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DIABETES MELLITUS

Hellen Nuez Castillo


ENAM 2004 B
79. La mejor prueba para inferir la efectividad
del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje
de:
A. Glucosa en orina
B. Glicemia post prandial
C. Glicemia en ayunas
D. Curva de tolerancia a la glucosa
E. Hemoglobina glicosilada

A. GLUCOSA EN ORINA
La medicin de glucosuria NO TIENE VALOR
COMO MARCADOR DEL CONTROL
GLUCMICO, pues el dintel renal de glucosa es
alto y muy variable (180-200 mg/dl) y puede
modificarse en la nefropata diabtica.
B. GLICEMIA POSTPRANDIAL:
Metas para el control glucmico:
Glucosa en plasma en ayuno: ADA recomienda
90-130 mg/dl

Glucosa de 2hrs postprandial: ADA
recomienda < 180 mg/dl

HbA1c (Hemoglobina glucosilada: ADA
recomienda < 7%
?
C. GLICEMIA EN AYUNAS
Es un criterio diagnostico para Diabetes Mellitus 2.
Segn ADA 2013: Glucemia en ayunas (GA) 126
mg/dl (7 mmol/L).
El ayuno se define como la no ingesta calrica
durante por lo menos 8 horas.

D. CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Sirve para diagnosticar diabetes mellitus tipo 2.
Segn ADA 2013: Glicemia 2 horas posprandial
(GP) 200 mg/dl (11.1 mmol/L) durante la prueba
de tolerancia oral a la glucosa.
La prueba debe ser realizada con las indicaciones
de la OMS, con una carga de hidratos de carbono
equivalente a 75 g glucosa anhidra disuelta en
agua.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

A1C > 6.5%.

Glucemia en ayunas 126
mg/dl (7 mmol/L).
Glucemia 2 horas
posprandial 200 mg/dl
(11.1 mmol/L).
Glucemia al azar 200 mg/dL (11.1
mmol/L) en un paciente con
sntomas clsicos de hiperglucemia
o crisis de hiperglucemia.
E. HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Objetivos de control metablico.

El mejor parmetro para la evaluacin del control glucmico
a largo plazo es la hemoglobina A1c o hemoglobina
glicosilada. HbA1c.

Realizar la prueba de A1C por lo menos 2 veces al ao en los
pacientes que estn cumpliendo con el objetivo teraputico (o
quienes tienen control glucmico estable).
Realizar la prueba de A1C cada 3 meses (aproximadamente los
120 das de la vida media de los hemates). en los pacientes
cuya terapia ha cambiado o que no estn cumpliendo los
objetivos glucmicos.
El uso de pruebas de A1C rpidas o en el sitio de atencin del
paciente, permite modificar los tratamientos de manera oportuna
y rpida.

ENAM 2004 B
79. La mejor prueba para inferir la efectividad
del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje
de:
A. Glucosa en orina
B. Glicemia post prandial
C. Glicemia en ayunas
D. Curva de tolerancia a la glucosa
E. Hemoglobina glicosilada

ENAM 2004 A
9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de
presentacin necesaria en la cetoacidosis
diabtica:
A. Acidosis metablica
B. Glicemia mayor de 400 mg/dL
C. Hiperpotasemia
D. Bicarbonato menor de 15 mEq/L
E. Cuerpos cetnicos en orina


Alumno: Carlos Arana Bardales
Manual CTO Endocrinologia Diabetes Mellitus Pag. 47
Alumno: Carlos Arana Bardales
A. ACIDOSIS METABLICA
Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene
definida por:





Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos
positivos en orina
Acidosis Metabolica (pH
7.30 ) con anin gap
elevado ( 10)
Bicarbonato plasmtico
disminuido < 18 mEq
B. GLICEMIA MAYOR DE 400 MG/DL
Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene
definida por:





Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos
positivos en orina
Acidosis Metabolica (pH
7.30 ) con anin gap
elevado ( 10)
Bicarbonato plasmtico
disminuido < 18 mEq
C. HIPERPOTASEMIA
Inicialmente la concentracin de potasio puede ser
NORMAL O ALTA, como consecuencia de la acidosis.
PERO una vez que se empieza el TRATAMIENTO
(con fluidoterapia e insulina intravenosa) Y SE
CORRIGE la acidosis, se evidencia el DFICIT DE
POTASIO que existe en el organismo., siendo una
complicacion del tratamiento.

