Sunteți pe pagina 1din 26

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE NICOLAE TESTEMIANU

Catedra 2 chirurgie

ANGIOCOLITA OBSTRUCTIV ACUT


Mustea Gh. V. d..m., docent

Colangita acut reprezint un proces


infecios al arborelui biliar. Fenomenul

care st la baza angiocolitelor este staza


biliar. Infecia se produce pe cale

hematogen

(sistemul

portal)

sau

ascendent. Rar, pe calea sanguin de la

un focar de la distan.

PROBLEMA PUS N DISCUIE ESTE ACTUAL DIN URMTOARELE CONSIDERENTE:


Incidena acestui sindrom la bolnavii cu tulburri ale fluxului biliar este de 15 30 % ; Mortalitatea reprezint n mediu 22,7 %, atingnd cifra de 80 % n formele hiperseptice; Sunt discutabile indicaiile pentru aplicarea metodelor de explorare invaziv n stabilirea diagnosticului; Complicat rmne mbinarea metodelor chirurgicale clasice cu cele endoscopice n tratamentul angiocolitei acute purulente.
Angiocolita acuta 30%

CLASIFICAREA COLANGITELOR
E. Galperin, 1988
A. Formele clinice: acut; acut recidivant; cronic. B. Dup evoluia clinic: faza schimbrilor locale inflamatorii; faza complicaiilor septice; faza insuficienei poliorganice; C. Tabloul endoscopic: angiocolita cataral; angiocolita fibrinoas; angiocolita fibrinoas ulcerativ; angiocolita cu caracter mixt; angiocolita local sau generalizat.

ETIOLOGIA COLANGITEI
Litiaza hepatocoledocian; Stenozele oddiene benigne; Stenozele posttraumatice i inflamatorii ale hepaticocoledocului; Compresiuni extrinsece colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatit cronic; 5. Parazitoze digestive chist hidatic hepatic, ascaride, fasciola hepatic; 6. Stenozele postoperatorii ale anastomozelor bilio-biliare i biliodigestive; 7. Refluxul gastrointestinal n anastomozele biliodigestive defectuoase, duodenostaz, insuficiena sfincterului Oddi etc.; 8. Malformaii congenitale chist de coledoc, boala Caroli etc.; 9. Coledocit, pediculit hepatic; 10. Colangitele sclerogene; 11. Tumorile maligne intra- i extraluminale; 12. Manevrele instrumentale invazive (colanghiografiile).
1. 2. 3. 4.

PATOGENIE
Microflora ptrunde n arborele biliar pe trei ci: hematogen, enteral, limfogen. Infecia intestinal ptrunde n sistemul venos portal prin peretele intestinal. O parte din aceti ageni patogeni sunt capturai de sistemul reticuloendotelial (celulele Koupfer) i eliminai n bil. n caz de tulburri ale fluxului biliar are loc dezvoltarea intens a bacteriilor n bil. n obstruciile complete ale CBP concentraia microorganismelor n bil este similar (identic) celei din intestinul gros.

PATOGENIE
Sunt caracteristce trei sindroame: colestaz, endotoxicoz, insuficien poliorganic. Rolul principal -l joac hipertensiunea biliar. Colestaza creeaz condiii favorabile pentru dezvoltarea microflorei. Inflamaia peretelui canalelor biliare i toxinele bacteriale duc la agravarea colestazei. Bila conine produse ale degradrii celulare, care o fac i mai toxic. Aciunea toxic a bilei i schimbrile calitative ale ei duc la micorarea secreiei acizilor biliari, creterea viscozitii bilei, progresarea bilirubinemiei, hipoxiei hepatocitelor.

PATOGENIE
La o presiune de mai mare de 250 300 mm a col. H2O apare refluxul colangiovenos i colangiolimfatic cu ptrunderea masiv a microflorei i toxinelor n circulaia sanguin de sistem. Aceasta ca regul se finiseaz cu instalarea ocului septic i sindromului de insuficien poliorganic. Generalizarea procesului septic n colangitele acute purulente variaz de la 13,6 % pn la 33 %. Acesele colangiogene sunt o faz iniial a sepsisului biliar.

TABLOUL CLINIC
Este motivat de patologia de baz, dispepsie biliar, triada lui Vilard Charcot. n formele hiperseptice pentada Dargan - Raynold (durere, icter, febr, hipotonie, encefalopatie). Pentru constatarea gradului, stadiului, prognosticului evoluiei clinice a colangitei se va aprecia un ir de teste clinice i de laborator: clinico-anatomic (vrsta >70 ani, operaii n antecedente la cile biliare, apariia procesului acut de colangit, sau n anamnez, pierdere ponderal); hemodinamic (tahicardie, aritmie, hipotonie); toxicoseptic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie); peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exsudat n cavitatea peritoneal);

1.

2. 3. 4.

