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2012
PLAN
Gnralits sur le sommeil et sur lpilepsie
Influence du sommeil sur lpilepsie Influence de lpilepsie sur le sommeil
Conclusions
Sommeil : dfinition
Etat physiologique survenant en alternance avec celui de la veille Implique les structures corticales et sous corticales (cortex, thalamus, hypothalamus, substance rticule ascendante ) 4 critres comportementales: activit motrice rduite rponses aux stimuli externes diminues posture strotype (couch et les yeux ferms chez lhumain) rversibilit relativement facile ( coma) Modifications de lensemble des paramtres physiologiques: EEG, EOG, EMG Veille=> Endormissement=>SLL=>SLP=>SP=>Veille
Epilepsie : dfinition
Etat pathologique Crise d pilepsie: manifestation aigue qui rsulte dune
dcharge excessive dune population de neurones du cortex crbraux et son ventuel mode de propagation Les pilepsies (maladies pileptiques) sont des affections chroniques dtiologies diverses, caractrises par la rptition des crises Diffrents types de crises, diffrents types dpilepsies, dont la relation avec le sommeil nest pas la mme
psychotropes (antibiotiques.), sevrage de benzodiazpines Epilepsies photosensibles : effet stroboscopique. Veille Sommeil Dette de sommeil Fatigue Changement hormonal: pilepsie catamniale .
INFLUENCE DU SOMMEIL SUR LEPILEPSIE ltat intercritique (entre les crises, distance des crises)
Sommeil lent: Dmasque des anomalies qui sont absentes pendant la veille Active les anomalies (plus frquentes, plus amples, plus diffuses) Fait apparatre dautres types danomalies Fait apparatre dautres foyers danomalies Sommeil paradoxal: Inhibe des anomalies: diminution voire absence Focalise le foyer primaire
EEG de veille
PO en sommeil lent
Sommeil paradoxal
Anomalies multifocales
au sommeil)
Active les crises (crises prfrentiellement lies au
sommeil)
Protge contre les crises (pas de crises pendant le sommeil
mais au rveil)
Fait apparatre dautres types de crises
partielle
LES EPILEPSIES LIEES AUX SOMMEIL OU AU REVEIL cites par ordre de classification
Epilepsies gnralises idiopathiques, lies lge : (crises gnralises, EEG: P, PP, PO, PPO gnralises, synchrones avec une activit de fond normale, pas de lsion crbrale, dveloppement neuropsychologique normal, prdisposition gntique, en gnral de bon pronostic) Epilepsie myoclonique bnigne du nourrisson: accs myocloniques massifs gnraliss, majors par lendormissement CTCG nocturne: uniquement pendant le sommeil, EEG peu informatif, crises rares Epilepsie myoclonique juvnile: myoclonies au rveil (70-80%), renverse le bol de caf au petit djeuner , PPO gnralises. Trs souvent persistante vie CTCG du rveil : crises Grand Mal au rveil Choix thrapeutique respecter
LES EPILEPSIES LIEES AUX SOMMEIL OU AU REVEIL cites par ordre de classification
Epilepsies partielles idiopathiques, lies lge (enfant, pas de lsion crbrale, bon pronostic)
Epilepsie Pointes centro temporales (ou pilepsie paroxysmes rolandiques): la plus frquente, crises motrices oro-faciales, 75%/SL, avec possible gnralisation secondaire (GII) EEG: Pointes bi phasiques en centro temporal trs actives et deviennent bilatrales/ sommeil. Organisation normale du sommeil. Rmission spontane. Pas de Trt si crises rares. Epilepsie Pointes occipitales de Panayiotopoulos: crises prdominantes nocturnes, symptmes visuelles et signes vgtatifs, cphales, => crises hmi-cloniques 25%, GII, tat de mal vgtatif EEG: PO postrieures/YF/actives par le sommeil. Trt VPA
LES EPILEPSIES LIEES AUX SOMMEIL OU AU REVEIL cites par ordre de classification
LES EPILEPSIES LIEES AUX SOMMEIL OU AU REVEIL cites par lordre de classification
Epilepsies gnralises symptomatiques ou cryptogniques
Syndrome de West ou encphalopathie grave du nourrisson : spasmes en
salve lendormissement et au rveil, EEG critique: dflexion lente suivi daplatissement diffus, EEG intercritique: hypsarythmie (PO gnralises, grande amplitudes, asynchrone, P rapides, PL, OL) au cours de la somnolence; fragmentation/sommeil lent, disparition/sommeil paradoxal. Vigabatrin, Corticoides
Syndrome de Lennox-Gastaut (SLG): enfant (2-8 ans), encphalopathie
catastrophique: diffrents types de crises, diffrents types danomalies EEG gnralises et multifocales mais crises toniques avec dcharges soutenues des rythmes rapides gnraliss 10Hz /sommeil lment cl pour le diagnostic. A viter BZD. Diminution du SP, MO, fuseaux
CRISE TONIQUE
LES EPILEPSIES LIEES AUX SOMMEIL OU AU REVEIL cites par ordre de classification
Epilepsies dont le caractre gnralis ou focal nest pas dtermin
Syndrome de POCS : enfant dge scolaire, altration des acquisitions
cognitives, peu ou pas de crises (G ou P jamais tonique) mais anomalies EEG intercritiques +++: PO gnralises >85% /SL. PO et crises disparaissent la pubert mais pas toujours pour les troubles cognitifs. TRT: BZD, Corticodes
Epilepsie avec aphasie acquise (syndrome Landau-Kleffner): enfants
normaux 4-7 ans, agnosie auditive, aphasie acquise, peu de crises, P,PO temporales 50% des cas avec activation sommeil +++ comparable mais aussi en SP. Gurison possible 10-20%.
