Sunteți pe pagina 1din 57

InfarctulMiocardicAcut

Cusupradenivelare
desegmentST
I.Definiie
I nfarctul Miocardic Acut (IMA) reprezint
necroza unor cardiomiocite datorat ischemiei
miocardice acute prelungite, aprut n contextul unui
dezechilibru ntre aportul i consumul miocardic de
oxigen.
IMA poate fi definit din perspective diferite,
raportat la caracteristicile clinice, electrocardiografice,
biochimice, imagistice i anatomo-patologice.
Termenul de IMA trebuie folosit doar n
condiiile n care exist dovada necrozei miocardice
ntr-un context clinic sugestiv pentru ischemie
miocardic i exist criterii de definiie a IMA
reglementate de documentul consens publicat n
2007 de ctre cele mai importante societi de
cardiologie la nivel mondial
1
.
Noua definiie a IMA a aprut n contextul n
care tehnicile nou dezvoltate de detecie a
biomarkerilor serici i de identificareimagistic a
scderii perfuziei tisulare permit n prezent
identificarea unor zone mici de miocard necrozat..
Exista 5 condiii bine definite n care se poate
stabili diagnosticul de IMA, sumarizate mai jos
1.Detectarea creterii i/sau scderii biomarkerilor de necroz miocardic
(preferabil troponina), mpreun cu dovada ischemiei miocardice cu cel puin unul
dintre urmtoarele:
-simptome de ischemie miocardic;
-modificri ECG sugestive pentru ischemie nou (modificri noi de segment ST-T);
-apariia de unde Q patologice pe ECG;
-dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apariia unei noi regiuni cu tulburare de cinetic segmentar.
2. Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac, deseori insoit de simptome
sugestive de ischemie miocardic, nsoit de o supradenivelare recent desegment ST-T
sau de QRS nou aparut, i/sau dovada de tromb proaspt la coronarografie i/sau la
autopsie, n condiiile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de biomarkeri
serici sau nainte de apariia acestora n snge;
3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei care beneficiaza de intervenie
coronarian percutan, creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic
periprocedural;
n aceast categorie exist un subtip care include pacienii cu tromboz intrastent
documentat.
Criteriile de definire a infarctului miocardic (5)
ndeplinirea oricruia din urmtoarele criterii pune diagnocticul de IMA:
4. La pacienii la care se efectueaz intervenie de by-pass
aortocoronarian, cu valori iniiale normale ale troponinei,
creterea biomarkerilor cardiaci indic necroz miocardic
periprocedural. Prin convenie o cretere a biomarkerilor
cardiaci nsoit de:
- unde Q patologice noi sau
- BRS nou aprut sau
- dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau a unei artere
coronare sau
- dovada imagistic de pierdere nou, a unei regiuni de miocard viabil
definete infarctul miocardic asociat by-pass ului aortocoronarian.

5. Dovada morfopatologic a unui IMA;
Criteriile de definire a infarctului miocardic (5) continuare:
ndeplinirea oricruia dintre
urmatoarele criterii pune
diagnosticul de IM n
antecedente:

- Apariia de noi unde Q patologice
- Dovada imagistic a existenei unei
pierderi segmentare de miocard viabil
- Dovada morfopatologic a unui IM n
curs de vindecare sau vindecat.
II.Clasificarea clinic a diferitelor forme de IM
Din punct de vedere al circumstanelor de apariie, IMA se
clasific n mai multe tipuri clinice:
tipul 1 Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorat
unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea i/sau
ruptura,fisuraoridiseciaplcii
tipul 2 Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorit unui
necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi
spasmulcoronarian,emboliecoronarian,anemie,aritmii,hiper
sauhipotensiune
tipul 3 - Moartesubitcardiac,incluzndstopcardiacdeseori
nsoit de simptome sugestive pentru inschemie, nsoite de
supradenivelarerecentdesegmentST,BRSnou aprut.Sau
dovada existenei unui tromb proaspt angiografic sau sau la
autopsie, decesul producndu-se nainte de a se preleva probe
sanguine sau recoltarea acestora s-a fcut nainte de apariia
biomarkerilorcardiacinsnge.
tipul 4a Infarctulmiocardicasociatangioplastieicoronariene
tipul 4b Infarctul miocardic asociat cu fibroz intrastent,
documentarangiograficsaulaautoprie
Tipul 5: Infarctulmiocardicasociatby-pass-uluiaortocoronarian
Formele clinice atipice ale I MA:
- varianta astmatic (manifestat prin edem
pulmonar sau insuficiena cardiac congestiv);
- varianta abdominal (manifestat prin abdomen
acut medical);
- forma aritmic (manifestat prin aritmii
cardiace);
-varianta cerebro-vascular (manifestat prin
sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie,
hemiplegie, com);
- varianta periferic (debut cu localizare iniial a
durerii la periferie, n locul iradierii);
- varianta silenioas sau de ambulator
(manifestat fr durere, prin slbiciuni generale:
adinamie, indispoziie).
III.Etiologie
n majoritatea cazurilor de IMA (90%) cauza este ocluzia
coronarian, prin trombus format pe o fisur de plac
aterosclerotic.