D. BICARBONATO MENOR DE 15 MEQ/L
Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene
definida por:





Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos
positivos en orina
Acidosis Metabolica (pH
7.30 ) con anin gap
elevado ( 10)
Bicarbonato plasmtico
disminuido < 18 mEq
E. CUERPOS CETNICOS EN ORINA
Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene
definida por:





Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos
positivos en orina
Acidosis Metabolica (pH
7.30 ) con anin gap
elevado ( 10)
Bicarbonato plasmtico
disminuido < 18 mEq
ENAM 2004 A
9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de
presentacin necesaria en la cetoacidosis
diabtica:
A. Acidosis metablica
B. Glicemia mayor de 400 mg/dL
C. Hiperpotasemia
D. Bicarbonato menor de 15 mEq/L
E. Cuerpos cetnicos en orina


ENAM 2008 A
70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a
Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa
en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes
hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?
A. Polidipsia, polifagia y poliuria.
B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno
de la conciencia.
C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y
convulsiones.
D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y
cetonuria.
E. Fiebre, decaimiento y malestar general


Dayan De La Roca Lingan
A. POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y POLIURIA.
Sntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia de das
o semanas de evolucin, tales como POLIURIA,
POLIDIPSIA, POLIFAGIA, astenia y prdida de peso.
B. SUDORACIN, ENFRIAMIENTO GENERALIZADO Y
TRASTORNO DE LA CONCIENCIA.

DESCOMPENSACIN HIPEROSMOLAR.

La principal caracterstica es una deshidratacin profunda causada por la
diuresis osmtica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el
paciente no ingiere suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse
manifestaciones neurolgicas como convulsiones, hemipleja transitoria o
alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma
hiperosmolar).

MANIFESTACIONES CLNICAS- CETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y dolor
abdominal, junto con clnica cardinal diabtica.
Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma.
?
C. DESHIDRATACIN SEVERA,
HIPEROSMOLARIDAD Y CONVULSIONES.

COMA HIPEROSMOLAR:

La principal caracterstica es una DESHIDRATACIN
PROFUNDA causada por la diuresis osmtica secundaria a una
hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente
cantidad de lquido. Pueden producirse manifestaciones
neurolgicas como CONVULSIONES, hemipleja transitoria o
alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma
(coma hiperosmolar). Como consecuencia del aumento de la
viscosidad plasmtica, pueden aparecer microtrombosis, as
como coagulacin vascular diseminada.

D. DOLOR ABDOMINAL, RESPIRACIN DE KASSMAUL
Y CETONURIA
CETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y DOLOR
ABDOMINAL, junto con clnica cardinal diabtica.
Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma.
En la exploracin fsica destaca taquipnea, RESPIRACIN DE KUSSMAUL y
signos de deshidratacin como sequedad de mucosas, hipotensin y disminucin
de la presin del globo ocular.
La reduccin del volumen plasmtico puede llevar a un fracaso renal prerrenal.

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por glucemia mayor de
250 mg/dl, CUERPOS CETNICOS POSITIVOS EN ORINA, acidosis metablica
(pH 7,30) con anin gap elevado (10) y disminucin del bicarbonato plasmtico
(18mEq/l).

RESPIRACIN ACIDTICA DE
KUSSMAUL
Consiste en una inspiracin amplia, profunda y
ruidosa, seguida por una breve pausa y posterior
espiracin corta y quejumbrosa, para dar paso a
una nueva pausa ms prolongada. Se observa en
cuadros de acidosis metablica, como la
acidosis diabtica o la urmica.
SEMIOLOGA MDICA de ARGENTE pag 559
Dayan De La Roca Lingan
E. FIEBRE, DECAIMIENTO Y MALESTAR
GENERAL
En la cetoacidosis, la temperatura corporal suele
ser normal o baja, por lo que la presencia de fiebre
suele indicar infeccin.
?
ENAM 2008 A
70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a
Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa
en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes
hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?
A. Polidipsia, polifagia y poliuria.
B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno
de la conciencia.
C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y
convulsiones.
D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y
cetonuria.
E. Fiebre, decaimiento y malestar general


ENAM 2007 - A
18. Cul es el mecanismo de accin de los
inhibidores alfa-glucosidasa en el tratamiento de la
DM tipo 2?
A) Aumento de la secrecin pancretica de insulina
B) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasa
C) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos
libres
D) Mejora la captacin muscular de glucosa
E) Inhibicin de glucagn.

