INMUNOPATOLOGIA

Inmunidad Humoral
Linf B (10 -20%) cel. plasmtica
Produccin de Igs G, M, A, D y E
Receptor RLB (IgM monomrica)
INMUNIDAD
CMH:
Moleculas clase I: HLA A
HLA B
HLA C
Presentes en todas las clulas nucleadas
Molec clase II: HLA D: DP
DQ
DR
En clulas presentadoras de Ag y linf B
El Interferon alfa estimula su expresin en otras cels:
endotelio, fibroblastos, epitelio tubular renal.
Inmunidad Celular
Linf. T (60 70%)
Estimulan la inm. celular
Receptor RTL (CD3) (ab y gd)

CD4: (60%) CMH Tipo II
TH1 Secretan citocinas IL2. INFY
Favorecen respuestas inm
celulares directas
TH2 Secretan citocinas IL4,5,10
Inhiben TH1 o favorecen
inm humoral (IgE)

CD8: (30%) CMH Tipo I. Destruyen
cels tumorales o infectadas
por virus
Cels presentadoras de antigeno:
Cels dendrticas interdigitantes
Cels dendrticas foliculares
Macrfagos
( expresan CMH clase II )
Linfocitos Citolticos
Naturales (NK): son
CD3 (-), CD16(+) y
CD56(+)
Destruyen cels. tu-
morales e infectadas
por virus.
Receptor KIR unin
a clase I, inhibe
citolisis
REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD

Respuesta del sistema inmunolgico que
produce algn tipo de dao tisular.

Involucra inmunidad humoral o inmunidad
celular.
TIPO I INMEDIATA
TIPO I INMEDIATA
Formacin de Ac. IgE en
individuos sensibilizados
Liberacin de substancias
vasoactivas, espasmognicas
y citoquinas proinflamatorias
de basfilos y mastocitos.

Dos fases bien definidas:
1. Fase Inicial:
Mediadores primarios:
Histamina, proteasas y factores quimiotcticos que producen
dilatacin vascular, espasmo msculo liso y secrecin glandular.
( 3 a 60 min.)
TIPO I INMEDIATA
2. Fase Tarda:
2 - 8 horas a varios das.
Infiltracin por eosinfilos,
neutrfilos, basfilos,
monocitos y Linf TCD4 TH2.

Intervienen los mediadores secundarios:
- Ac. Araquidnico: Fosfolipasa A
Leucotrenos : C4, D4 (vasoactivos y espasmogenicos)
B4: quimiotactico
Prostaglandinas D2
Factor Activador de plaquetas PAF
- Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6
(atraen cels inflam y eosinfilos)
TIPO I INMEDIATA
MEDIADORES IMPORTANTES:
(mastocitos)

PRIMARIOS (Fase inicial)
- Histamina, proteasas, hidrolasas,
factores quimiotcticos y
proteoglicanos.
SECUNDARIOS (Fase tarda)
- Ac. Araquidnico: Fosfolipasa A
Leucotrenos
C4, D4 (vasoactivos, espasmognicos)
B4:(quimiotctico neutrfilos)
Prostaglandinas D2 (broncoespasmo)
PAF Factor Activador de plaquetas
(agregacin plaq, liberacin histamina,
activacin de cels inflam)
- Citoquinas (atraen cels inflamatorias y
eosinofilos)
TIPO I INMEDIATA
Localizada:
Asma Bronquial, Rinitis alrgica,
Conjuntivitis alrgica, Fiebre del
Heno, Alergia cutnea,
Gastroenteritis alrgica, etc.

Sistmica:
Shock Anafilctico
Urticaria, eritema cutneo, bronco-
constriccin, hipersecrecin de moco, edema
laringeo, clico abdominal, vomito y diarrea,
vaso dilatacin sistmica y shock
TIPO I INMEDIATA
Directa participacin de anticuerpos en el dao
celular por lisis o fagocitosis.

Ac. dirigidos contra antgenos de superficie.

Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la clula
blanco y fijan el complemento

TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
Cuatro mecanismos de accin:
TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(A) Opsonizacin y Fagocitosis dependientes del
complemento o del receptor Fc
Lisis o fagocitosis de clula blanco.
Reacciones transfuncionales,
Anemia hemoltica autoinmune,
Eritroblastosis Fetal, Sndrome de Good Pasture
(B) Citotoxicidad celular dependiente de Ac
(ADCC):

Unin con receptor
Fc de clulas no
sensibilizadas
Monocitos, Neutrfilos,
Eosinfilos y cels NK.
Involucra IgG
TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(C) Inflamacin mediada por complemento o
por receptor Fc
Ag de las membranas basales
Lesin por inflamacin
TIPO II MEDIADAS POR
ANTICUERPOS
(D) Disfuncin celular mediada por anticuerpos
(Anticuerpos anti-receptor)
Miastenia Gravis
Enfermedad de Graves