Boli ale arterelor coronare (altele dect


ateroscleroza)

Arterite
Leutic
Boala Takayasu
Poliarterita nodoas
Boala Kawasaki
Lupus eritematos sitemic
Spondilita ankilopoetic
Traumatismele arterelor coronare Dilacerarea, tromboza
Traumatisme iatrogene

Boli care evolueaz cu ngroarea peretelui
coronarian sau proliferare intimal
Mucopolizaharidoze
Homocistinuria
Boala Fabry
Amiloidoza
Scleroza intimal juvenil
Pseudoxanthoma elasticum
Fibroza coronarian datorat radioterapiei
ngustarea lumenului coronarian de alte cauze Spasm (Prinzmetal)
Spasm dup ntreruperea administrrii de nitroglicerin
Disecie de aort, de artere coronare
Embolii n arterele coronare Endocardita infecioas
Prolapsul de valv mitral
Trombi n cordul stng
Mixom
Emboli datorai existenei protezelor metalice, cateterilor sau
ghidurilor intracardiace
Asociate cu efectuarea coronografiei sau chirurgia cu by-pass
cordipulmonar
Emboli paradoxale
Fibroleastom papilar al valvei aortice
Anomalii congenitale ale arterelor coronare Anomalii ale originii arterei coronare stngi: origine
din artera pulmonar, origine a arterei descendente
anterioare din sinusul Valsalva anterior
Fistule arteriovenoase i arteriocamerale
Anevrism de arter coronar
Disproporie ntre aportul i necesarul de oxigen Stenoza aortic
Insuficiena aortic
Intoxicaia cu monoxid de carbon
Teriotoxicoza
Hipotensiunea prelungit
Cardiomiopatia Tako-tsubo
Hematologie (tromboza n situ) Pilicitemia vera
Trombocitoza
Coagularea intravascular diseminat
Hipercuagulabilitatea, tromboza, purpura
trombocitopenic
Alte cauze Consumul de cocain
Contuzia miocardic
IMA cu coronare permiabile
La pacienii cu IMA placa de aterom este compus n principal
din esut fibros cu densitate i celularitate variabile i tromb
supraadugat , 5-10 % din restul compoziiei fiind reprezentate de
calciu, celule lipidice spumoase i depozite lipidice
extracelulare.
Inflamaia joac un rol important n instabilitatea plcii i n
patogeneza sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactiv
i interleukina-6 sunt crescute la pacienii cu angin instabil i
infarct miocardic acut reflecnd inflamaia activ prezent la
nivelul arterei coronare implicate.
n afara acestor aspecte structurale ale plcilor de aterom,
exist condiii locale care conduc la creterea riscului de ruptur
i tromboz, care in de stresul parietal indus de presiunea
intraluminal crescut i influenat de tonusul vasomotor.
Un numr important de variabile fiziologice (tensiunea
arterial sistolic, frecvena cardiac, vscozitatea sanguin,
activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) i a
inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), nivelul
plasmatic de cortizol i adrenalin) contribuie la creterea
riscului de ruptur i tromboz a plcii de aterom i au variaie
circadian care explic n parte apariia preferenial a STEMI n
primele ore ale dimineii, mai ales iarna.
Activitile care se asociaz cu creterea stimulrii simpatice i
vasoconstricie (stresul fizic i emoional), pot constitui de
asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai trombozei
coronariene.

IV.Morfopatologie
Infarctul miocardic prezint din punct de vedere
morfopatologic trei stadii de evoluie:
1. faza acut (necroza miocardic)-cu durata de 4 sptmni;
2. faza evolutiv (resorbie cu dezvoltarea esutului de
granulatie)-apariia noilor focare de necroz pe parcursul a 4
sptmni de la nceputul primelor simptome(cnd focarul
primar de necroz nc nu a reuit s se cicatrizeze);
3. faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin cicatrizarea
zonei necrozate-cu o durat de 4 sptamni

Modificrile macroscopice la nivelul miocardului sunt dificil de


evideniat n primele 6-12 ore de la debutul IMA, ns exist
diferite metode histochimice care pot

pune n eviden existena
necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de le debut.
In primele 30 de minute de la debutul unei ischemii severe
modificrile de la nivel miocardic sunt potenial reversibile, apoi
exist pierdere progresiv de celule viabile, complet dup un
interval de 6 -12 ore.
Macroscopic, n regiunea afectat, iniial miocardul este palid,
edemaiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine rou-violaceu cu
exudat serofibrinos pe suprafaa epicardului n infarctele
transmurale, modificri care se ntind pana la 48 de ore de la
debut. Zona infarctat devine cenuie cu traiecte liniare galbene,
n contextul acumulrii de neutrofile, iniial n periferie apoi la
nivelul ntregii arii infarctate . n 8-10 zile de la momentul
debutului zona de perete ventricular infarctat se subiaz, esutul
necrotic fiind ndeprtat de monocite. . Pn la 2 - 3 luni aria
infarctat se cicatrizeaz, cu fibrozare progresiv i creterea
rezistenei n timp.
Din punct de vedere histopatologic exist trei tipuri mari
de necroz miocardic cu aspect diferit n funcie de severitatea
i durata ischemiei:
1.Miocitoliza, se caracterizeaz prin vacuolizarea miocitelor
evideniabil n microscopie electronic, modificare cauzat de
ischemia sever prelungit;
2Necroza cu benzi de contracie apare ca rezultat al ischemiei
severe urmate de restabilirea fluxului i se caracterizeaz prin
existena miofibrilelor hipercontractate ca urmare a ptrunderii
masive a calciului n celulele n suferin ischemic. Astfel de
zone exist la periferia infarctului, mai mult n infarctele non-
transmurale, sau n infarctele reperfuzate;
3.Necroza de coagulare rezult ca urmare a ischemiei
persistente i este prezent de obicei n centrul ariei de miocard
infarctat unde miofibrilele,oprite n faza de relaxare sunt trase
pasiv de esutul contracii din jur.

