Glomerulopatas

autoinmunes
Bustamante Crdova, Raissa
Carmona Mendivil, Samanta
Chunga Gmez, Fiorella
Morales Mauricio, Yajaira
Ortiz Tito, Steffi.
Atrapamiento de
complejos Ag-Ac
circulantes dentro de
los glomrulos
Los complejos se ubican dentro de
los glomrulos por sus propiedades
fisicoqumicas y por los factores
hemodinmicos propios de los
glomrulos
Glomerulonefritis con complejos
inmunitarios circulantes
Cul es el origen de los Ag que desencadenan la formacin de complejos inmunitarios
circulantes?

-Origen endgeno: Por ejemplo, Glomerulonefritis asociada a LES.

-Origen exgeno: Glomerulonefritis posteriores a determinadas infecciones.
Los Ag microbianos implicados son:
-Productos bacterianos (estreptococos)
-Ag de superficie del VHB
-Ag superficie VHC
-Ag de Treponema pallidum, Plasmodium falciparum, etc.

En muchos casos se desconoce el Ag causante.
Formacin de complejos
de Ag-Ac en la
circulacin
Atrapamiento de
complejos en los
glomrulos
Degradacin de la
mayora de complejos
por neutrfilos,
macrfagos infiltrantes,
clulas mesangiales y
proteasas endgenas
Cuando la exposicin al antgeno es corta y limitada:
(Mayora de casos de glomerulonefritis posestreptoccicas)
Formacin
Depsito Lesin
Si se produce una lluvia
continua de antgenos:
(LES, hepatitis vrica)
Glomerulonefritis
membranosa o
membranoproliferativa
de tipo ms crnico
Qu factores determinan la localizacin glomerular de los Ag, Ac o complejos de ambos?

-Carga:
Altamente catinicos Atraviesan MBG Complejos tendrn ubicacin
subepitelial

Altamente aninicas Espacio subendotelial o sin actvidad nefritgena

Carga neutra Mesangio


-Tamano molecular:
Grandes Normalmente NO son nefritgenos

- Cambios de lahemodinmica glomerular
- -Funcin mesangial
- Barrera selectiva de la carga en los glomrulos
Ac frente a clulas del
glomrulo
Los Ac frente a Ag de cl mesangial pueden causar mesangilisis
seguida por proliferacin de la cl mesangial.
Los Ac frente a Ag de cl endotelial causan lesin endotelial y
tromblisis intravascular.

Adems de causar depsitos inmunitarios, estos Ac pueden reaccionar con
los componentes celulares y provocar lesin mediante mecanismos
citotxicos o de otro tipo.

Este mecanismo puede participar en algunos trastornos inmunitarios que
cursan sin depsitos inmunitarios demostrables.
Algunos agentes etiolgicos como el VHB y VHC pueden causar un patrn
membranoso de glomerulonefritis que indica un depsito in situ o un patrn
membranoproliferativo mas indicativo de complejos circulantes.
La mayora de casos de glomerulonefritis son consecuencia de depsitos de
complejos inmunitarios definidos, que se ven mediante tincin granular
inmunofluorescente siguiendo las membranas basales o en el mesangio.
Los linfocitos T sensibilizados causan formas de lesin glomerular e
implicados en la progresin de glomerulonefritis.
Su funcin en la inmunidad celular incluye presencia de
macrfagos y linfocitos T activados.
Glomerulonefritis con semilunas ac. frente a la MBG pueden
desencadenar la lesin glomerular y los linfocitos T activados
propagar la inflamacin.
Inmunidad celular en la glomerulonefritis
Se produce en la entidad clnico-patolgica
denominada Enf. Con depsitos densos.


conocida como glomerulonefritis
membranoprofiferativa.


Tambin se produce en algunas formas
de glomerulonefritis proliferativa.
Activacin de la va
alternativa del
complemento
Borramiento de podocitos
Vacuolizacin
Retraccin y desprendimiento de
clulas de la MBG
Proteinuria
LESIN DE LA CELULA EPITELIAL
MEDIADORES DE LA LESIN
GLOMERULAR
Liberan proteasas, radicales libres
derivados de oxgeno y metabolitos del
cido araquidnico.
Neutrfilos y
monocitos
Liberan citocinas , mediadores de celulas
citotxicas y factores de crecimiento.
Macrfagos
linfocitos T,NK
Liberan eicosanoides y factores de
crecimiento.
Plaquetas
Producen citocinas, quimiocinas, factores
de crecimiento, radicales libres,
eicosanoides, endotelina.
Clulas
mesangiales
Mediadores solubles
Componentes quimiotcticos del
complemento inducen en la entrada
de leucocitos y provoca formacin
de C5b C9 ,el complejo de ataque
a la membrana
Los eicosanoides , ON ,
Angiotensiona , endotelina
implicados en cambios
hemodinmicas
Citocinas (IL1 Y TNF) , son
producidas por los leucocitos
infiltrantes y las clulas residentes del
glomrulo e inducen adhesin de los
leucocitos
Quimocinas, (protena 1
quimiotaxina de los monocitos
y el CCL5) favorecen la
entrada de los monocitos y
linfocitos
Sistema de la coagulacin tambin
es un mediador del dao
glomerular .