Sunteți pe pagina 1din 65

OLIGOANURIA

DIAGNOSTIC, EVALUARE, TRATAMENT

DEFINITIE
Tulburare a diurezei caracterizata de scaderea volumului urinar intre 500 si 300 ml/24 ore. Oligurie = 800 500 ml/24 ore Anurie = <300 ml/24 ore Normal = 800 2000 ml/24 ore.

DEFINITIE

Sindrom caracterizat prin declinul filtrarii glomerulare si cresterea produsilor de retentie azotata

MECANISMELE OLIGOANURIEI
Scaderea filtratului glomerular prin: -reducerea suprafetei de filtrare -tubulonecroze ischemice sau toxice -afectiuni interstitiale -afectiuni vasculare - cresterea reabsorbtiei de apa tubulara (ADH sau aldosteron crescute) - obstacole ureterale complete sau incomplete

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv: masurarea pe 24 ore a volumului urinar. Diagnostic etiologic - implica diferentierea cauzei: -prerenala -renala -postrenala

ELEMENTE CLINICE
ANAMNEZA - suferinte anterioare:cronice sau acute - simptomatologie de debut EXAMEN CLINIC - aprecierea starii generale, facies, febra. - aprecierea starii de hidratare(teg. si mucoase,TA,sdr. edematos). - examenul ap. renal, ex. clinic general - aspectul urinii:culoare, limpezime, miros

EXAMENUL DE URINA
Fizico-chimic: - densitate: 1015-1022 - pH: 5,8 7,4 - proteinurie: 25-100 mg/24 ore - substante azotate neproteice -uree: 20-40 g/24 ore -creatinina: 0,9-2 g/24 ore - ionograma urinara -Na:120-220 mmol/24 ore -K: 35-80 mmol/24 ore - sedimentul urinar: elemente fiziologice, patologice

ALTE EXAMENE DE LABORATOR


Hemoleucograma Uree si creatinina serice si urinare Ionograma serica si urinara Osmolaritate plasmatica si urinara Urocultura Altele: transaminaze, glicemie, proteinemie, VSH, fibrinogen.

CAUZE POTENTIALE de U sau C fara disfunctie renala


UREE: aport proteic PEV cu AA hemoragie digestiva hipercatabolism corticosteroizi tetraciclina CREATININA: distructie musculara secretie tubulara falsa : crossreaction(cefalosporin e,cetone,metanol,isopropyl-alcool)

EXPLORARI IMAGISTICE
ECOGRAFIA

-se va face obligatoriu inaintea oricarei masuri de stimulare a diurezei. -arata dimensiuni, pozitie,forma a rinichilor, morfologia parenchimului renal, prezenta sau absenta hidronefrozei;alta patologie abdominala. TOMOGRAFIA ABDOMINALA UROGRAFIA SCINTIGRAFIA

AZOTEMIA PRERENALA
cea mai frecventa cauza de IAR
raspuns fiziologic al rinichiului la hipoperfuzie daca persista NTA ischemica poate complica orice afectiune caracterizata

prin:hipovolemie, DC scazut, vasodilatatie sistemica, vasoconstrictie intrarenala.

CAUZE MAJORE ale IRA PRERENALE


Hipovolemie: hemoragii, varsaturi-diaree, poliurii,
febra, arsuri, spatiul 3 (pancreatita, crush-sdr), hiposerinemie.