n majoritatea cazurilor are loc ocluzia


total trombotic a arterei, ns exist un numr mic de pacieni
cu STEMI (pn la 5% ) cu coronare normale.La aceti pacieni
mecanismele potenial implicate ar putea fi liza spontan a unui
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.
V.Tabloul clinic
n ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detecie a necrozei
miocardice, anamneza i examenul clinic rmn elemente
foarte importante n stabilirea diagnosticului de STEMI .
Din anamnez, elementele care orienteaz diagnosticul
sunt:
-prezena anginei: durere toracic anterioar cu caracter
constrictiv, de apsare sau presiune toracic, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemal, cu iradiere precordial
i uneori i la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea
cervical, mandibul,n braul cu parestezii la nivelul minii i
degetelor ,cu durata peste 30 de minute, fr rspuns complet la
nitroglicerinRar, durerea toracic anterioar poate avea
caractere atipice:localizare n epigastru, caracter de neptur
sau junghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos
autonom (paloare, diaforez), palpitaii, confuzie, grea,
vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent
cu infarctele cu localizare inferioar);
-istoricul anterior de boal coronarian, prezena factorilor de
risc cardiovascular;
-factori precipitani: la peste 50% dintre pacienii cu STEMI
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori
efortul fizic intens, stres emoional, intervenie chirurgical non-
cardiac, dar i alte situaii care presupun creterea consumului
miocardic de oxigen sau scderea aportului de oxigen, hipoxie,
hipotensiune) sau prezena unui prodrom (frecvent angin
agravat, angin de novo).



Exist situaii particulare (n special la pacienii
vrstnici,n postoperator sau la pacienii diabetici sau cu
transplant cardiac) n care simptomatologia poate fi frust, cu
durere precordial de intensitate mic sau fr durere toracic
anterioar, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficien
cardiac acut, accident vascular cerebral prin
hipoperfuzie,sincop, fatigabilitate extrem, embolie periferic.

Clasa Killip Tabloul clinic Mortalitate


a istoric
(%)
Mortalitatea
la 30 de zile
(GUSTO-
1)(%)
Killip I Fr raluri sau ZG 3 8,4 5,1
Killip II -congestie pulmonar cu raluri <50%
din cmpul pulmonar, jugulare
turgescente sau ZG 3 prezent
30,5 13,6
KilliP III Edem pulmonar, cu raluri peste 50%
din cmpul pulmonar
44 32,2
Killip IV -oc cardiogen 82,1 57,8
Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut.
Examenul fizic poate aduce informaii care susin
diagnosticul, este foarte important pentru excluderea altor
afeciuni care pot mima IMA, evaluarea semnelor de insuficien
cardiac, stratificarea riscului i servete ca evaluare de referin
n monitorizarea pacientului, pentru prevenirea complicaiilor .Se
observ:
o anxietate;
otegumente palide + traspirate;
otahicardie;T/A normal sau crescut;
oAuscultativ:-zg1 este frecvent diminuat,
-zg 3 reflect de obicei existena disfunciei ventriculare
stngi cu presiuni de umplere crescute ns el poate s apar i n
contextul prezenei unei regurgitri.
-zgomotul 4 este frecvent prezent n ritm sinusal.
-suflu sistolic ridic suspiciunea prezenei unei regurgitri
mitrale(dilatrea VS i disfunciei sau rupturii de muchi papilar,
septului interventricular)! la pacienii cu infarcte ntinse
transmurale se poate ausculta frectura pericardic.
ola auscultaia pulmonar-raluri de staz.
VI.Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al tabloului clinic la
pacienii cu STEMI se face n principal cu:
- angina pectoral agravat;
- pericardita;
- disecia de aort;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stnga;
- zona Zoster pe stnga;
- leziuni ale rdcinilor nervoase mai cu seam C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.

Markerii serici cardiaci:


- CK- creatinfosfokinaza crescut cu debut la 4-6 ore i revenire la normal
dup 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiac elevat la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescut la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescut la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiac - specific i troponina I cardiac - specific (dou
secvente diferite de aminoacizi fa de formele din musculatura scheletic ale
acestor proteine) - sunt crescute n IMA la niveluri de peste 20 de ori mai
mare dect valoarea de repaus.. Nivelurile troponinei I ramn crescute timp
de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dup infarctul
miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de
utile pentru diagnosticul de IMA, n special, la pacienii care se prezinta la
examenul medical dup mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cnd nivelurile
LDH sunt deja normale).
Hemoleucograma:
- leucocitoza polinuclear pn la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru
care apare la cteva ore de la debutul durerii, persist 3-7 zile;
- VSH este uor crescut i persist l - 2 sptmni.
1.Investigaii de laborator:
Relev sindromul de citoliz miocardic prin nivelul seric crescut al enzimelor
cardiace.
Biomarker Interval de
timp pn la
apariia n
snge
Interval de
timp pn la
valoarea
maxim (fr
reperfuzie)
Interval de timp
pn la
revenirea la
normal a
valorilor serice
Frecvent utilizai n practic
CK-MB 3-12h 24h 48-72h
Tnl 3-12h 24h 5-10 zile
TnT 3-12h 12-48h 5-14 zile
Rar utilizai n practic
Mioglobina 1-4h 6-7h 24h
Izoforme CK-MB 2-6h 18h
Izoforme CK-MM 1-6h 12h 38h
Biomarheri serici folosii n practic pentru
diagnosticul STEMIA.




