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DIABETES MELLITUS

FISIOLOGIA

DEFINICION DE TERMINOS
SALUD

: Estado de un ser organico que : Alteracion de la funcion

ejerce normalmente de sus funciones .


Enfermedad

fisiologica del organismo cuando hay un agente causal o alteracion .


Manifestaciones

clinicas

serie

de

acciones descritas por el


descrita por el medico.

paciente

Atrofia

: disminucion de tamao y funcion de la celulas Displasia : variacion y forma y tamao ; irreversible Hipertrofia : aumenta de tamao de las celulas Hiperplasia : desarrollo exesivo de un tejido por multiplicacion de las celulas conservando sus funciones metabolicas normal .

Metaplasia

: cambio de un tejido por otro o inducido puede ser reversible . Agenesis : ausencia de un tejido viene dado por el nacimiento . Aplasia : ausencia de un tejido que ya habia sido formado previamente .

Reacciones

reversibles

Apoptosis :muerte celular prolongada Negrosis: muerte celular no programada. Neoplasia : produccion de un circulo de celulas anormales .

Islotes de langerhan
Celulas

A glucacon Celulas b insulina

Clasificacion de la diabetes
Diabetes

tipo I autoimune idiopatica Diabetes tipo II Insulinoresistente Insulinodeficiente

Tipo1

tipo2 Frecuente 5- 10% 90 , 95% Etiop autoimune insulinodeficiente idioepatica insulinoresitencia Inicia propia /sintoma . Lenta y silenciosa
Edad Peso ante 20 80% delgado desde 39 80% gordo herencia a veces

Citogenesis HLADR3/DR4 Tipo de insulina impredecible

Curva

de tolerancia de la glucosa oral . Ayunas , 50g de glucosa 4 tomas de muestra con intervalo de 1h. Embarazada [] 105mg/dl tiene alta probabilidad de tener diabetes a futuro.

Diabetes tipo I
Defecto

autoinmune de las celulas B del pancrea por lo tanto no hay insulina . Se dice q ataca a las personas jovenes <20 aos . Son delgados por lo general . La unica manera de tratarlos es con insulina exogena Menos frecuente 5-10% de poblacion

Diabetes tipo II
Mayor

frecuencia 90-95% Tiende a ser una poblacion obesa y el inicio de la enfermedad en forma lenta Insulinoresistencia o insulino deficiencia

Laboratorio
Glicemia

80-110 mg/dl Nios 50 75mg/dl Reaccion de oxidacion _____ glucosa oxidasa Glucosa en ayuna --- 8-12 inanicion ,solo agua Postpandrial -------luego de 2h de comer

Ptgo

---- de ingesta de glucosa de solucion glucosad insulina en el lab : se mide tanto exogena como endogena Peptido C: molecula inactiva , pero sirve para indentificarse indirectamente si la insulina es endogena indicador del a capacidad secretora de insulina. HB glucosidad: gobulo rojo toma o absorve la glucosa que esta en exeso y se convierte en un gobulo rojo acaramelado

glucosuria
Cuando en plasma la concentracion [ ] 180 mg/ dl pasa la barrera del glomerulo , aunque el valor aunmentado no se relaciona no es prueba de diagnostico.

Bases fisiologicas

[] insulina hace captacion de gluocosa Hiperglicemia produce glucosuria . Glucosuria hace diuresis osmotica dando poliuria probocando deshidratacion

Captacion de glucosa cuando la [ ]insulina


Tg

----- AC GRASOS ----- GLICEROL = cuerpos cetonicos ----------{cetonemia ------cetonuria ------deshidratacion

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