg/QD O
ADULT INICIAL QD VO x VO x 1 mes VO ó Sulfadoxin
O 3días Levadura a-
fresca pirimetami
10g/QD/ VO na
1 tab tiene
CONTINUAR 25mg QD =
VO x 2-4 500mg/25
semanas
mg
Dosis inicial Pirimetamin Sulfadiazina Ac. Folínico
respectiva
a 100mg/kg 10mg/QD
NIÑO mente
2mg/kg/día c/6h VO VO ó
VO x 3días Levadura
fresca
100mg/Kg/Q Clindamici
D na 300mg
 MANIFESTACIONES CLINICAS EN INMUNODEFICIENTES
Lesiones SNC: En SIDA constituye la
ENCEFALITIS Múltiples segunda complicación
Focales (más más común de encefalitis
(más frecuente) frecuentes) con una prevalencia del
40%
Hemiparesia
Hemiplejía
Pérdida de sensibilidad Pueden estar asociados a
M. Neurológicas Parálisis Nervios fiebre y coexistir a veces
craneanos con síntomas meníngeos
Convulsión
Confusión
Ataxia
letargia

Neumonitis
M. Orgánicas Miocarditis
Retinocoroiditis
 DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO:
• RESONANCIA MAGNETICA y TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
 DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO:
TOMOGRAFIA CEREBRAL
RESONANCIA MAGNÉTICA
BIOPSIA CEREBRAL (en
persistencia de encefalitis)
ANTICUERPOS SERICOS
Posibilidad de observar las lesiones
focales en la encefalitis y
calcificaciones
Facilita una mejor visión de las
lesiones cerebrales que la tomografía
computarizada
después de 7-14 días de tratamiento
empírico , adecuada profilaxis, Ac
antitoxoplasma (negativos) se indica
biopsia
NO es aconsejable debido a la baja o
nula respuesta inmune.
 TRATAMIENTO
PROFILAXIS
INMUNODEFICIENTE

DOSIS Pirimetamina Sulfadiazin Ac.

carga 200mg QD a 1.5g c/6h Folínico
En Serología + y
INICIAL VO x 3días VO x 1 mes 10mg/QD
CD4 < 100células/
VO
ó uL
Clindamicin Cotrimoxazol
a Ó Dapsone
600mgc/6h 100mg/QD con o
VO sin Pirimetanina

CONTINUA 50-75mg
R QD VO x 2-
4 semanas
 Profilaxis : Factores de
riesgo documentados
• Ingesta de carne derivados poco cocidos OR:
4,1
• Ingesta de frutas crudas OR : 4,1
• Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4
• Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4
• Limpiar caja de gato OR : 5,5
• Lavado infrecuente de cuchillos cuando se
prepara carne OR: 7,3

OJO NO
SOLO LOS
 Toxoplasmosis ocular
• PATOLOGIA
• Inflación de la retina y coroides
(retinocoroiditis )
• Se observa en retina y coroides
parásitos en forma quísticas, la rotura
de los mismos produce leucocitos
• Se presenta necrosis por taquizoítos
con mayor infiltrado inflamatorio.
– edema ,
– pigmento epitelial
– infiltrado linfocitario
 Manifestaciones clínicas
• 35% de casos de coriorretinitis en EEUU Europa
• 1-3% pacientes con SIDA coriorretinitis
Signos y síntomas
• Escotomas
• Visión borrosa
• Nistagmos secundario a mala fijación
• Dolor ocular
• Fotofobia
 Examen oftalmológico
• Lesión con mancha blanco- amarillenta , de
aspecto algodonoso
• Márgenes hiperemicos borrosos.
• En envejecimiento de lesiones :
• Mancha blanquecina con bordes delimitados
y con manchas negras.
• Humor vítreo turbio que impide visualizar
bien fondo de ojo.
• Con mayor frecuencia en región macular.
• Se presenta lesiones con mayor frecuencia
en macula
• Personas con SIDA lesiones grandes.
• Precede a encefalitis
 ANEXOS ARTICULOS CIENTIFICOS
1.Revisión de la prevención y tratamiento de la toxoplasmosis ocular

2.Tratamiento de la fase aguda de la toxoplasmosis cerebral con Clindamicina - Falcidar (

3.Antibodies to Toxoplasma gondii in Patients With Schizophrenia: A Meta-Analysis

4.Neurological and behavioral abnormalities, ventricular dilatation, altered cellular function

 Bibliografía
• BOTERO, David. Parasitosis Humana, 4ta
Edición. Colombia, 2003.
• FALQUEZ, Luis. Infección por Toxoplasma
Gondii durante el embarazo. Fecha de
Creación: 10-05-2007. Fecha de
modificación: 10-05-2007. Fecha de
consulta: 20-10-2009
• SAMANIEGO, Edgar. Fundamentos de
Farmacología Médica, Tomo II, 6ta edición.
Quito, 2005.