ECG
- Este necesar i suficient nregistrarea n 12 derivaii obinuite i
uneori, la necesitate, i n derivaiile suplimentare: V7, V8, V9, V33,
V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului,
indicnd succesiv n teritoriul necrozei:
- Unda T gigant, ascuit i simetrica (ischemie subendocardic)
foarte precoce (primele 2 ore), inconstant.
- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardic) convex n sus cu
nglobarea undei T formeaz aa - numit unda Parde.
- Unda Q larg ("0.04") i profund (1/3 din amplitudinea undei R
care urmeaz), care apare mai trziu de 6 ore i semnalizeaz definitiv
necroza.
2.Investigaii instrumentale:
-Localizarea zonei de infarct se determin prin apariia semnelor
directe n derivaiile:


n V1 - V4 pentru IMA anterior;

n DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;

n D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;

Categoria Localizarea
ocluziei
ECG la prezentare Mortalitate
a la 30 de
zile (%)
Mortalitatea
la un an (%)
1. proximal Proximal de prima
perforant septal
ST n V1-V6, DI, Avl i bloc
fascicular sau bloc de ramur
19,6 26,5
2. mediu Septal de prima
perforant septal
dar proximal de
marea diagonal
ST n V1-V6, DI, Avl 9,2 12,4
3. distal sau artera
diagonal
Distal de marea
diagonal sau
afectarea primei
diagonale
ST n V1-V4 sau ST n DI,
Avl V5-V6
6,8 10,2
4. IMA inferior
moderat-ntins
(posterior, lateral,
de ventriculul
drept)
ACD proximal sau
artera circumflex
ST n DII, DIII, a VF i
oricare dintre a. V5, V3R5,
V4R4 sau b. V5-V6 sau R >S
n V1,V2
6,4 8,4
5. IMA inferior
mic
ACD distal sau
artera circumflex
sau ramuri din
artera circumflex
ST doar n DT II, III, aVF 4,5 6,7
Clasificarea IMA bazat pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice
EcoCG
-n caz de criz anginoas prelungit
i n lipsa modificarilor ECG se face
la patul pacientului.
Sunt posibile:
- Identificarea precoce a unei zone
akinetice;
- Precizarea originii unei disfuncii
acute de pomp: hipo - akinezia
difuz, diskinezia localizat cu
formare de anevrism, infarctul
predominant de ventricul drept,
insuficiena mitral ischemic.
- Prezena trombilor intraventriculari
sau atriali.
- Identificarea complicaiilor:
pericardita lichidian, rupturile
mecanice.
- Aprecierea disfunciei sistolice i
diastolice a ventriculului afectat.
3.Investigaii imagistice
Radiografia cord-pulmon
Radiografia cord-pulmon se efectueaz de obicei la camera de
gard tuturor pacienilor cu suspiciune de STEMI i dei ea nu
are un rol n stabilirea diagnosticului, aduce informaii utile
privind dimensiunea cordului, prezena stazei pulmonare i poate
ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardit
lichidian, dilatare de aort /disecie de aort, trombembolism
pulmonar
La pacienii cu STEMI n faz acut ofer informaii valoroase
prin identificarea localizrii i extinderii tulburrilor de cinetic
la nivelul pereilor ventriculului stng i drept, susinnd
diagnosticul de ischemie miocardic i ajutnd la evaluarea
prognosticului.
Rezonana magnetic
Este o tehnic ce ofer multiple posibiliti de evaluarea a
perfuziei miocardice, permite identificarea edemului, a fibrozei, a
grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii segmentare i a
funciei ventriculare, util dincolo de faza acut a infarctului
miocardic.
VII.Tratament
Managementul pacienilor cu STEMI n tratamentul pre-spital
este un element important pentru prognostic. Se fac eforturi
pentra a scurta ct mai mult intervalul de timp de la apariia
simptomelor la aplicarea unui tratament eficient i aceste eforturi
includ nu numai educaia populaiei pentru recunoaterea
simptomelor de STEMI ct mai ales organizarea unui sistem
eficient de preluare i ndrumare rapid a pacienilor ctre spitale
cu posibilitate de efectuare a terapiei de reperfuzie, preferabil
prin angioplastie cu stent.
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicrii corecte i rapide a
protocoalelor de resuscitare la pacienii cu STEMI care prezint
fibrilatie ventricular la debut i acest lucru a condus la montarea
n anumite locuri publice a defibrilatoarelor externe automate
care pot fi utilizate uor de populaia fr pregtire medical.

TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, N SPITAL


1.Ameliorarea durerii. Este important, deoarece durerea se
asociaz cu activarea simpatic care determin vasoconstricic i
creterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medi-
camente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfin cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
supraveghere strict avnd n vedere efectele secundare care pot
s apar: grea i vom(pot fi combtute prin administrarea de
metoclopramid i.v.), hipertensiune, bradicardie (se pot trata cu
atropin 0,5-1 mg i.v., pn la o doz loial de 2 mg), depresie
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu
naloxon, n doze de 0,1-0,2 mg i.v. iniial, repetate la 15 minute
dac este necesar. La pacienii foarte anxioi se pot administra
tranchilizante;
2.Oxigenoterapia. Este necesar suplimentarea de oxigen prin
administrare de oxigen (2-4L/min) pe masc facial sau narine
tuturor pacienilor cu dispnee sau alte semne de insuficiena
cardiac .
Monitorizarea neinvaziv a saturaiei n oxigen este util
pentru stabilirea indicaiei de suport ventilator la pacienii pre/in
edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. Creterea fraciei

de oxigen n aerul inspirat nu crete semnificativ eliberarea
oxigen la nivel tisular la pacienii care nu prezint hipoxie

i
poate avea dezavantajul creterii rezistenei sistemice si tensiunii
arteriale."' Astfel, dac saturaia in oxigen determinata prin
pulsometria este normal oxigenoterapia nu este indicata. Unii
autori recomand administrarea de oxigen la saturaie sub
90%,acest lucru fiind ns precizat n chidurile de vigoare.