Alumna: Karen Severino Chavez
CUADRO COMPARATIVO DE ANTIDIABTICOS ORALES
Opcion A
y D
Opcion
B
Manual CTO Medicina y Ciruga. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. 8ava. Edicin. Pag: 106
A) AUMENTO DE LA SECRECIN PANCRETICA DE
INSULINA
SULFONILUREAS. (GLIBENCLAMIDA).

Mecanismo de accin

Es la ESTIMULACIN DE LA LIBERACIN DE
INSULINA por las clulas beta pancreticas, al actuar
a travs de la interaccin con un canal de K sensible a
ATP de la clula beta.
Tienen tambin una accin menos importante a nivel
perifrico, aumentando la accin de la insulina, pero
no disminuyen la resistencia a su accin.
B) INHIBICIN DE LA SUCRASA, MALTASA Y
GLUCOSINASA
INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS:
ACARBOSA Y MIGLITOL.

Mecanismo de accin

Es un INHIBIDOR COMPETITIVO DE LAS
GLUCOSIDASAS situadas en el borde en cepillo del
enterocito del intestino delgado. Su accin impide la
fragmentacin de los disacridos (sacarosa, lactosa y
maltosa) a monosacridos (glucosa, fructosa y
galactosa), con lo que retrasa absorcin de los hidratos
de carbono, disminuyendo as el pico glucmico
postprandial.
Francisco Jose Llave Gamero.
Actualizacin en el manejo de
antidiabeticos orales en atencin
primaria. 2009. p: 4-5
Alternativa B: sucrasa, maltasa y
glucosinasa.
C) DISMINUCIN DE LA OXIDACIN DE CIDOS
GRASOS LIBRES
BIGUANIDAS: METFORMINA

Reduce la hiperglucemia en ayunas y post prandial
MEJORA EL PERFIL LIPDICO (LDL, TGC)
Discreta prdida de peso (anorexia)
Disminuye A1C : 1 2 %

D) MEJORA LA CAPTACIN MUSCULAR DE
GLUCOSA
TIAZOLIDINEDIONAS: Rosiglitazona y Pioglitazona.

Mecanismo de accin:

Son frmacos que reducen la glucemia mediante la
DISMINUCIN DE LA RESISTENCIA INSULNICA A
NIVEL MUSCULAR y del tejido graso. Parecen ejercer
sus principales efectos a travs de la activacin de
unos receptores nucleares denominados PPAR
(receptor activado por la proliferacin de peroxisomas
tipo ).
E) INHIBICIN DE GLUCAGN
ANTAGONITAS DE GLP-1

Mecanismo de accin:

Intensifica la secrecin de insulina estimulada por
glucosa, SUPRIME EL GLUCAGON.
Lentifica el vaciamiento gstrico.

ENAM 2007 - A
18. Cul es el mecanismo de accin de los
inhibidores alfa-glucosidasa en el tratamiento de la
DM tipo 2?
A) Aumento de la secrecin pancretica de insulina
B) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasa
C) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos
libres
D) Mejora la captacin muscular de glucosa
E) Inhibicin de glucagn.

ENAM 2004-B
83: Las necesidades de insulina en un paciente
diabtico disminuyen con:
a) Estrs emocional
b) Infecciones
c) Ciruga
d) Obesidad
e) Ejercicio

Alumno: Gary Renzo Acevedo Lpez
INDICACIONES PARA INSULINOTERAPIA
Hiperglicemia severa
Obesidad.
Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado.
Descompensacin por cetoacidosis o estado
hiperosmolar.
Situaciones intercurrentes como infecciones con
hiperglucemia, stress (ciruga) .
Embarazo.
Terapia con glucocorticoides.
Uso de marcadores como factor de prediccin de una
alta probabilidad de necesidad de insulina: Anticuerpos
contra la Descarboxilasa del cido glutmico (GAD)
RODRIGUEZ Lay. Insulinoterapia. Rev Med Hered 14 (3), 2003
FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLUCEMIA CON NECESIDAD DE
REDUCCIN DE INSULINA EN PACIENTE DIABTICO:
Hipoglucemia previa.
Control glucmico agresivo.
Ejercicio intenso o moderado reciente.
Sueo (el sujeto no se da cuenta de los sntomas).
Falla renal.
Ayuno

