SINDROME

HEPATORRENAL.
Instituto de Estudios Superiores de Chiapas
Universidad Salazar
Campus Tapachula.
Facultad Medicina Humana.
Luis Fernando Cruz Bacilio.
INTRODUCCION
Los pacientes con cirrosis heptica pueden presentar una forma
especial de insuficiencia renal conocida como:

SINDROME HEPATORENAL (SHR).

Anteriormente haban dos teoras que explicaban su presentacin:

Teora del Infrallenado.

Teora del sobreflujo.

Recientemente se hablo de vasodilatacin arterial perifrica.
Teora del sobrellenado
Lesin heptica
Aumento de resorcin
tubular de agua y sal
Disminucin de
sntesis de protenas
Alteracin hemodinmica
intraheptica
Aumento de vlumen
extracelular
Hipoproteinemia
Aumento de presin
portal
Aumento de presin
hidrosttica
Disminucin de
presin onctica
Sinusoide heptico
Extravasacin del lquido circulante
ASCITIS
Teora del sobreflujo
Lesin heptica
de resorcin tubular de agua y sal
de sntesis de protenas Alteracin hemodinmica intraheptica
de vlumen extracelular
Hipoproteinemia
de presin portal
de presin hidrosttica
de presin onctica
Sinusoide heptico
Extravasacin del lquido circulante
ASCITIS
Los cirrticos con ascitis con frecuencia desarrollan
sindrome hepato renal.

El Sindrome hepato renal es debida a una
VASOCONSTRICCIN RENAL.

Este transtorno es de tipo funcional ya que la insuficiencia
es reversible despus de un transplante heptico.
SINDROME HEPATORENAL
El SHR es una condicin clnica que ocurre en
pacientes con Enfermedad Heptica avanzada, con
Insuficiencia Heptica e Hipertensin Portal.

Caracterizada por alteracin de la funcin renal y
marcada anormalidad en la circulacin arterial y
actividad de los sistemas vaso activos renales.
DEFINICION
FISIOPATOLOGIA.
HGADO CIRRTICO
ALBMINA
Disminucin de la
produccin de albmina
Aumento de la presin
portal
ASCITIS
Capilar mesentrico
RION
Exudacin
de Linfa
Aumento de la Aldosterona Adrenal
Incremento de la REABSORCIN de Na
+
Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
Flujo
sanguneo

Vasoconstriccin
Ncleo supraventricular
del Hipotlamo
ADH o vasopresina
Incrementa la retencin de H20
Reduce el volumen urinario
Hipovolemia VASOPRESINA
Renina
Angiotensingeno
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Flujo
sanguneo
renal
+
Zona Glomerular
Aldosterona
T. colector
Reabsorcin de Na
+
Cl
-
Reabsorcin de H
2
O
Secrecin de K
+
Hipovolemia
El Sistema Nervioso Simptico:
Aumenta la liberacin de Renina y
La formacin de Angiotensina II
SNDROME HEPATORRENAL

Oliguria
La orina carece prcticamente de
Na
+

La osmolaridad urinaria es mayor
(al doble o al triple) que la del
plasma
SNS & SRRA

PATOGENIA
SHR
RENAL EXTRARENAL
Vasoconstriccin renal Vasodilatacin arterial
Descenso de F.G. Disminucin RVS
HTA
Vasodilatadores circulantes.
Glucagn aumentado.
Prostaciclina (disminucin de la resistencia vascular
perifrica).
Pptido natri urtico atrial aumentado (efecto diurtico
y natriurtico del rin y efecto vasorelajante), capaz
de antagonizar la vasoconstriccin de la noradrenalina
y angiotensina II.
Oxido ntrico exceso de produccin (potente
vasodilatador.
Factor activador de plaquetas aumentado.
VASODILATACION PERIFERICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
El SHR es complicacion frecuente en cirroticos.
Se presenta en el 10% de pctes. Hospitalizados.
La I.R. puede ser de inicio rpido o insidioso
marcada retencin de sodio y agua lo que
produce ascitis y edema hiponatremia dilucional.
De acuerdo con la intensidad y forma de inicio
de I.R. el SHR puede tener dos tipos :
Tipos de SHR
TIPO I TIPO II
Rpida y progresiva alteracin
de la T.F.G.
Aumento de la Cr. Srica al
doble de lo inicial ms de 2.5
mg/dl.
Disminucin del aclaramiento
de creatinina menos de
20ml/min.
La supervivencia media es de
2 semanas
Los pacientes estn en
mejores condiciones clnicas.
Ascitis refractaria a diurticos
Creatinina srica mayor de 1.5
mg/dl.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
Concentracin de creatinina srica >1.5 mg/dl o clearence de
creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
Ausencia de shock, infeccin bacteriana en curso, y prdida de
fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas nefrotxicas
Ausencia de mejora sostenida en la funcin renal (disminucin de la
creatinina srica a > 1,5 mg/dl) despus de la discontinuacin de los
diurticos y una prueba con expansin plasmtica.
Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hemates por
campo de alto poder).
Ausencia de evidencia ultrasonogrfica de uropata obstructiva o
enfermedad renal parenquimatosa.
Concentracin de sodio urinario < 10 mmol/l
CRITERIOS MENORES
Diuresis menor de 500ml/minuto.
Sodio Urinario menor de 10mEq/l-
Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad
plasmtica.
Hemates en orina menor de 50 por campo.
Concentracin srica sodio menor de 130mEq/l.
Factores predictivos del desarrollo del sndrome
hepatorenal en los pacientes cirroticos con ascitis
Aumento moderado de la urea sangunea y/o de la creatinina srica
Hiponatremia dilucional
Descenso del aclaramiento de agua libre post sobrecarga acuosa
Excrecin urinaria sodio baja
Hipotensin arterial
Niveles altos de la actividad renina plasmtica
Concentracin elevada de norepinefrina plasmtica
Episodios previos de ascitis
Ausencia de hepatomegalia
Desnutricin
Aumento moderado del ndice de resistencia vascular renal
TRATAMIENTO.
De eleccin es el trasplante heptico.
Farmacolgico: Antagonistas de la vasopresina y
alfa adrenrgicos.
Manejo
TERLIPRESINA
Dosis inicial: 1 mg. iv cada 4 horas.
Si la creatinina plasmtica no ha disminuido >
25% del basal,
aumentar la dosis hasta 2 mg cada 4 horas.
ALBMINA
Se debe asociar a noradrenalina o terlipresina.
Administrar albmina con el objetivo de
mantener una presin venosa central
de 10 15 cm. de H2O, con una dosis mxima
de 100 mg/da.
Manejo
Inmersin en agua de todo el cuerpo excepto la
cabeza

TIPS
Reduce la hipertensin portal
Incremente el flujo arterial funcional
Revierte la vasodilatacin esplacnica
Puede causar:
Hemolisis
Encefalopata
Aumento de la bilirrubina