3. Nitroglicerin. Avnd n vedere capacitatea lor de


vazodilattoarela nivel coronarian i scderea presarcinii
ventricului stngprin venodilataie, nitraii sunt utili la pacieni cu
insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial saupersistena
simptomelor.Administrarea nitroglicerinei pacienilor cu classa
Killip II i III este classa de recomandare I nivel de evidena C n
absena hipotensiunii.Doza este 10-20 mg/min cu posibilitatea
creterii cu 5-10 microgrammemin la fiecare 5-10 minute n
funcie de tensiunea arterial i se poate continu 24-48
ore.Nitroglicerun trebuie evitat la pacienii cu STEMI cu
localizarea inferioar sau cu suspeciunea de IM de ventriculul
drept i este contraindicat la pacienii cu hipotensiunea marcat
(<90 mm Hg).
Administrarea sublingval poate fi utilizat pentru a pune n
evidena un eventual spasm coronarian la pacieni cu
supradenivelarea de ST. Trebuie efectuat o anamnez atent
privind folsirea n ultimele 24 de ore a sildenafilului,asocierea cu
nitroglicerin putnd provoca hipotensiunea sever Preparatele cu
durata lung de aciunea trebuie evitat avnd n vedere statusul
hemodinamic instabil al pacienilor cu STEMI.
4.Terapie antiagregant
a)Aspirin. Trebuie administrat ct mi devreme tuturor
pacienilor cu STEMI dac nu exist evidene clare de alergie la
aspirin (nu intolerana gastric!), hemoragie gastrointestinal
activ, tilburri de coagularea cunoscute sau bolile hepatice
severe. Doza de aspirin este de 150-325 mg n forma
masticabil (formele enterosolubile nu sunt indicate).
Administrarea aspirinei este recomandat att pacienilor la care
se efectueaz terapie de reperfuzie (clasa de recomandarea IB) ct
i celor fr terapie de reperfuzie (clas de recomandare IA).
Dac ingestie orl nu este posibil, aspirina se poate administra
i/v n doza de 250-500 mg la pacieni la care se efectueaz
angioplastie i 250 mg la pacieni la care se administreaz
tratament fibrinilitic.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (altale dect aspirin) i
inhibitorii selective de ciclooxigenaza (COX-2) cresc riscul de
deces,de infarctiyare,rupture cardiac i alte complicaii la
pacieni cu STEMI, fiind indicat oprirea acestora n momentul
producerii STEMI.

b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienii cu STEMI


indifferent dac pacienii primasc terapie de
reperfuzie(fibrinoliz sau angioplastie per primam )sau sunt
tratai conservator.Studiul Clarity-TIM 28 au artat c prin
asocierea de clopidrogelul la terapia standart fibrinoitica i cu
aspirina la pacieni cu STEMI se obine o reducere a mortalitii
de cauza cardiac,a reinfarctizrri sau ischemiei recurente cu
necesar de ravascularizare urgent cu 20% la 30 de zile(de la
14,1% la 11,6%). n cazul pacienilor la care se are n vadere
angioplastia primar doza de ncrcare recomandat este de cel
puin 300 mg,preferabil 600 mg (doza care realizeaz o inhibare
mai rapid i mai puternic a agregrii plachetare),clas de
recomandareIC.La pacieni ce vor primi fibriniliz, doza de
clopidrogel este de 300 de mg(doza de ncarcare) dac vrsta <75
ani(clas IB) i de 75 mg la pacieni >75ni (clas IIa B) urmat
de o doz zilnic de 75mg. La pacieni care nu primesc terapie de
reperfuzie doza de clopidrogel recomandat este de 75mg/zi, fr
doza de ncrcare(clas de recomandare IB).
c)Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeai clas cu
clopidrogelul, a fost studiat comparatv cu clopidrogelul (n doza
de ncrcare 300 mg cu doza de meninere de 7 mg/zi) la pacieni
cu STEMI supui interveniei de angioplastie coronarian,n
trialul TRINON-TIMI 38. S-a artat o reducerea a ratei de
evenimente ischemice inclusive tromboz intrastent n grupul
tratat de prasulgel,fr o cretere a riscului hemoragic.
Ticagrelorulun alt inhibitor mai potent al P2Y12 din aceeai
clas a tienopiridinelor, a fost studiat n trialul PLATO, recent
publicat, n care s-a dovedit superior clopidrogelul n ceea ce
privete reducerea mortalitii cardiovasculare,a ratei de apariia
a IMA i a accidentului vascular cerebral la pacieni cu
sindroame coronariene acute (cu i fr supradenivelare de ST)
tratai prin angioplastie coronarian. Rata de evenimente
hemoragice a fost similarn cele dou loturi. Aceti
reprezentani mai noi ai clasei antiagregantelor plachetare au
intrat recent n ghidurile de practic medical, ghidul european de
revascularizarea miocardic menionndu-le n cadrul terapiei
duale antiplachetare la pacieni cu STEMI (clas de recomandare
IB.
d)Antagonitii de GP IIb/IIIa blocheaz calea final a agregrii
plachetare.Cel studiat reprezentant a clasei este abciximabul
existnd mai multe studii randomozate care au analizat valoarea
additiv a folosirii acestuia n asocierea cu heparina i aspirina la
pacieni cu STEMI supui angioplastiei cu stent sau tratai cu
fibrinolitic.O metaanaliza a acestor studii a artat c abciimabul
reduce semnificativ reinfarctizarea la 30 de zile la pacieni cu
STEMI indifferent de terapie de reperfuzie i scade mortalitatea
pe termen scurt i lung doar la pacieni cu angioplastie per
primam. Administrarea de abciximab nu se asociaz cu o
cretere suplimentar a riscului de accident vascular cerebral
hemoragic i de sngerare major la pacieni cu angioplastie per
primam dar crete semnificativ riscul de sngerare n asociere cu
fibrinoliz.Se recomand administrare de abciximab la pacienii
cu STEMI tratai prin angioplastie per primam fie nainte cu PCI
fie n laborator de cateterism(bolus i/v 0,25 mg/kg, apoi perfuzie
0,125 microgram/kg/min-maxim 10 microgram/min pentru 12
ore)(clas de recomandare IIa nivel de evidena A).
Terapie antiagregant. Pacient la care se efectueaz PCI primar Pacieni tratai cu ageni
fibrinolitici
Pacieni fr
terapie de
reperfizie
Aspirin


Clas de recomandare
150-325 mg p.o. sau 250-500 mg i/v dac
ingestia nu este posibil

IB
150-325 mg p.o. sau 250 mg
i/v dac ingestia nu este
posibil
IB
150-325 mg
p.o.