DC scazut Vasodilatatie:iatrogena, sepsis, IH, anafil. Vasoconstrictie renala:norepinefrina, boli


hepatice, sepsis, hipercalcemie

Medicamente care inhiba autoreglarea


intrarenala in anumite conditii:IEC,

AINS

Slide 7 of 50

OLIGURIE PRERENALA - diagnostic


Rinichi de dimensiuni normale sau

crescute,cu aspect ecografic normal sau de IRA Osmolaritate urinara >500mosm/l Densitate urinara >1015 U/C plasmatice > 20/1 Na urinar < 20 mEq/l Cr.ur./Cr.pl. >40

RESTABILIRE VOLEMICA
In hipoperfuzia acuta:

-administrare de sange, sol. saline, sol. macromoleculare,a.i.sa se ajunga la o PVC de 8 cm apa, TA . 80 mmHg; eventual administrare de diuretic. In hipoperfuzia cronica(ICC,DZ,ciroza) -profilactic: se evita trat agresiv diuretic,aminoglicozidele -ritmul PEV se stabileste in functie de: TA,PVC, raluri de staza -cresterea DC prin tonicardiace, vasodilatatoare -restabilirea presiunii oncotice

Daca diureza nu se reia in conditiile unei volemii corespunzatoare inseamna ca disfunctia renala este probabil organica.

ISTORIC
1802 W. Heberden ischuria renalis 1909 Boala Bright 1918 nefrita de razboi 1945 Bywatters si Beall sdr de strivire 1951 H.W. Smith IRA 2000-2004 Injurie acuta a rinichiului IAR (Acute Dialysis Quality Initiative, ASN, ISN, NKF)

DE CE O NOUA TERMINOLOGIE ?
Termenul injurie afectare structurala a rinichiului Cresteri minime ale creatininei impact serios asupra mortalitatii Din Septembrie 2005 Conferinta de la Amsterdam a propus termenul IAR(AKI) pentru tot spectrul afectarii renale acute

DE CE AKI ?
Arata deteriorare continua, deseori reversibila, de la injurie tubulara la pierderea filtrarii glomerulare Diagnosticul se pune atat prin evidentierea afectarii functiei renale cat si prin scaderea debitului urinar. O crestere a creatininei de numai 0,3 mg/dl este asociata cu evolutie negativa

DEFINITIE VECHE
IRA scadere brusca si sustinuta a functiei renale cu cresterea consecutiva a produsilor de retentie azotata si a altor produsi nonazotati, cu consecinte metabolice multiple. De obicei asociata cu dializa 2002: peste 30 definitii, in functie de cresterea creatininei (25% - dializa)

DEFINITIA ACTUALA
Necesitatea uniformizarii criteriilor de evaluare definitie operationala CRITERIILE RIFLE Risk Injury Failure Criterii de severitate Loss Criterii de evolutie si prognostic ESKD

Creatinina x 1,5 sau scaderea RFG cu 25%

D < 0,5 ml/kg/h x 6 ore

Creatinina x 2 sau scaderea RFG cu 50%

D < 0,5 ml/kg/h x 12 ore

Creatinina x 3 sau scaderea RFG cu 75% sau creatinina > 4mg/dl (>0,5 mg/dl peste valoarea de baza)

D < 0,3 ml/kg/h x 24 ore sau anurie x 12 ore

F
IRA persistenta = pierdere completa a fct.> 4 sapt

ESKD

Boala renala std.terminal > 3 luni

IMPORTANTA CLASIFICARII
Depistarea precoce a IAR: creatininei cu 0,5mg/dl mortalitatii de 6,5 ori Problema de sanatate majora Incidenta : 1% din afara spitalului 4 7 % in timpul spitalizarii 30 - 65 % in terapie intensiva Mortalitate : ~ 40 60 % in IRA non-ATI si pina la 88-90 % in ATI

ETIOLOGIA IAR MODIFICATA PRIN INTERVENTIE MEDICALA


Nefropatia prin subst de contrast

2% la sanatosi, 14,5% la coronarieni, 50 90-% la cei cu BCR. Medicamente nefrotoxice - 22,5% din medicamentele folosite in ATI au potential nefrotoxic Droguri nefrotoxice cocaina 33% IAR prin rabdomioliza Infectiile: germeni banali, leptospira(17,9% IAR la noi), malaria, HIV Interventii chirurgicale: ch cardiaca 5-10%, ch generala 1%, ch de transplant 35-60% Prelungirea supravietuirii la pacientii cu neoplazii, IAR 12-49%

NECROZA TUBULARA ACUTA


ISCHEMICA:

prelungite; nu raspunde imediat la restabilirea perfuziei renale. TOXICA: -exogen: medicamente, otravuri -endogen: mio-, hemoglobina, acid uric, lanturi usoare mielomatoase, oxalati (intoxicatie cu etilenglicol).

