INFLAMACIN

Terminologa
Inflamacin: itis
Evolucin: Agudo o Crnico
Subagudo - Crnico reagudizado
Localizacin
Exudado:
Seroso, Fibrinoso, Purulento, Hemorrgico.

Ej. Bronquitis aguda fibrinosa.
INFLAMACIN AGUDA

Comienzo brusco.
Menos de 15 das.
Presencia de Signos y Sntomas cardinales
Cambios vasculares y exudativos.
Cambios tisulares alterativos (necrosis).
Clulas caractersticas: PMN y macrfagos.






CLASIFICACIN segn la DURACIN
AGUDAS

SUBAGUDAS

CRNICAS
INFLAMACIN AGUDA
Comienzo brusco.
Menos de 15 das.
Presencia de Signos y Sntomas
cardinales.
Cambios Vasculares y Exudativos.
Cambios tisulares alterativos (necrosis)
Clulas caractersticas: PMN y
macrfagos.






INFLAMACIN CRNICA
Duracin de Signos y Sntomas MAYOR
a 15 das.
Asintomtico o leve sintomatologa.
Cambios proliferativos.
Clulas que predominan:
Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y
neovasos.

MECANISMO: Inflamacin crnica
Inflamacin aguda persistente.

Persistencia de la causa:
Microorganismos resistentes o baja
virulencia.

Inflamacin inmune y autoinmune.
INFLAMACIN CRNICA (IC)
INFLAMACIN CRNICA INESPECFICA
INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA (ESPECFICA)
INFLAMACIN SUBAGUDA

Trmino que no se utiliza comunmente
en la actualidad pero si es existente.
La inflamacin crnica muchas veces
sufre brotes de reagudizacin con la
presencia de ambos elementos
celulares.

Clasificacin segn las caractersticas del EXUDADO


INFLAMACIN AGUDA SEROSA.

INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA.

INFLAMACIN AGUDA SUPURADA.

INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA.

INFLAMACIN AGUDA PTRIDA .
INFLAMACIN AGUDA SEROSA
EXUDADO: Variable concentracin de
protenas.
Dificulta la observacin en el MO por la
escasez de protenas y clulas
inflamatorias.
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y
en las inflamaciones de origen
bacteriano
Ej. Ampollas, vesculas, catarro.
AMPOLLAS (Herpes)
INFLAMACIN AGUDA (IA) FIBRINOSA
Exudado rico en protenas plasmticas incluido
fibringeno y fibrina.

Se da en IA graves con alteraciones importantes de la
permeabilidad vascular.
Ej. fiebre reumtica ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis
(BK) los alvolos se llenan de fibrina

MUCOSA: se forman membranas y seudomembranas.
Ej. moniliasis y Gingivitis lceronecrotizante aguda(GUNA)

CAVIDADES SEROSAS: se forman seudomembranas que se adhieren a la
superficie.
Ej. en el pericardio

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA
BACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos.

CAUSAS QUMICAS: poco frecuente.

PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO
PURULENTO: PMN necrticos, tejidos
necrticos y bacterias.

El destino de pus depende de la localizacin y
la intensidad de la inflamacin.
INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADA
Pus puede: Reabsorberse, vaciarse a una
cavidad, formar una fstula (exteriorizacin),
Limitarse por una membrana pigena y
calcificarse.
IA supurada no es pura y se forman exudados
mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o
hemorrgico purulentos.
HAY 5 LESIONES CARACTERISITICAS DE
INFLAMACIN AGUDA SUPURADA: Catarro
Purulento, Empiema, Flemn, Absceso y
lcera.
Catarro purulento
Se produce en las superficies mucosas
por exudacin y leucodiapdesis hacia
la superficie mucosa y eliminacin
continua del exudado.

Ej.: Bronquitis, sinusitis, apendicitis
agudas, Pulpitis aguda supurada,
Celulitis purulenta.
EMPIEMA
Def.: Es una inflamacin aguda
Purulenta bien delimitada en una
cavidad, en la que se acumula pus, que
comprime los tejidos adyacentes y
destruye los tejidos con los que entra en
contacto.
Ej. Empiemas pleurales y pericrdicos,
tuberculosos, peritonitis, clculos que
facilitan el empiema en la vescula biliar
y rin, etc.

