El tamao de la apertura pupilar es controlado por dos msculos opuestos, el dilatador y el esfnter.
El msculo dilatador se origina en la raz del iris y se halla en el interior de la porcin anterior de la capa anterior del epitelio pigmentario del iris. Este musculo, radial, termina a unos 2mm del margen pupilar. Contracciones en estas fibras ampliaran el dimetro pupilar.
El musculo esfnter iridiano ocupa el rea de los 2-3mm del margen pupilar, con una disposicin circunferencial. Su contraccin cierra la pupila.
El esfnter pupilar cambia su tono en respuesta a dos tipos de estmulos fisiolgicos iluminacion retiniana (reflejo a la luz) y los Cambios en la distancia de la fijacion, Formando Triada de la visin prxima: acomodacin, convergencia y miosis
El msculo dilatador de la pupila aumenta su tono en respuesta a una actividad del sistema nervioso simptico. Se inicia en la retina con la transduccin de la energa luminosa por los fotorreceptores.
A partir de la capa de fibras nerviosas los axones siguen por el nervio ptico hasta el quiasma, donde se produce la hemidecusacion de las fibras.
En la cintilla ptica algunos axones parecen bifurcarse, proyectndose hacia el cuerpo geniculado lateral (estimulo visual) y el rea pretectal (estimulo luminoso pupilar).
Estos ltimos dejan la cintilla ptica en su porcin posterior, entrando en el rea pretectal del mesencfalo y establece sinapsis con los ncleos olivar y sublenticular. Los nucleos pretectales distribuyen este estimulo de forma simetrica entre los dos nucleos de Edinger-Westphal.
El resultado de esta distribucion es que una entrada desigual resultante de lesiones de un nervio o de una cintilla optica no generan una anisocoria, ya que esta entrada aferente, a pesar de ser asimetrica, se distribuye de igual manera entre los dos nervios del tercer par.
El nucleo de Edinger-Westphal es el subnucleo autonomico del tercer nervio y aporta inervacion a los musculos ciliares y pupilomotores. Las fibras preganglionares dirigidas a la pupila siguen por el tercer nervio hasta la orbita y sinapsan con el ganglio ciliar.
A partir de este, las fibras postganglionares siguen por los nervios ciliares cortos y el espacio supracoideo para inervar al esfinter pupilar.
Circuito cerrado, que empieza con la valoracin de la distancia de fijacin por reas de asociacin localizadas entre los lbulos parietal posterior y occipital.
Posteriormente, esta informacin se remite a uno o ms de centros de reflejos de cerca localizados en el mesencfalo anterior, que instruye al tercer nervio a aumentar o disminuir el tono de la musculatura intrnseca y extrnseca del ojo para regular la acomodacin, convergencia y miosis.
Una retroalimentacin continua con el cortex visual cerrara el circuito y permitira su ajuste fino
Miosis bilateral e irregularidad pupilar sin reactividad a la luz. Se presenta el fenmeno de disociacin pupilar luz- cerca.
Pupila menor de 3mm no responde a la luz, pero acomoda
Causas: Sfilis de SNC. Otros: Diabetes, Alcoholismo crnico Supersensitividad a la denervacin: esfnter pupilar ACH por la degeneracin del nervio eferente.
Disociacin luz-cerca: La lesin mesenceflica afecta ms a las fibras eferentes parasimpticas que van al esfnter pupilar por su disposicin dorsal en el ncleo oculomotor. Fibras pupilomotoras que van al msculo ciliar estn en posicin ventral y son menos susceptibles de dao Anisocoria en la que la pupila del ojo afectado reacciona pobremente a la luz y la acomodacin.
Causas: Infecciones vricas en el ganglio ciliar: herpes zster y simple, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus.
Las neuronas daadas en el 4 tracto se regeneran de forma difusa, irregular y descontrolada provocando ms conexiones en el msculo ciliar que en el esfnter pupilar
NCLEOS PRECEPTALES PUPILA TNICA DE HOLMES-ADIE N CORTEX VISUAL 1 3 4 2 GANGLIO CICLIAR CUERPO GENICULADO LATERAL NCLEOS DE EDHINGER- WESTPHAL
NCLEOS PRECEPTALES PUPILA TNICA DE HOLMES-ADIE N Miosis Ptosis ligera Enoftalmia Vasodilatacin de arteriolas cutneas Anhidrosis
Lesiones de tronco enceflico o parte cervical de ME Interrupcin de tractos reticuloespinales.
Las lesiones pueden ser por: Esclerosis multiple, siringomielia. Traccin del nervio estrellado o lesin metastasica. Todo paciente tiene miosis y ptosis
Diferencias: Primera neurona: Hiperestesia contralateral, anhidrosis de hemicuerpo) Segunda neurona: anhidrosis, rubor o palidez en cara y cuello Tercera neurona: Dolor facial.
Afecta: m. recto medial, inferior y oblicuo inferior homolaterales, a msculos elevadores y rectos superiores.
Limitacin de la aduccin y de la depresin homolateral
Causas:
Adultos: Isquemia , aneurisma intracraneal, trauma encefalico y los tumores intracraneanos.
Diabetes mellitus, hiepertensin , hiperlipidemia y vasculitis generalizada.
Nios: congnita y adquirida. Entre la parlisis adquiridas del tercer nervio craneal las etiologas ms frecuentes en nios son traumtica, tumoral y migraa.
Desde el ncleo hasta ramas perifricas en la orbita: Ojo vira en sentido contrario al musculo recto lateral intacto y se deprime por el oblicuo superior Ptosis Miosis Acomodacin ausente Diplopa, aunque esta es protegida por la ptosis
Desviacin hacia arriba (hipertropia) del ojo. Exciclotropia Diplopia Maniobra de Bielchowsky: Inclinacin de la cabeza hacia el lado sano, alivia la diplopa, la inclinacin al lado enfermo, la empeora Ausencia de abduccin del ojo Esotropia
Causas: Enfermedad de Mobius, Arteriosclerosis, diabetes, migraa, hipertensin, enf. de la arteria basilar, etc. Parlisis de V par: Hipoestesia, Ausencia de reflejo corneal
Parlisis del VII par: Sequedad ocular Epifora Ojo Rojo