et fin nuit Janz 1974: 45% nocturne pilepsies partielles ,32% au rveil EGI,23% diffuses pilepsies symptomatiques Distribution de crises/ pilepsies partielles (enregistrements intracrniens
Hofstra et al. 2009)
EGI: CTCG (dbut, fin nuit), EMJ: au rveil, Absences: journe Epilepsie temporale: diurne >nocturne Epilepsie frontal: nocturne>diurne
En fonction des stades du sommeil Endormissement Stade de transition Sommeil lent lger >SLP>SP
Distribution de crises/ pilepsies partielles Donnes des enregistrements intracrniens (Hofstra et al. 2009)
Automatismes oro-buccaux, gestuels Dviation des Yx et la tte Dystonies focales Clonies focales, bruits de la gorge Rveill par aura strotyps
Crises partielles
croissante (phase tonique) suivie de PP,PPO rythmique (phase clonique), puis aplatissement (phase rsolutive) et OL (post critique) Crise myoclonique, clonique: PP, PPO Crise tonique: dcharge recrutante de PP Crise atonique: dcharge rapide ou PO lente Absence: dcharge de PO 3Hz
activit rapide focale suivi de dcharge damplitude croissante avec fin brutale. Une volution dans le temps et dans lespace au fur et { mesure que se droule la crise Expression peut tre trs variable voire invisible sur lEEG de scalp en fonction de la localisation, des rseaux de connexion, le nombre et la position des lectrodes Importance de montage dpilepsie+++
Dcharges physiologiques inhabituelles: dcharges rythmiques infracliniques de ladulte, rythme 6-14, pointes en palissade.: connatre la morphologie, la frquence, la localisation.
Hypersynchronie dendormissement (enfant) Phnomnes du sommeil non pileptiques physiologiques ou pathologiques: Trmulations, Myoclonies dendormissement, Apne, mouvements priodiques, Parasomnies
rveils rptitifs troubles du maintien du sommeil plaintes de sommeil au premier plan Dystonie paroxystique pileptique sans anomalies EEG visibles sur lEEG parasomnie ? Activit critique abondante continue veille ou sommeil? quel stade ? Absence danomalie EEG: nlimine pas une pilepsie Pseudo crise jamais dans le sommeil
patients pileptiques: 38.6% versus 18% (De Weerd et al 2004) Insuffisance du sommeil: (mauvaise hygine de vie, obligation professionnelle..) peut provoquer les crises Pathologies intrinsques du sommeil: apnes du sommeil par fragmentation du sommeil, dsaturation nocturne aggrave lpilepsie. Traitement des apnes du sommeil amliore lpilepsie Diagnostic diffrentiel entre les 2 types de pathologies
PARASOMNIES (du SL) Sommeil Une seul pisode > plusieurs Clinique variables
rveil
EEG intercrique et critique +
l'ge adulte
aussi perturbe dans lpilepsie temporale EP idiopathique: sommeil normal Cercle vicieux: Crises => Privation du sommeil => crises Consquence: sommeil non rparateur, somnolence diurne, troubles cognitifs (POCS)
K complexes
Morphologie: K complexes pileptiques Asymtries du trac: fuseaux au ct du foyer pileptique CAP (cyclic alternating pattern)
Lamotrigine (insomnie possible) Diminue contraste jour et nuit PB, BZD: somnolence+++ VPA: augmente le poids: risque dapnes du sommeil PB, BZD: diminue le tonus musculaire des VAS, aggravent les apnes du sommeil GBP: augmente le sommeil lent profond
MECANISME
Epilepsie: hypersynchronisation neuronale/hyperexcitabilit/ dficit du
systme inhibiteur
Sommeil: mcanisme cholinergique et monoaminergique du sommeil
sur les dcharges pileptiques par le biais de leur action sur lexcitabilit neuronale Sommeil lent: oscillations thalamo-corticales, fuseaux du sommeil, synchronisation des ondes EEG: rle activateur Sommeil paradoxal: dsynchronisation : rle freinateur de dcharge Rle protecteur : privation du sommeil dclenche des crises
Diagnostic diffrentiels: phnomnes non pileptiques Evaluer le pronostic: EPCT bon pronostic, SLG mauvais pronostic Orientation thrapeutique: ne pas donner des AE
chez adulte et 2 heures chez lenfant) pour pouvoir obtenir suffisamment du SLL
Horaire denregistrement: sieste matin ou AM pour enfant,
sommeil, rveil.
CONCLUSION
positif, diffrentiel, syndromique et aide thrapeutique pour lpilepsie Trt de lpilepsie mais aussi une bonne hygine de sommeil
LECTURE
A Crespel, P Glisse, M Baldy-Moulinier. Epilepsies. Volume 16,
Numro 3, 121-51. 2004. Epilepsie et sommeil: des interactions rciproques. Steriade M, Amzica F. Epilepsia. 2003;44 Suppl 12:9-20. Sleep oscillations developing into seizures in corticothalamic systems. Hofstra WA et al. Epilepsy Behav. 2009 Apr;14(4):617-21. Diurnal rhythms in seizures detected by intracranial electrocorticographic monitoring: an observational study. Epilepsia. 2004 Nov;45(11):1397-404. de Weerd A, de Haas S, Otte A, Trenit DK, van Erp G, Cohen A, de Kam M, van Gerven J. Subjective sleep disturbance in patients with partial epilepsy: a questionnaire-based study on prevalence and impact on quality of life. Placidi F et al. Clin Neurophysiol. 2000 Sep;111 Suppl 2:S115-9. Effect of antiepileptic drugs on sleep.