Harrison 18 Edicin Diabetes Mellitus
ENAM 2004-B
Pgta. 83: Las necesidades de insulina en un paciente
diabtico disminuyen con:
a) Estrs emocional
b) Infecciones
c) Ciruga
d) Obesidad
e) Ejercicio

Alumno: Gary Renzo Acevedo Lpez
ENAM 2005 B
74. Paciente de 23 aos de edad, diabtico tipo 1, que
acude a Emergencia por dolor abdominal y vmitos.
Glicemia mayor de 300 mg/dL, pH 7,2, bicarbonato
12 mEq/L y potasio en 3,5 mEq/L, cetonuria ++. La
medida inicial es:
a) Colocacin de catter venoso central
b) Administracin de potasio
c) Administracin de bicarbonato
d) Administracin de antibiticos
e) Hidratacin

Alumna: Isabel Suni Jimenez Casaverde
CETOACIDOSIS DIABETICA
Segn el caso:
Glicemia mayor de 300
mg/dL, pH 7,2,
bicarbonato 12 mEq/L y
potasio en 3,5 mEq/L,
cetonuria ++.
El tratamiento se basa en:

1. Reponer la prdida de agua y electrolitos.
2. Corregir el dficit de insulina y sus consecuencias
(glucogenolisis, gluconeognesis, cetognesis y
lipolisis) mediante una adecuada insulinoterapia.
3. Identificar y tratar la causa precipitante.
Serrano Ros M. Diabetes mellitus. En: Daz Rubio M Espinos D, ed. Medicina interna. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana, 1004: vol II: 2112-2120.
Figuerola D, Reynals E. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Hippogllucemia. En: Farreras P, Rozman C, ed.
Medicina interna. 13 edicin. Madrid: Mosby Doyma Libros S A, 1995: vol II: 1953-19545 1959-1964.

A. COLOCACIN DE CATTER VENOSO
CENTRAL
En caso de necesidad (shock hipovolmico) se
colocar un catter venoso central para medir la
presin y una sonda vesical para diuresis horaria
desde el inicio de la terapia.
B. ADMINISTRACIN DE POTASIO
Para prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe
reponerse entre 20 y 30 mEq (2/3 KCl + 1/3 KPO4 o todo KCl) por
litro de suero siempre que la kalemia sea menor de 5,5 mEq/l.
Si la kalemia es menor de 3,3 mEq/l hay que esperar para iniciar
el tratamiento con insulina a que est por encima de 3,5 mEq/l,
administrando 40 mEq de potasio por litro de suero.
Si el K+ es < 2.5 mEq/L se debe indicar retos de K+.
C. ADMINISTRACIN DE BICARBONATO

En general, la terapia de suplemento
con bicarbonato no se recomienda
por mltiples razones.
El bicarbonato se eleva
concomitantemente con la
administracin de insulina.
Cuando la CAD es tratada, el
metabolismo de los cuerpos
cetnicos y el ciclo del cido ctrico
lleva a la formacin de dixido de
carbono y agua, lo que a su vez lleva
a un incremento en los niveles de
bicarbonato con amortiguacin de los
cidos y retorno del pH a niveles
fisiolgicos.
Otro protocolo establece que si el
pH es < 6,9 se diluyen 100 mmol
de Bicarbonato de sodio
en 400 cc de agua estril para
ser infundido a 200 ml/hora; en
pacientes con pH entre 6,9-7,0
se preparan 50 mmol de
Bicarbonato de sodio en 200 cc
de agua estril y es infundido a la
misma velocidad
D. ADMINISTRACIN DE ANTIBITICOS

Antibiticos slo si existe clara evidencia de
infeccin.

E. HIDRATACIN

La terapia inicial con lquidos va
dirigida hacia la expansin del
volumen intravascular y restaurar la
perfusin renal en los pacientes
severamente deshidratados.
Se debe administrar una solucin
isotnica como CLNa 9/. En la 1h
1lt, en la 2 y 3 h 1 lt , en las 4 h
siguientes 1 lt y se contina con
160cc/h.
Se debe corregir el dficit de fluidos
en 24 horas y la osmolaridad a una
velocidad de 3 mOsm/kg/h.
ENAM 2005 B
74: Paciente de 23 aos de edad, diabtico tipo 1,
que acude a Emergencia por dolor abdominal y
vmitos. Glicemia mayor de 300 mg/dL, pH 7,2,
bicarbonato 12 mEq/L y potasio en 3,5 mEq/L,
cetonuria ++. La medida inicial es:
a) Colocacin de catter venoso central
b) Administracin de potasio
c) Administracin de bicarbonato
d) Administracin de antibiticos
e) Hidratacin

9. Mujer de 38 aos de edad, consulta por incremento de peso.
Su glicemia en ayunas es de 112 mg/dl y postprandial a las dos
horas de 150mg/dl. ndice de masa corporal: 33. El tratamiento
recomendado es.