IA
Clopidrogel


Clas de recomandare
Doza de ncrcare de cel puin de 300
mg,preferabil 600 mg p.o.conform [2],600
mg conform [57]
IC
Dodoza de ncarcare 300 mg
p.o.la pacieni<75 ani

IB,IIa,B
75 mg p.o.


IC
Prasugrel

Clas de recomandare
Doza de ncrcare 60 mg urmat de 10
mg/zi conform [57]
IB
Ticagrelol

Clas de recomandare
Doza de ncrcare 180 mg urmat de 90
mg de 2 ori pe zi conform [57]
IB
Abciximab


Clas de recomandare
Bolus i/v 0,25 mg/kg urmat pe pev
0,125microgr/kg/min (maxim 10
microgr/min pentru 12 h
IIaA



IB,IIaB



IC
Tirofiban
Clas de recomandare

IIbB
Ertifibatid
Clas de recomandare

IIbC
Recomadrile de terapie antiagregant la pacientii cu STEMI
Heparin



Clas de
recomandare
Bolus i/v 100 U/kg(60
U/kg dac snt folosii
antagoniti de
GPIIb/IIIa)

IC
Bolus 60 U/kg (maxim 4000 U)urmat
de pev continu cu 12U/kg maxim
1000 U/24-48h

IA cu ageni fibrin specifici n absena
enoxaparinei ;IIaC cu streptokinaza
Bolus 60 U/kg (maxim 4000
U)urmat de pev continu cu
12U/kg maxim 1000 U/24-48h


IB
Enoxaparin











Clas de
recomandare
30 mg bolus i/v,urmat la 15 min de 1
mg/kg s.c. la 12 ore pna la externare
(maxim 8 zile) la pcieni <75 ani i cu
creatinin <2,5mg/mL(barbai) sau <2
mg7mL(femei);
Fr bolus i/v,0,75 mg/kg,cu maxim
75 mg pentru primele dou doze la
pacieni >75 ani
La pacieni cu clearence al creatininei
<30 mL/min ,indifferent de
vrsta,dozele s.c.se repet la 24 de ore

IA cu ageni fibrin specifici
IIa B cu streptokinaza
30 mg bolus i/v,urmat la 15 min
de 1 mg/kg s.c. la 12 ore pna la
externare (maxim 8 zile) la
pcieni <75 ani i cu creatinin
<2,5mg/mL(barbai) sau <2
mg7mL(femei);
Fr bolus i/v,0,75 mg/kg,cu
maxim 75 mg pentru primele
dou doze la pacieni >75 ani
La pacieni cu clearence al
creatininei <30 mL/min
,indifferent de vrsta,dozele s.c.se
repet la 24 de ore
IB
Fondaparinux


Clas de
recomandare




III B
Bolus i/v 2,5 mg,urmat la 24 de ore
de 2,5mg s.c.o dat pe zi,pna la 8 zile
sau pna la externare dac creatinin
<3 mg/mL
IIa B




IB
Bivaliridin

Clas de
recomandare
Bolus i/v de 0,75 mg/kg
,urmat de perfuzie de
1,75 mg/kg/or
IIaB
Recomadrile de anticoagulant la pacientii cu STEMI



5.Terapie anticoagulant
a)Heparin nefracionat.
La pacienii cu STEMII heparina nafracionat
reprezint terapie anticoagulant standart care se administrez n
cursul angioplastiei coronariene per primam(clas de
recomandare I nivel de evidena C). Administrarea se fece ca
bolus i/v cu o doza de 100 U/kg (60 U/kg dac sunt folosii
antagoniti de GP IIb/IIIa).
La pacieni cu STEMI la care se efectuaez fibrinoliza ,
heparina a fost larg studiat n timpul i dup fibriniliz,mai ales
n cazul folosirii agenilor fibrin specifici.Administrarea se
ncepe cu bolus i/v 60U/kg (maxim 4000 U) urmat de infuzie
continu cu 12 U/kg cu maxim 1000 U/h.
Administrarea trebuie monitorizat n funcie de tipul de
tromboplatin activat (aPTT) (la 3,6,12 i 24 de ore), valori int
fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTT se asociaz cu risc
crescut de deces, sngerare i reinfarctiz are. Administrare de
heparin i/v dup terapie fibrinilitic poate fi intrerupt la 24-48
ore.

b)Heparinele cu greutatea molecular mic.


Avantajele folosirii heparinelor cu greutatea molecular
mic (HGMM) versus heparina nefrracionat includ o
administrare mai facil,un effect anticoagulant stabil, prevuzil, o
biodisponsabilitatea rescut i o activitatea crescut anti Xa. Rata
de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluat
invaziv sau neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru
HGMM dect pentru heparin,ns n studiile clinice rata de
reocluzie a arterei responsabile de infarct,reinfarctuzarea i
recurena evenimentelor ischemice par s fie semnificativ mai
reduse.
n studiul ASSENT-3 o doza standart de enoxaparin
asociat tenectoplazei i continuat apoi pn la 7 zile la pacieni
cu STEMI a redus riscul reinfarctizrii i ischemiei refractare pe
durata spitalizrii comparative cu administrarea de heparin
nefracionat.