- urmare a hipoperfuziei renale severe si

NTA - FIZIOPATOLOGIE
DEZECHILIBRU intre NO si endotelina

vasoconstrictie Scade fluxul plasmatic glomerular, hipoxemie medulara Injurie tubulara, scaderea RFG

LEZIUNE TUBULARA 1. Obstructie tubulara prin celule epiteliale detasate 2. Back-filtrare tubuloglomerulara prin inhibarea reabsorbtiei de apa si sodiu.

NTA ISCHEMICA
Interventii chirurgicale majore
Politraume: hTA + sepsis + mioglobina hTA severa

Sepsis: vasodil. sistemica+ vasoconstr. renala


Arsuri- la 20-40% din arsii cu > 15% S corp.

- hipovolemie+sepsis+rabdomioliza+med.

NTA TOXICA
Mecanisme - vasoconstrictie intrarenala

-toxicitate tubulara directa -obstructie tubulara


Vulnerabilitate:- flux sanguin- 25% din DC

- concentreaza toxine in medulara renala prin mecanism de contracurent

NTA TOXICA EXOGENA


Substante de contrast
Antibiotice: aminoglicozide, acyclovir, amphotericina B Solventi organici: etilenglicol, toluen

AINS
Imunosupresoare Chimioterapice Otravuri: venin de sarpe, paraquat Toxine bacteriene

NTA SUBSTANTA DE CONTRAST


Nefropatia de contrast:

- vasoconstrictie acuta intrarenala(endotelina si adenozina, NO) - alte mec: precipitare intralumenala de cristale, proteine sau acid uric -RFG scade in 24-48 ore, creatinina pana in ziua 3, apoi revine pana in ziua 6. - la IRC, DZ, ICC, deshidratati, MM, apare leziune tubulara - subst. non-ionice, cu osm au aceeasi toxicitate

NTA PRIN AMINOGLICOZIDE


Mecanism: toxicitate tubulara directa.

Policationi filtrati liber prin MBG, interactioneaza cu fosfolipidele electronegative din marginea in perie a MBG; se acumuleaza in TCP. IAR in sapt. 2 de terapie, sau mai devreme in prezenta altor factori favorizanti. Factori de risc: doze , tratament prelungit, varstnici, etc.

NTA ENDOGENA
Mioglobina rabdomioliza ( 30% fac IRA ) Hemoglobina reactie posttransfuzionala

Mecanisme: vasoconstrictie prin clivarea NO, toxic tubular prin secretiei locale de OH-, la pH acid inhiba transportul tubular. Lanturi usoare MM nefropatia mielomatoasa Acid uric urinar nefropatia urica Mecanism: precipitare in tubi se insotesc de markeri de liza tumorala: hiperK, hiperP, hiperCa Hiperoxaluria: primara, intox cu etilenglicol, ingestie masiva de vit C, anestezie cu metoxifluran. Mecanism:precipitare in tubi - ireversibila

BOLI INTERSTITIALE ACUTE


NEFRITA INTERSTITIALA ALERGICA

-ingestie recenta de medicamente, rash, febra, artralgii. -eosinofilie sau/ si eosinofilurie, cilindri leucocitari. PIELONEFRITA ACUTA - durere lombara, febra, leucocitoza, urocultura pozitiva

OCLUZIA VASELOR MARI

bilaterala sau unilaterala pe IRC sau rinichi unic functional elementul ocluziv: emboli(atero, trombo,colesterol),tromboze,disectie de aorta, vasculita.