A. Biguanida
B. Insulina de deposito
C. Sulfoniluria de accion corta
D. Sulfoniluria de accion prolongada
E. Dieta y baja de peso
Lozano Araujo Victor
ENAM 2005
Cules son los criterios diagnsticos de la Diabetes?
Glucemia al azar 200 mgr/dl en presencia de sntomas de diabetes (poliuria,
polidipsia o prdida de peso inexplicada).
Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) 126 mgr/dl.
Glucemia 200 mgr/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de
glucosa (SOG).
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) 6,5%.
Intolerancia a hidratos de carbono,
cuando la glucemia plasmtica, a las 2 horas de
la sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g es
> 140 y < 200 mg/dl
Glucosa alterada en ayunas,
si la glucemia plasmtica en ayunas es
> 100 y < 126 mg/ di segn ADA y > 110
y < 126 mg/dl segn OMS-FID.
Se sugiere el tratamiento no farmacolgico para la poblacin con
factores de riesgo y sin prediabetes, ms an, si ya se identifican
anormalidades en los valores de la glucemia y se llega al diagnstico
de glucosa alterada de ayuno o bien intolerancia a la glucosa.


El tratamiento farmacolgico se deber considerar cuando a
pesar de cambios hacia un estilo de vida saludable y reduccin
de peso no se logre normalizar el metabolismo de la glucosa.
http://www.revistaalad.com.ar/website/artic
ulo.asp?id=61
http://www.revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=61
Lozano Araujo Victor
9. Mujer de 38 aos de edad, consulta por incremento de peso.
Su glicemia en ayunas es de 112 mg/dl y postprandial a las dos
horas de 150mg/dl. ndice de masa corporal: 33. El tratamiento
recomendado es.

A. Biguanida
B. Insulina de deposito
C. Sulfoniluria de accion corta
D. Sulfoniluria de accion prolongada
E. Dieta y baja de peso
Lozano Araujo Victor
ENAM 2005
RM 2001

Cul es la alteracin inicial de la nefropata
diabtica?:
A)Microalbuminuria.
B)Creatinina elevada.
C)Edema maleolar.
D)Hiperfiltracion glomerular.
E)Uremia.
Mendoza Alva Oscar Martin
A)MICROALBUMINURIA.
Una vez que las manifestaciones clnicas se
presentan, tales como la microalbuminuria
persistente (MA) (>20- 200 microgramos/min), la
lesin estructural se encuentra en un estadio muy
avanzado.
DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD ; MANUAL CTO
B)CREATININA ELEVADA.

Estadio III-IV: Proteinuria persistente, disminucin
la funcin renal. Creatinina srica en lmites altos
de lo normal o elevados (mayor o igual de 1.3
mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de
peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede
presentarse como sndrome nefrtico
NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnico
C)EDEMA MALEOLAR.

Una de las primeras manifestaciones clnicas que
se asocian con la microalbuminuria suele ser
edema perimaleolar intermitente.
NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnico
D)HIPERFILTRACION GLOMERULAR.

La hiperfiltracin glomerular y los factores que
intervienen en su desarrollo constituyen uno de los
fenmenos ms importantes en la aparicin y
progresin de la ND.
DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD

DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD
E)UREMIA.

