ESCUELA MEDICINA UNIVERSIDAD DEL MAR IQUIQUE INTRODUCCIN
Para comprender que es la insuficiencia respiratoria primero haremos un breve recordatorio de la Suficiencia Respiratoria, es decir, el funcionamiento normal, que pasa por entender la anatomofisiologa del aparato respiratorio, luego haremos un anlisis de la fisiopatologa de la Insuficiencia Respiratoria, su clasificacin y terminaremos en un enfoque de su tratamiento. ANATOMOFISIOLOGA _____________________________________________________________
El Ap. respiratorio intercambiador de O2 y de CO 2 entre la sangre y el medio externo
INTERCAMBIADOR ( Pulmn unidad alveolo capilar ) Difusin gaseosa O 2 CO 2
ANEXOS Un sistema vascular transportador Hb Un sistema regulador SNC
ENTONCES PARA UNA SUFICIENCIA RESPIRATORIA DEBE EXISTIR _____________________________________________________________________
VENTILACIN PULMONAR y lo mas importante VENTILACIN ALVEOLAR
Distribucin del aire y circulacin dentro pulmn en las unidades alvolo capilares RELACIN V/Q
Paso de los gases desde el capilar a los alvolos y viceversa o DIFUSIN
Que exista el mnimo de SHUNT capilar alveolar ( cantidad de sangre que haga un by pass del pulmn sin contacto con ventilacin), y no exista cortocircuito o shunt intracardiaco.
Que exista una adecuada regulacin y una adecuada hemodinamia para evitar causas no pulmonares de IR. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ______________________________________________________________________
Falla del aparato respiratorio en su funcin de intercambio de gases ya sea en la oxigenacin y/o en la eliminacin de dixido de carbono de la sangre venosa mezclada Diagnstico: complejo solo clinica
PO 2 bajo 60 mmHg, acompaado o no de una PCO 2 mayor de 45 mmHg
Se puede observar que las variaciones de P a CO 2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturacin arterial de O 2 .
En cambio, los aumentos de P a CO 2 por sobre este nivel producen una abrupta cada de la saturacin con riesgo de hipoxia tisular.
P a CO 2 mm Hg Curva disociacin de la Hemoglobina y factores que la modifican INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SE PUEDE PRODUCIR POR ______________________________________________________________________ Falla del Intercambiador (alveolo capilar) ALTERACION DE LA DIFUSION Va llevar a Insuficiencia Respiratoria hipoxmica con normocapnia o hipocapnia.
Alteracin de la Bomba ( Trax ) ALTERACION VENTILATORIA Insuficiencia Respiratoria producida porque lleva a Hipercapnia e Hipoxemia, en que esencialmente existe alteracin de la ventilacin.
Insuficiencia Respiratoria ALTERACION MIXTA Producida porque pueden existir fallas en que estn alterados ambos sistemas INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA PULMONAR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA DE INTERCAMBIO DE GASES HIPOXEMIA INSUFICIENCIA DE LA BOMBA HIPERCAPNEA Alteraciones de la Difusin
Alteraciones V/Q
Shunt
Mecanismos extrapulmonares
Hipoventilacin MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ____________________________________________________________ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR FALLA EL INTERCAMBIADOR ______________________________________________________________________ 1.- ALTERACIONES DE LA DIFUSIN
Como hecho aislado tiene poca importancia, toda vez que no es simplemente el paso de un gas a travs de una membrana semipermeable, sino que existen importantes factores que favorecen que ocurra normalmente la transferencia
Grosor de membrana rea de intercambio enorme Gradiente de concentracin de los gases Constante de difusin de los gases Existencia de la Hemoglobina ( catalizador de la difusin) Tiempo de intercambio En general la IR a este nivel se va a deber a condiciones que afectan la superficie de intercambio
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR FALLA EL INTERCAMBIADOR ______________________________________________________________________ 2.- ALTERACION V/Q
Es el mecanismo mas importante causante hipoxemia con hipocapnea Produce 2 tipos de alteraciones:
V con Q Aumenta relacin V/Q Enfisema alveolar TEP V con Q Disminuye relacin V/Q Edema alveolar En ambos casos hay HIPOXEMIA forma compensatoria un FR y con ello NORMO - HIPOCAPNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR FALLA EL INTERCAMBIADOR ______________________________________________________________________ 3.- SHUNTS
En esta alteracin el V/ Q tiene relacin = 0 Debido a reas colapsadas del alveolo Debido a reas ocupadas por algn contenido Debido a comunicaciones alternativas
CARACTERISTICO DEL CUADRO NO RESPONDE AL USO O 2 TERAPIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR FALLA EL INTERCAMBIADOR ______________________________________________________________________ 4.- EXTRAPULMONARES
Se produce en los casos en donde la sangre que llega lo hace con muy bajo O 2
INSUFICIENCIA CARDIACA En este caso habr un bajo debito cardiaco y con ello las clulas tienen mas tiempo para sacar el O 2 y la sangre llega al alveolo ya disminuida en [ O 2 ] INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR FALLA DE BOMBA __________________________________________________________________ 1.- VENTILATORIA Se caracteriza por una falla en caja torcica Encargada de generar la presin negativa intrapulmonar
Favorece ingreso de aire al trax Hace proceso de espiracin en forma pasiva
hipoventilacin se va a traducir en una HIPERCAPNEA y luego en una HIPOXIA
ESTO SE VA A DEBER A :
a) Una alteracin primaria b) Una alteracin secundaria
Alteracin Primaria
Origen central ( Bulbo raqudeo) Trastornos carcter motor Opiaceos Barbituricos
Trastornos en la conduccin Sd. G. Barre Miastenia Gravis
Trastornos anatmicos Cifoescoleosis Trax volante
Alteracin Secundaria
Origen asociado a la fatiga muscular del trax.
