A diferencia de lo que ocurre en otros tejidos como la piel, al finalizar el proceso de reparacin slo queda hueso maduro en lugar de la fractura. La reparacin de la fractura tiene unas caractersticas especiales, es un proceso de restauracin que se completa sin formacin de cicatriz. Migracin de clulas mesenquimales atradas por factores quimiotcticos Proliferacin celular como respuesta a factores mitognicos Diferenciacin celular regulada por factores inductores
La consolidacin espontnea de la fractura empieza con la formacin de un hematoma en el lugar de la fractura, ya que la necrosis y hemorragia que se producen va a liberar factores que iniciaran y regularan todo el proceso de activacin y que comprender tres fases: Entre el 4 y 21 da hay un aumento del flujo sanguneo local. La regularizacin del proceso de consolidacin va a depender en parte de la electronegatividad y la relativa falta de oxigeno. La finalidad de esta respuesta inflamatoria, es la limpieza del foco de fractura para preparar el terreno a la consolidacin. Se inicia inmediatamente despus de producirse la fractura. Se produce un acumulo de liquido en el espacio intersticial por vasodilatacin y aumenta la permeabilidad capilar en respuesta a factores como histamina, serotonina, etc. y localmente se concentran, leucocitos, PMN y especialmente neutrfilos, a los que se unen progresivamente clulas de la serie mononuclear-fagocitica. Hay proliferacin y diferenciacin celular con un aumento de proliferacin vascular. La proliferacin se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejido circundantes vasculares, comienzan a aparecer osteoblastos, osteoclastos y condroblastos. Los osteoblastos y condroblastos forman una amalgama celular responsable del callo blando.
La interrupcin del endostio y de la medular tambin producir una diferenciacin celular, formando el callo medular endstico y sufrir una diferenciacin osteoblstica. todo esto se ve acompaado por la generacin de focos de angiognesis que establecern un nuevo sistema de perfusin local La fractura se acompaa de la interrupcin del periostio en las dos capas que lo componen: Capa fibrosa externa Capa fibrosa interna cambium Se produce la mineralizacin del callo blando y variara dependiendo del tejido subyacente. El tejido osteoide neoformado se va a mineralizar directamente por el deposito de cristales de hidroxiapatita El tejido cartilaginoso seguir un proceso de osificacin encondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del feto. El tejido seo resultante es de tipo fibrilar Durara meses y aos, hasta que el hueso fibrilar se transforma en laminar trabecular en las zonas epifisometafisaria y haversiano en la cortical diafisaria. En esta fase desaparece la electronegatividad, se normaliza la tensin de oxigeno y la cavidad medular,ocupada por el tejido neoformado, es vaciado y ocupado por mdula sea. Esta fase conducir a una reorganizacin interna del callo. Estado general del paciente.
Estado local de la extremidad previo a la lesin.
Injuria inicial.
Respuesta local post injuria.
Manejo de la fractura.
Factores farmacolgicos. Sexo - No hay datos especficos Edad - Mayor consolidacin sea en nios comparada a adultos. - Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio de los nios. Fx simple de hueso largo incrementa los requerimientos metablicos en un 20 a 25 %. Se duplica ( 55% ) con mltiples lesiones e infecciones Dficit de calcio y fsforo se asocian a falta de consolidacin por deficiencia en la mineralizacin sea Dficit de proteinas disminuye capacidad de sntesis proteica necesaria para la consolidacin. Asociada a falta de consolidacin en relacin a mltiples factores ( nutricional, neuroptica, vascular ). Dficit de hormona del crecimiento (GH). Dao preexistente de los tejidos blandos por trauma previo, ciruga, radiacin, enfermedad vascular o edema tienen el potencial de afectar adversamente el flujo sanguneo, nutricin y la entrega de O2. Fx extraarticular metafisiaria consolidan con mayor facilidad que las diafisiarias.
Zona de la fractura en relacin a la localizacin de los vasos nutrientes es importante por ejemplo en Hmero, Escafoides, astrgalo Reaccin inflamatoria intensa aumenta el dao tisular y adicionalmente compromete la cobertura de la herida. Secuestro seo Movilidad del foco de fx por aflojamiento del implante Inhibicin diferencial de osteoblastos por clulas mesenquimales Inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la osificacin por disminucin del flujo sanguneo regional y poca presencia de osteoblastos. Condrotoxicidad del Ciprofloxacino. En el callo de fx con disminucin de celularidad y degeneracin de la matriz Mayor incidencia de falta de consolidacin Inhibicin de la proliferacin celular y promueve la vasocontriccin. Nicotina es el ms potente mediador de los efectos adversos por su efecto vasocontrictor