La presencia de proteinuria junto a un deterioro
cada vez ms severo de la funcin renal dan lugar
a hallazgos clnicos y analticos caractersticos de
la uremia: edemas, HTA, hiperuricemia, anemia,
hiperpotasemia, hiperglicemia, etc. Todo ello
contribuye a un importante aumento de la
morbilidad de estos pacientes, con una mayor
prevalencia de amputaciones, ceguera e infarto de
miocardio en el grupo de pacientes diabticos que
inician tratamiento renal sustitutivo.
Presentndose en un estadio terminal.
NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnico
RM 2001

Cul es la alteracin inicial de la nefropata
diabtica?:
A)Microalbuminuria.
B)Creatinina elevada.
C)Edema maleolar.
D)Hiperfiltracion glomerular.
E)Uremia.
Mendoza Alva Oscar Martin
ESSALUD 2003
13. Marcar lo correcto con respecto a nefropata
diabtica:
a) La hiperfiltracion se da en los pacientes hipertensos
sistmicos
b) La progresin es mas rpida en la diabetes tipo 2
c) La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos
d) Es mas frecuente en diabetes tipo 1
e) La nefropata establecida cursa con
microalbuminuria
Yuriko Cruz Saavedra
A)Aunque sin resultados concluyentes, se ha intentado implicar tanto a la
hiperglucemia como a los aumentos de glucagn y de la hormona del
crecimiento en el sndrome hemodinmico de la hiperfiltracin.
B)La nefropata evoluciona a insuficiencia renal terminal con requerimiento
de tratamiento sustitutivo en el 20-25% de los pacientes con DMID y en
menos del 10% con DMNID.
C)Macroscpicamente el tamao de los riones tiende a ser mayor de lo
normal, incluso en estadios avanzados de insuficiencia renal
Se ha demostrado, a su vez, que esta hiperfiltracin es consecuencia de
unos flujos y presiones glomerulares aumentados; por ltimo, la causa
inicial de estos hechos residira en alteraciones vasomotoras consistentes
en una vasodilatacin de las arteriolas glomerulares aferentes y, en menor
grado, de las eferentes.
e) La nefropata diabtica propiamente dicha se define por la presencia
de proteinuria persistente, tambin denominada macroalbuminuria
(superior a 500 mg/24 h de protenas totales o 300 mg/24 h de
albmina)
D)Mas frecuente y mas grave en la DM -1 (MIR)
ESSALUD 2003
13. Marcar lo correcto con respecto a nefropata
diabtica:
a) La hiperfiltracion se da en los pacientes hipertensos
sistmicos
b) La progresin es mas rpida en la diabetes tipo 2
c) La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos
d) Es mas frecuente en diabetes tipo 1
e) La nefropata establecida cursa con
microalbuminuria
Yuriko Cruz Saavedra
ENAM 2003 A
91. Cul de las siguientes es causa mas frecuente
de hipoglicemia?
a) Uso de la inhibidores de la MAO
b) Cirrosis
c) Alcoholismo
d) Sepsis
e) Insulinoma
Carlo Sosa
Harrison edicin 17 p
2305 cuadro 339-1
ENAM 2003 A
91. Cul de las siguientes es causa mas frecuente
de hipoglicemia?
a) Uso de la inhibidores de la MAO
b) Cirrosis
c) Alcoholismo
d) Sepsis
e) Insulinoma
Carlo Sosa
RM 2013 PARTE A
60. Cual es el frmaco cuto mecanismo de accin se
caracteriza por la disminucin de la produccin de
glucosa por el hgado?
A. Acarbosa
B. Insulina
C. Pioglitazona
D. Exenatida
E. Metformina
Robert Cerrate Gamarra
A RAZN DE ESTA PREGUNTA
Cuando iniciar tratamiento con
antidiabticos orales?
Recomendaciones
Nivel de recomendacin A
BIGUANIDAS
Interacciones: alcohol (riesgo de acidosis lctica por sinergismo)
Es el nico frmaco para el tratamiento de la DM 2 que hasta el momento ha
demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular en pacientes diabticos tipo
2 obesos aunque a los 20 aos, tambien sulfonilureas e insulina, benefician la
mortalidad cardiovascular
Metformina, Butformina ( mayor riesgo acidosis lctica)
SULFONILUREAS
Hipoglucemia: Glibenclamida es la que que produce mas hipoglucemias, mas
severas y mas prolongadas, por lo que no se aconseja su utilizacin.
Glibenclamida
Clorpropamida
Glimepirida (amaryl)
Gliclacida
MEGLITINIDAS
Repaglinida.: Diabetes tipo 2 cuya hiperglucemia no puede seguir siendo
controlada satisfactoriamente por medio de dieta, reduccin de peso y
ejercicio. Tambin est indicada en combinacin con metformina en DM2 que
no se controlan satisfactoriamente con metformina sola.