c)Fondaprinux este un inhibitor specific sintetic al factorului X


a crui aficiena la pacienii cu STEMI a fost evaluat n studiul
OASIS-6 care a inclus peste 12000 de pacieni i a comparat
administrarea de 2,5 mg fondaparinux s.c. timp de 8 zile versus
heparin nefracionat sau placebo(la pacienii la care heparin
nefracionat nu a putut fi administrat) la pacieni cu STMI
tratai cu fibrinolitic sau angioplastie primar.La subgrupul tratat
invaziv fondaparinux s-a asociat cu o cretere nesemnificativ a
mortalitii i IM racurent la 30 de zile,ns n subgrupul tratat
prin fibrinoliz rezultatle au fost diferite,cu o superioritatea a
fondaparinuxului faa de placebo i rezultate similare fa de
heparin nafracionat.S-a dovedit faptul c la pacieni tratai cu
fondaparinux exist o incidena mai mare a triombozei de
cateter.Ghidurile de tratamant a pacienilor cu STEMI nu
recomand utilizarea fondaparinuxului ca inlocuitor al heparinei
la pacienii care urmeaz s efectueze angioplastie per primam
.Fondaparinuxul se recomand nc la pacieni tratai cu
streptokinaza i la cei fr terapie de reperfuzie(clas de
recomandare IIa nivel de evidena B respective I nivel de
evidena B).
d)Bivalirudin. Inhibitorul direct al trombinei,bivalirudin,a fost
investigat ca i tratament antitrombotic adjuvant la pacienii
care efectueaz PCI.Stidiul HORIZONS-AMI,care a comparat
administrarea ds bivalirudin versus heparin asociat cu
inhibitor de GPIIb/IIIa ,a artat o scderea a ratei nete de
evenimente adverse (sngerri majore sau evenimente adverse
cardiace) la 30 de zile i un an printr-o reducere semnificativ a
ratei de sngerri majore.Martalitatea de cauza cardiovascular i
total la 1 an a fost semnificativ reduse n grup tratat de
bivalirudin.Bivalirudina este recomandat la pacienii cu
STEMI la care se efectueaz PCI primar(clasa de recomandare
IIa nivel de evidena B).Ea se administreaz ca bolus i/v de 0,75
mg/kg ,urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/ora ,fr a fi ajustat de
funcie de ACT i se oprete de obicei la sfritul procedurii
intervenionale.

6.Terapia fibrinolitic
n absena contraindicaiilor, terapia fibrinolitic se recomand
s fie efectuat ct mai precoce tuturor pacienilor cu STEMI care
au indicaie de terapie de reperfuzie, dac angioplastia primar
nu poate fi efectuat n condiiile recomandate de ghiduri, n
primele 2 ore de la primul contact medical (induraie de clasa
IA). Beneficiul fibrinolizei versus terapie medical
conservattoare a fost demonstrat, cu aproximativ 30 de decese
precoce prin STEMI prevenite la un numr de 1000 de pacieni
tratai. Cel mai mare beneficiu absolut a fost observat la pacienii
cu risc mare. Mortalitatea a fost semnificativ redus prin
administrarea terapiei fibrinolitice chiar i la pacienii vrstnici,
ntr-un studiu care a inclus 3300 de pacieni peste 75 de ani care
s-au prezentat n primele 2 oree de la debutul simptomatologiei.
Comparativ cu PCI per primam, tratamentul fibrinolitic are o
eficien mai mic n obinerea reperfuziei miocardice i se
asociaz cu un risc mai mare de sngerare.

7.Terapia de reperfuzie miocardic


Restaurarea precoce a fluxului coronarian i reperfuzia tisular
miocardic, indiferent de metod folosit, reprezint baza
tratamentului la pacieni cu STEMI,conducnd la reducerea
dimensiunii infarctului, pstrarea funciei ventricului sting i
scderea semnificativ a mortalitii i morbiditii.
La pacieni cu supradenivlarea persistent de segmentului ST
sau bloc major de ramura stng sau presupus nou i debut al
simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore trbuie refectuat
reperfizie precoce mecanic prin angioplastie coronarian (PCI,
percutaneuos coronary intervention) sau reperfuzie
farmacologic (fibrinoliz).
Terapie de reperfuzie este indicat tuturor pacienilor cu istoric
de durerea toracic/discomfort cu debut <12 ore i
supradenivalare de segment ST persistent sau bloc major de
ramura stnga (presupus) nou ,dac exist dovezi clinice i/sau
ECG de ischemie n desfurare(clas de recomandare I nivel de
evidena A).
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avut n vedere n
cazul n care exist dovezi clinicei/sau electrocardiografice de
ischemie n desfurare,chiar dac ,anamnestic,simptomatologia
a nceput cu mai mult de 12 ore anterior,debutul prcis a
simptomelor fiind adesea neclar(clas de recomandare IIa nivel
de evidena C).Datele privind beneficiu reperfuziei tardive la 12-
24 ore de la debutul simptomatologiei in condiiile n care nu mai
exist semne clinice de ischemie sunt contradictorii.Indicaie de
PCI n aceast situaie are clas de recomandare IIb i nivel de
evidena C n ghidul european.
Trialul OAT care a inclus 2166 de pacieni stabili cu STEMI
aflai la 3-28 de zile de la debut,a artat c angioplastia
cironarian cu dezobstrucia arterei responsabile de infarct nu a
mbuntait prognosticul acestor pacieni,nici n grupul celor la
care procedura a fost aplicat ntre 24-72 de ore de la debutul
STEMI.Terapie de restaurare a fluxuluiprin angioplatie este n
prezent contraindicat la pacieni stabili fr semen de ischemie
la peste 24 de ore la debutul STEMI.
8.Angioplastia coronarian
a)Angioplastia primar
Se definete ca intervenia coronarian percutan efectuat la
pacienii cu STEMI care nu au primit tratament fibrinolitic
nainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta.
Trialurile i metaanalizele care au comparat PCI primar
efectuat n centre cu experien cu tratamentul fibrinolitic
efectuat n spital la pacieni cu STEMI aflaf n primele 6- 12 ore
de la debutul simptomatologiei au artat o restaurare mai
eficient a fluxului n artera responsabil de infarct, o inciden
mai mic a reocluziei, mbuntirea funciei ventriculare stngi
i un prognostic mai bun pe termen lung Ia pacienii tratai
invaziv. In centrele n care aceast strategie de tratament a fost
aplicat s-a observat o scdere important a mortalitii prin
STEMI