AFECTAREA MICROVASCULARIZATIEI RENALE


1.BOLI INFLAMATORII

(vasculite) 2.BOLI NONINFLAMATORII (ex. HTA maligna) 3.BOLI ALE PERETELUI VASCULAR (ex. microangiopatia trombotica) 4.SDR. DE HIPERVASCOZITATE (MM, Waldenstrom, Policitemia)

Boli inflamatorii asociate cu IRA


Cu Ac anti MBG:sdr. Goodpasture Cu ANCA: granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa microscopica, glomerulonefrita crescentica. Cu CIC si hipocomplementemie:GNDA, GN membranoproliferativa, endocardita bacreriana subacuta, crioglobulinemia, LES. Fara Ac anti MBG, ANCA sau hipocomplement:

boala Berger, purpura H-S, poliarterita nodoasa clasica, abces abdominal, iradiere.

OLIGURIA RENALA - diagnostic


Rinichi de dimensiuni normale sau crescute in AKI, de dimensiuni mici in BCR(cu cateva exceptii:polichistoza,DZ,amiloidoza) Osm. Urinara < 500 mosm/l Densitate <1015 U/C plasm. <20/1 Na urinar >20 mEq/l Cr.Ur./Cr.pl. < 40 Anemie severa in IRC

DIAGNOSTIC PRECOCE BIOMARKERI


DEFINITIE: orice indicator diagnostic masurabil care sa ateste riscul sau prezenta unei afectiuni.
IAR accesibil, rapid, capabil sa depisteze precoce afectarea renala, inaintea cresterii creatininei, indicator al prognosticului. Parametri in Criteriile RIFLE viitoare

BIOMARKERI IAR
Cistatina C: inhibitor al proteazei cistinei, serica si urinara, determinata prin imunonefelometrie

Lipocalina asociata gelatinazei neutrofilice NGAL, creste precoce in afectarea ischemica sau toxica renala de 6 ori cu 48 ore inaintea instalarii IAR
Interleukina 18 citokina proinflamatorie creste urinar dupa afectare ischemica factor de predictie a mortalitatii KIM1 preoteina transmembranara N-acetil-beta-glucozaminidaza NAG enzima lizozomala la nivelul marginii in perie a TCP factor de prognostic negativ

BIOMARKERI RECENT DESCOPERITI


TIMP-2 si IGFBP-7 Inhibitori ai ciclului/proliferarii celulare Identifica pacientii cu risc pentru AKI Incep sa creasca la 4 ore de la injuria ischemica

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(1)
In ultimii 50 ani mortalitatea a ramas neschimbata aprox 50% Evolutie comparativ cu non-IAR - Perioada mai lunga de spitalizare - Risc crescut de progresie spre BCR - Factor predictiv pentru mortalitate mai puternic decat sepsisul - Mortalitatea este direct proportionala cu clasa de severitate(R,I,F,L,E) - Pe termen lung se pastreaza riscul crecut de mortalitate, IAR severa la 5 ani ~ neo pulmonar sau esogastric. - Timpul necesar pentru diagnostic este esential.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(2)
1. IAR dezvoltata in afara spitalului 1% din internari Cauze: infectii, muscaturi/intepaturi insecte, intoxicatii complicatii obstetricale (tari nedezvoltate. M 20%) Cauze: prerenale, NTA, intoxicatii cu droguri, obstructie. (tari dezvoltate M 40-50%) 2. IAR dezvoltata in spital 4,9 7,2% din internari Cauze: ischemia renala, chirurgicale + transplant, subst contrast, medic nefrotoxice, sepsis, obstructii 55% cazuri iatrogenii M pana la 60% 3. IAR dezvoltata in STI 30 - 70% din internarile in STI Cauze: sepsis, chirurgie cardiaca Factori de prognostic negativ: sepsis, necesitatea RRT(5%) M 50 80%