Nateglinida.: En la terapia combinada con metformina en pacientes con
diabetes tipo 2 inadecuadamente controlados con una dosis mxima tolerada
de metformina en monoterapia.
TIAZOLIDINEDIONAS
1. Rosiglitazona
2. Pioglitazona
3. Troglitazona (retirado del
mercado debido a un
aumento de incidencia de
hepatitis por frmacos.
INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASAS
ACARBOSA
Glucobay
Glumida

MIGLITOL
Diastabol
Plumarol
RM 2013 PARTE A
60. Cual es el frmaco cuto mecanismo de accin
se caracteriza por la disminucin de la produccin de
glucosa por el hgado?
A. Acarbosa
B. Insulina
C. Pioglitazona
D. Exenatida
E. Metformina
Robert Cerrate Gamarra
25. Mujer 70 aos ingresa a emergencia en coma.
Examen: Deshidratacin severa; PA: 90/50mmHg, urea
56mg. Creatinina 3mg%, Glucosa 900mg%. Sodio
157mEq/L. Bicarbonato 16mEq/L, pH 7,3; examen de
orina: No cuerpos cetnicos. Cul es el tipo de coma
mas probable?

a. Hiperosmolar
b. Cetoacidtico
c. Urmico
d. Lacto acidtico
e. hiponatrmico
RM- 2012
Baltazar Silva, Juan

Baltazar Silva, Juan
Rocabruna Pedroso Ren. Coma hiperosmolar. Rev Cubana Cir [revista en la Internet]. 2009 Mar [citado 2013 Ago 20] ; 48(1): .
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932009000100017&lng=es.
A. Hiperosmolar

B. Cetoacidtico

C. Urmico

D. Lacto acidtico

E. hiponatrmico

Baltazar Silva, Juan
Cuerpos cetnicos (-)
Niveles deben ser
mayores a
No hace referencia en la analtica del caso clnico
25. Mujer 70 aos ingresa a emergencia en coma.
Examen: Deshidratacin severa; PA: 90/50mmHg, urea
56mg. Creatinina 3mg%, Glucosa 900mg%. Sodio
157mEq/L. Bicarbonato 16mEq/L, pH 7,3; examen de
orina: No cuerpos cetnicos. Cul es el tipo de coma
mas probable?

a. Hiperosmolar
b. Cetoacidtico
c. Urmico
d. Lacto acidtico
e. hiponatrmico
RM- 2012
ENAM 2008 - B
Cul es el rango normal en miligramos por 100
mL del test de tolerancia a la glucosa despus de
tres horas de finalizada la prueba?

A. 50-80
B. 125-140
C. 80-120
D. 140-180
E. 200-240
Apolony Loli Jasson
Apolony Loli Jasson
Apolony Loli Jasson
Harrison pag. 2227
Apolony Loli Jasson
ENAM 2008 - B
Cul es el rango normal en miligramos por 100
mL del test de tolerancia a la glucosa despus de
tres horas de finalizada la prueba?

A. 50-80
B. 125-140
C. 80-120
D. 140-180
E. 200-240
Apolony Loli Jasson
ENAM 2008-B
48. Cul es el componente ms importante
para el diagnstico del sndrome metablico?

A. Diabetes Mellitus
B. Resistencia a la insulina
C. Hipertensin arterial
D. Dislipidemias
E. Estado pro-trombtico
Corina Velazquez Luque
SNDROME METABLICO

Consenso Mexicano de
Resistencia a la Insulina y
Sndrome Metablico
Rev Mex Cardiol 1999; 10
(1): 3-19
Corina Velazquez Luque
Consenso Mexicano
de Resistencia a la
Insulina y Sndrome
Metablico
Rev Mex Cardiol
1999; 10 (1): 3-19
Corina Velazquez Luque
Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y
Sndrome Metablico
Rev Mex Cardiol 1999; 10 (1): 3-19
SNDROME
METABLICO
ASOCIADO A LA
RESISTENCIA A LA
INSULINA
Consenso Mexicano
de Resistencia a la
Insulina y Sndrome
Metablico
Rev Mex Cardiol
1999; 10 (1): 3-19
Corina Velazquez Luque
ENAM 2008-B
48. Cul es el componente ms importante
para el diagnstico del sndrome metablico?

A. Diabetes Mellitus
B. Resistencia a la insulina
C. Hipertensin arterial
D. Dislipidemias
E. Estado pro-trombtico
Corina Velazquez Luque
GRACIAS!!!

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