SEMNE DE LABORATOR
leucocitoz peste 15x109/l; hematocrit < 30; hipoproteinemie; protrombina < 70 %; hiperbilirubinemia de la 40 mmol/l; mrirea transaminazelor; hipercreatininemia;

GRADELE COLANGITEI ACUTE SUPURATE


I grad evoluie satisfctoare a colangitei. Criterii de laborator i clinice lipsesc sau este prezent numai unul dintre ele. Se preconizeaz tratamentul chirurgical dup efectuarea unui complex de investigaii pentru stabilirea etiologiei i coreciei patologiilor concomitente. Termenul interveniei chirurgicale este apreciat de calitatea coreciei conservative - infuzionale i manierelor miniinvazive. II grad colangit de gravitate medie. Este prezent un semn clinic i unul dou de laborator. Clinic colangita se cupeaz sub aciunea terapiei medicale. n caz de ineficacitate a decompresiei endoscopice, intervenie chirurgical n termen de pn la patru zile. III grad evoluie clinic grav. Se constat dou trei semne clinice i trei patru semne de laborator. Terapia intensiv medicamentoas amelioreaz starea bolnavilor nensemnat i vremelnic. n cazul ineficacitii decompresiei preoperatorii n primele 24 ore, se indic intervenia chirurgical de urgen nu mai trziu de 72 de ore. IV grad Evoluie arhigrav. Pacienii cu trei patru semne clinice i cinci apte de laborator. Tabloul clinic de colangit hiperseptic. Terapia intensiv este ineficace. Dac decompresia endoscopic este neadecvat se recomand intervenie chirurgical n primele 4 6 ore dup internare.

ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC AL ANGIOCOLITEI ACUTE


ANAMNEZ, EXAMEN CLINIC, PROBE LABORATOR ECOGRAFIE sau/i TC

Cile biliare nedilatate

Cile biliare dilatate

Obstacol distal

Obstacol proximal

CPGRE

CPT i CPGRE

insucces

insucces

Rezonana magnito-nuclear i biliscintigrafia dinamic

CPGRE. STENOZA PDM. COLEDOCOLITIAZ.

COLANGIOGRAFIE TCTH. STRICTUR IATROGEN A HEPATICOCOLEDOCULUI.

COLANGIOGRAFIE TCTH. STRICTUR DISTAL A CBP. ABCES HEPATIC.

BILIOSCINTIGRAFIA DINAMIC

TRATAMENTUL ANGIOCOLITEI ACUTE


Tratamentul conservator (medical) include urmtoarele: terapia de dezintoxicare, corecia tulburrilor volemice i hidrosaline, corecia tulburrilor metabolice, a sistemului de coagulare sanguin, profilaxia insuficienei hepatorenale, terapia antibacterian. De menionat faptul, c terapia intensiv n majoritatea cazurilor este o etap n pregtirea bolnavilor pentru interveniile chirurgicale. Terapia medical cupeaz procesul acut numai n 25 30 % din cazuri.

ALGORITMUL TRATAMENTULUI CHIRURGICAL


ANGIOCOLITA CPGRE da PSTE cu dezobstrucie biliar

nu
CPT +hepatostom

succes

insucces

succes

insucces

Protezare endoscopic Litextracie biliar

Drenaj naso-biliar Bayli

Intervenii miniinvazive de drenaj a arborelui biliar

Intervenie chirurgical n etapa a doua

TERAPIA MEDICAMENTOAS ENDOCOLEDOCIAN I INTRAPERITONEAL


1. Asanarea decompresiv a arborelui biliar prin

2.
3. 4. 5. 6.

7. 8.

drenaj biluminar sau drenaje duble. Detoxicarea intracoledocian cu suspensie aerosil i furacilin, polisorb. Electroforeza intracavitar medicamentoas. Terapia limfotrop i endolimfatic. Iradierea prin dren cu laser. Terapia infuzional intravisceral prin artera hepatic, vena ombilical i vena gastroepiploic dextra. Terapia de desintoxicare cu oxibaroterapie. Imunocorecia intracoledocian cu Laferon L 2.

COLANGITA SCLEROGEN PRIMAR Entitatea este menionat n literatur sub urmtoarele denumiri: colangit sclerogen, colangit fibroas, colangit obstructiv, Roux colangit esenial (nu este cunoscut etiologia). Descris pentru prima dat n 1924 de Delbet.

CRITERIILE CARE PERMIT DIAGNOSTICUL EXACT


Lipsa actului chirurgical pe cile biliare; Absena de calculi n cile biliare; Existena inflamaiei difuze sau localizate pe cile biliare; 4. Absena procesului malign pe cile biliare; 5. Absena hepatitei cronice sau a cirozei hepatice; 6. absena patologiei autoimune; 7. absena icterului progresiv mecanic. Cazurile sunt rare ns ridic probleme foarte dificile de diagnostic i diagnostic diferenial, mai cu seam cu icterele intense i arborele biliar uscat.
1. 2. 3.

ANATOMIA PATOLOGIC
ngustarea hepaticocoledocului i mai rar a cilor biliare intrahepatice. ngroarea peretelui de peste 8 ori fa de normal. Inflamaie nespecific. Mucoasa rmne intact mult timp!!! Cameron afirm c stenoza de la nivelul convergenei i mai sus este mai frecvent n cazurile de colangit sclerogen secundar unei afeciuni digestive autoimune.

ETIOLOGIE
Teoriile infecioase i autoimune nu s-au confirmat

DIAGNOSTICUL
Se stabilete pe baza tabloului clinic, investigaiile de laborator (caracteristice pentru colestaz) i colangiografia retrograd. Diagnosticul definitiv biopsia ductului biliar.

TRATAMENTUL
Tratamentul de elecie este chirurgical. n literatura de specialitate exist variante chirurgicale: 1. rezecia segmentar, sau extirparea hepaticocoledocului cu colecistectomie i anastomoz biliodigestiv pe ansa Roux cu drenarea gurii de anastomoz pe o perioad de 4 6 luni. Tratamentul postoperator medical n raport ipotezelor patogenice (coticosteroizi, imunodepresani). 2. Dilatarea segmentelor ngustate cu drenare n seton pe o perioad ndelungat (fig. 8). Prognostic nefavorabil. 3. Transplant de ficat (n cazurile difuze).

DILATAREA SEGMENTELOR NGUSTATE CU DRENARE N SETON