COMPLICATII
METABOLICE
CARDIOVASCULARE GASTROINTESTINALE NEUROLOGICE HEMATILOGICE

INFECTIOASE
ALTELE

COMPLICATII METABOLICE

HIPERKALIEMIE ACIDOZA METABOLICA HIPONATREMIE HIPOCALCEMIE HIPERMAGNEZIEMIE HIPERFOSFATEMIE

ECG HIPERKALIEMIE

COMPLICATII CARDIOVASCULARE
HIPERVOLEMIE ARITMII PERICARDITA IMA EMBOLIA PULMONARA

COMPLICATII GASTROINTESTINALE
GASTRITA UREMICA ULCERE GASTROINTESTINALE SANGERARE GASTROINTESTINALA STOMATITA si GINGIVITA PANCREATITA

ALTELE
Hematologice - anemie: sangerari, hemoliza, deficit de eritropoietina,hemodilutie. - sangerari: trombocitopatie, coagulopatie. Infectioase: probabil prin deficit de aparare, sau datorita cateterizarilor multiple . Neurologice: asterixis, ameteli, somnolenta, coma. MPC: nutritie inadecvata, hipercatabolism, sinteza proteica scazuta si cresterea gluconeogenezei hepatice Faza poliurica diselectrolitemii.

TRATAMENT- PREVENTIE
OPTIMIZAREA: 1. FUNCTIEI CARDIACE 2. VOLEMIEI Aminoglicozide: priza unica, de evitat la varstnici Atentie la drogurile nefrotoxice Etanol: inhiba metabolizarea etilenglicol acid oxalic N-acetilcisteina: acetaminofen Alcalinizare si fortarea diurezei in rabdomioliza.

TRATAMENT- specific ?
DOPAMINA in doza renala PEPTID NATRIURETIC ATRIAL( Anaritide)

-vasodilatatie arteriolara, RFG -inhiba transportul de Na si reduce necesarul de O2 al nefronilor DIURETICE nu inflenteaza mortalitatea sau intervalul liber de dializa FACTORI DE CRESTERE IGF-1 imbunatateste Cl de creatinina, dar nu scade mortalitatea Antioxidanti, inhibitori ai receptorilor de endotelina. Corticosteroizi, plasmsfereza, imunosupresoare

TRATAMENTUL IRA
Initial:fortarea diurezei la normo- si hiperhidratati -FUROSEMID:200-1000 mg/24ore i.v. aprecierea eficientei:daca natriureza creste de 10 ori dupa 24 ore, se poate continua. -MANITOL 10%, 100-150 ml la 3-4 ore, max.500 ml/24 ore. risc: EPAC la hiperhidratati si HTA. -Vasodilatatoare: utilitate indoielnica -Aminoacizi i.v. vasodilatatie si hiperperfuzie Lipsa de raspuns : epurare extrarenala

EPURARE EXTRARENALA
INDICATII: - hiperhidratare - acidoza metabolica - hiperkaliemie - sindrom uremic (asterixis, pericardita, encefalopatie uremica)

MODALITATI TERAPEUTICE
Proceduri 24 48 ore: - CVVHD, CVVHDF, CVVHF Proceduri intermitente: - HDI, SLED Este importanta initierea la timp a dializei (riscuri versus beneficii)

TRATAMENTUL BCR
BCR acutizata - se incearca tratarea cauzei acutizarii
BCR stadiul final - epurare extrarenala

TRANSPLANTUL RENAL

OLIGOANURIA POSTRENALA
Obstructii intrarenale: cristale, paraproteine
Obstructii ureterale:

-intra: litiaza, cheaguri sange, puroi, tumori -extra: tumori de vecinatate, fibroza sau hematom retroperitoneal, ligaturi accidentale Obstructii vezico-prostatice:tumori, trigon vezical hipertrofiat. Obstructii uretrale: stricturi, tumori, litiaza, fimoza malformatii.