Angioplastia primar (umflarea balonului) trebuie efectuat n


toate cazurile n cel mult 2 ore de la primul contact medical
(indicaie de clasa I nivel de eviden B).
2
La pacienii prezentai
precoce, cu o mare cantitate de miocard la risc i cu risc mic de
sngerare, ntrzierea trebuie s fie mai mic. (90 min de la
primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de
eviden B.
Angioplastia coronarian primar este terapia ferm indicat
pentru pacienii n oc cardiogen i pentru cei cu contraindicaii
de fibrinoliz, indiferent de ntrziere (clas de recomandare 1
nivel de evidenB).
2
Aceast atitudine terapeutic este eficient
n asigurarea i meninerea patenei arterei responsabile de infarct
i evit riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienii cu oc
cardiogen, indiferent dac ei au primit sau nu tratament
fibrinolitic, nu exist nici o limit de timp fixat ntre debutul
simptomatologiei i coronarografie urmat de revascularizare
complet, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.

b)Angioplastia facilitat. PCI facilitat (sau reperfuzia farmaco-


mecanic) este definit ca folosirea electiv a terapiei
fibrinolitice asociat administrrii de antiagregante de tipul
inhibitorilor GPIIb/IIIa nainte de o intervenie planificat de PCI
n primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litic cu doz
ntreag, terapia litic cu jumtate de doz mpreun cu inhibitor
de glicoprotein GP Ilb/IIIa sau inhibitor de glicoprotein GP
Ilb/IIIa singur.Dei aceste studii au artat c ratele de patent D
ale arterei responsabile de infarct au fost mai nalte, nu a fost
constatat niciun beneficiu asupra mortalitii, n schimb s-a
observat o rat mai mare de complicaii hemoragice. Folosirea
tenecteplazei n asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a PCI
s-a asociat cu o rat crescut de evenimente hemoragice i
ischemice i o tendin ctre creterea mortalitii, aceast
atitudine fiind inferioar ca beneficiu PCI primare.
66
In acord cu
dovezile din studii, PCI facilitat (aa cum a fost testat n aceste
studii) nu este recomandat n prezent pentru tratamentul
STEMI.

c)Angioplastia de salvare. Este definit ca PCI efectuat pe o


arter coronar care , a rmas ocluzionat n ciuda terapiei
fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rmne o
problem n practica clinic (cel mai larg folosit criteriu de eec
al trombolizei fiind reducerea supradenivelrii de ST cu <50% n
derivaiile n care supradenivelarea este maxim, la 60-90 de
minute dup iniierea terapiei fibrinolitice). PCI de salvare este
fezabil i relativ sigur, studiul REACT artnd un prognostic
mai bun pe termen lung la pacienii care au fost supui
angioplastiei de salvare versus pacieni tratai medical, inclusiv
cu repetarea fibrinolizei.n afara situaiei n care exist criterii
noninvazive de eec al fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avut
n vedere i la pacienii la care exist dovada clinic sau ECG de
infarct ntins i dac procedura poate fi efectuat cu o ntrziere
rezonabil de timp (pn la 12 ore de la debutul simptomelor).






VIII.Tratamentul medical
la externare
1. Tratament antiagregant i anticoagulant;
2. Beta-blocante;
3. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei i blo-
canii de receptor al angiotensinei-2;
4. Blocada aldosteronidui.(Eplerenona);
5. Nitrai;
6. Blocantele canalelor de Ca;
7. Dieta,suplimentele dietetice i controlul ponderal;
8. Activitatea fizic;
9. Vaccinarea antigripal;
10. Terapia de resincronizare cardiac;
11. Implantarea profilactic de defibrilator cardiac implantabil;
12. ncetarea fumatului;
13. Controlul tensiunii arteriale;
14. Controlul diabetului.

IX.Prognosticul i evoluia
Evaluarea prognosticului imediat i la distan se face n baza a
numeroi indicatori clinici i paraclinici din faza acut a IMA
sau n covalescen.Factorii de prognostic nefavorabil sunt:
Insuficiena cardiac congestiv(FE a VS <40%);
Infarct miocardic ntins,documentat enzimatic,ECG sau EcoCG;
Infarct situat anterior;
Anevrism ventricular;
Reinfarctizare;
Angoe postinfarct;
Dereglri de ritm i de conducere;
Diabet zaharat la vrsta de peste 70 de ani;
Mortalitatea acut n IMA s-a redus n ultimii 30 de ani n
spital de la 25-35 % pn la 15-25 %.n condiiile utilizrii
tehnicilor de reperfuzie coronarian,mortalitatea acut n spital
este redus sub pragul de 10%.
!Aproximativ unul din fiecare 25 de pacieni, care au
supravieuit la spitalizare iniial, moare n primul an dup
infarctul de miocard.
!Riscul de dece a persoanelor care au suportat IMA chiar dup
10 ani, este de 3,5 ori mai mare dect la persoanele de aceeiai
vrst, dar far IMA n anamnez.
!Rata mortalitii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai
mult de jumtate din decese producndu-se nainte ca individul
afectat s ajung la spital.
!Mai frecvent se atest la brbaii dup 40-50 de ani, variind de
la 3/1000 pn la 5,9/1000 anual.
!Incidena IMA crete n funcie de vrst, constituind 5,8/l000
printre brbaii de vrst 50-59 de ani i 17/l000
per an la cei de 60-64 de ani.