Desbalance energa / fuerzas al genera ventilacin
Falla intercambio A/C
Trabajo para tener TOS
Gasto E HIPOXEMIA
E disponible = FFALLA BOMBA COLAPSO ALVEOLAR CLASIFICACIN DE IR
_______________________________________________________________ segn la alteracin de los gases Insuficiencia Respiratoria Parcial ( Falla tipo I)
PaO2 = < de 60 mm Hg PaCO2 = normal o baja En trastornos V/ Q y alteraciones difusin
Insuficiencia Respiratoria Global ( Falla Tipo II)
PaO2 = < de 60 mm Hg PaCO2 = > de 49 mm Hg Se ve en trastornos V/Q y en hipo ventilacin alveolar tan extensos que no hay capacidad compensatoria (Dg + Derivacin centro especifico)
FORMAS EVOLUTIVAS DE IR ______________________________________________________________________ SEGN SU VELOCIDAD DE INSTALACIN Insuf Resp Aguda Instalacin brusca en un pulmn previamente sano Reservas funcionales intactas No es capas de compensar efectos
Insuf Resp Crnica Perdida de funcin lenta y paulatina Reservas funcionales activas NORMALIDAD sustentable Corta duracin CUENTA REGRESIVA de reservas FRACASO ante enfermedades agregadas
Insuf Resp Aguda sobre crnica Una mezcla en la cual el IRCr es sacado NORMALIDAD pero sus malas reservas hacen no tolerar el cuadro
MECANISMOS Y FORMAS DE INSTALACION EN IR TIEMPO EVOLUCION FALLA INTERCAMBIADOR FALLA BOMBA AGUDAS SINDROME DISTRES REPIRATORIO ADULTO TEC EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO SD. GUILAIN BARRE NEUMONIA EXTENSA MIASTENIA GRAVIS TEP BOTULISMO ATELECTASIA ORGANO FOSFORADOS CRISIS ASMA DERRAME PLEURAL MASIVO NEUMOTORAX EXTENSO CRONICAS LCFA TORACOPLASTIA CIFOESCOLIOSIS FIBROSIS PULMONAR DIFUSA TORAX VOLANTE FRACTURAS COSTALES QUE HACER CON EL PACIENTE _____________________________________________________________________ Evaluar Categorizar Definir metas Definir teraputica Iinicial
Clasificacin IR y concepto de gradiente alvolo-arterial de oxgeno (A-aPO 2 ) ________________________________________________________________
El A-aPO 2 diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (P A O 2 ) y los de la PaO 2 . sirve para establecer la situacin del intercambio pulmonar V/Q
IR con A-aPO 2 aumentado enfermedad pulmonar IR con A-aPO 2 normal, lo que habla de la integridad del parnquima pulmonar, con alteracin de la caja torcica, del sistema neuromuscular o del centro respiratorio.
A-aPO 2 : A-aPO 2 = P A O 2 PaO 2 P A O 2 = (presin baromtrica 47) 1,25 PaCO2
En los jvenes y en los adultos se considera anormal un A-aPO 2 que supere los 10 mmHg. En las personas mayores se estima que es normal hasta los 30 mmHg. Manifestaciones clnicas de IR Hipoxemia Cianosis Taquicardia Temblor Hipercapmia Cefalea matinal Edema de papila Vasodilatacin Asterixis o flapping Edema de extremidades Fatiga Muscular uso de msculos accesorios respiracin alternante respiracin paradojal Laboratorio en IR Gases arteriales Radiografa de trax Electrocardiograma Ecocardiograma Electrolitos plasmticos Hemograma VHS o PCR Creatinina
Tratamiento de IR ______________________________________________________________________ Determinar factor causal y tratarlo Correccin hipoxemia Evaluacin de oxigenoterapia Va area permeable Hidratacin Beta 2 inhaladores Antibiticos Corticoides sistmicos Correccin de la hipo ventilacin alveolar Disminucin del trabajo respiratorio Decisin es independiente por paciente
IRAg PaO2 < 60 mm Hg IRCr TTO no reactivo medico 1 mes + PaO2 < 55 mmHg IRCr PaCO 2 55 60 mmHg C/ HTTP - Corpulmonale -policitemia >55% Hto Tiempo a lo meno s 18 hrs da
Oxigenoterapia _____________________________________________________________________ Bigotera = No controla la FIO2 ( 1lt de O2 por min = 24 % ) ( 2 lt de O2 por min = 28 % ) ( 3 lt de O2 por min = 32 % )
Mscara ( sistema Venturi ) = Da FIO2 = 24 -28-35-40-50%
Mscara de recirculacin
Da FIO2 = 80 a 90 % ( vlvula unidireccional )
CPAP = 3 a 5 cc de H2O ( Vent Mecnica no Invasiva )
Ventilacin Mecnica Invasiva ( Ultimo recurso solo en cuadro de fatiga muscular instalada ) Hasta cuando ?