TRATAMENT
Indepartarea la timp a obstacolului

-litotritie -pielostomie sau ureterostomie cutanata -alte interventii chirurgicale Sdr. de diureza postobstructiva

CONCLUZII
1. Nu orice pacient oligoanuric trebuie tratat cu diuretic. 2. Nu orice oligoanurie inseamna boala renala. 3. Ex. clinic, ex.de urina si ecografia sunt cele mai importante in stabilirea diagnosticului. 4. Pacientul oligoanuric trebuie monitorizat atent, atat clinic cat si paraclinic. 5. Rolul biomarkerilor pentru depistarea IAR si al prognosticului acesteia.

CAZ 1
A.G, 53 ani ; APP : DSA operat 2001, IRA cu RRT 2001, DZ tip II, BCR cla 2 in 2006, HTA Tratament : Digoxin 5z/sapt, Sintrom tb/zi, Spironolactona, diuretice MI: ameteli, palpitatii, greata, anurie de ~ 3 zile Ob.: TA 160/80 mmHg, AV ~ 30-35/min, neregulat, anurie Laborator : creatinina 7,8 mg/dl, uree 155 mg/dl, K 7,4 mmol/l, INR 7,2 Management : PPC 2U, vit K 2 f, hemodializa

DG : INSUFICIENTA RENALA CRONICA ACUTIZATA. INTOXICATIE DIGITALICA SI SUPRADOZAJ ANTICUMARINICE. DZ tip II. HEPATITA CRONICA CU VIRUS C.

EVOLUTIE 2 sedinte HD, AV ~ 80/min, FiA, diureza in crestere Externare ( dupa 12 zile ) : diureza normala, creatinina 2,1 mg/dl, INR 1,6, AV ~ 80 FiA Tratament : fara Digoxin ( FE normala ), Sintrom tb/zi 6 zile/s, tb a 7-a zi ( INR ~2) DE RETINUT : Digoxinul se adapteaza in functie de GFR; Sintrom doze scazute cu verificarea INR la o sapt., pina la stabilizare (atentie la patologie hepatica asociata ! )

CAZ 2
R.V, 38 ani ; fara APP cunoscute; de 6 luni acuza astenie, tuse seaca evolutie nefavorabila, internat la Sp. de Boli Infectioase cu dg. de Bronhopneumonie ; se asociaza hemoptizii mici oligurie, cresterea valorilor de retentie azotata Clinic : tegumente palide, MV innasprit, in rest normal Lab : creatinina 8,9 mg/dl, uree 116 mg/dl, Hb 10 g/dl Dg : Vasculita cu afectare pulmonara si renala. IAR stadiul F Laborator : ANCA -, anti-MBG +

DG : SDR.GOODPASTURE. IAR severa

EVOLUTIE
IAR dependenta de dializa Insuficienta respiratorie acuta, apoi Insuficienta multipla de organe Deces in a 12 a zi de la internare DE RETINUT : o viroza respiratorie care nu trece necesita OBLIGATORIU investigatii!

CAZ 3
N.D., B, 90 ani, fara APP cunoscute, ATS cerebrala coma ( GCS = 5 ) Ob: tegumente uscate, pliu persistent, limba prajita ; TA 95/60 mmHg, AV 100/min, oligurie La internare: uree 447 mg/dl, creatinina 7,92 mg/dl, Hb 16,8 g/dl, L 24000/mmc; Dupa 9 ore : uree 629 mg/dl, creatinina 7 g/dl , diureza ~ 200 ml HD de urgenta, 2 sedinte, cu reluarea diurezei si treptat a starii de constienta In timpul internarii : HDS ( melena )

Dupa 25 zile, la externare : uree 21 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl ( RFG = 84 ml/min/m2 ), L 10000/mmc, Hb 9 g/dl, constient.

DE RETINUT : - nu orice sdr. de deshidratare poate fi tratat conservator, - pacientul cu uree > 300 mg/dl trebuie spitalizat , - pacientii varstnici cu IRA au ~ acelasi prognostic ca si cei tineri ,daca nu au alta patologie asociata