EMPIEMA PULMONAR PLEURAL
NEUMNICA
Flemn
Def.: es una inflamacin aguda
purulenta mal delimitada, en tejidos
slidos.
Frecuente en piso de boca, meninges,
etc.
Son muy destructivas con necrosis de
todos los tejidos.
Muchos flemones evolucionan hacia la
formacin de un absceso.
FLEMN DENTAL
ABSCESO: Definicin
El absceso es una inflamacin aguda
purulenta bien delimitada, que destruye
totalmente los tejidos donde se forma.
Algunos rganos forman microabscesos
que no suelen tener cpsula.
Ej. apndice, vescula, pulpa dental
Otros forman cpsula o membrana
pigena Ej. Celulitis facial.
Morfologa
Membrana pigena, tejido de
granulacin con PNM.
Contenido: Pus y exudado
sanguinolento .
(PMN vivos y muertos)
ABCESOS
Absceso
Drena al exterior
Drena a una cavidad existente
Drena a una cavidad preformada
LCERA : definicin
Necrosis focal de un rgano o
conducto, que se materializa en
una solucin de continuidad o
excavacin de fondo necrtico.
Zonas ms frecuentes: Piel,
mucosas.
LCERAS
INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA
Inflamacin aguda con un
Componente Hemorrgico(color rojo) .
(Eritrocitos,plasma.).

Se produce por dos mecanismos:
Diapdesis y Ruptura de Tejido
(rotura), por la necrosis de la pared
de vasos sanguineos.
INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA
INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA
Inflamacin Aguda Ptrida
Origen: bacterias de la putrefaccin
(generalmente anaerobias).

Exudado verde grisceo maloliente,
por la formacin de acido sulfhdrico
que transforma la hemoglobina en
sulfohemoglobina y verdoglobina.
Micosis en espacios interdigitales, pliegues cutneos y uas . En las
tias se ven placas redondeadas expansivas algo eritematosas, con
borde descamativo . La repercusin clnica es leve, pero
la sobreinfeccin bacteriana determina inflamacin aguda.
Inflamacin aguda
Calor
S
i
g
n
o
s

t

p
i
c
o
s
Rubor
Tumor
Impotencia funcional
INFLAMACIN CRNICA
Anatoma Patolgica
Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrfagos
clulas plasmticas.
Proliferacin de fibroblastos.
Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
Neovascularizacin.
Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraos (TBC, sfilis, micosis. etc.)
Los macrfagos se unen entre s.
INFLAMACIN CRNICA
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

Cursa con escasa expresin clnica o
asintomtico.

Evolucin de larga data.

Clulas del Infiltro inflamatorio crnico:
linfocitos, plasmocitos y macrfagos.

Formacin de tejido Fibroso con predominio en
ocasiones de fibras colgenas .


Dan como consecuencia:
Abscesos (abs. agudos o crnicos).
Sinus, fstula,
lceras (agudas o crnicas).
Celulitis ( aguda y crnica).



INFLAMACIN CRNICA
Inflamacin inespecfica o polimicrobiana

ABSCESO APICAL CRNICO
(Periodontitis crnica supurativa)
Coleccin de pus localizada, que drena a travs de una
fstula el conducto radicular el surco gingival.
1
3
2
4
1- Pus
2- Tejido de
granulacin
3- rea de osteolisis.
4- Rizlisis (ocasional).
fstula
CELULITIS
Inflamacin difusa a diferencia del absceso
que es limitado.
Contornos poco netos y el exudado tiende a
introducirse en los espacios tisulares y planos
de despegamiento.
Bacterias virulentas: producen hialuronidasas
que desdoblan la sustancia fundamental de
fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y
de lecitinasas que destruyen la membrana celular.
Celulitis
INFLAMACIN CRNICA ESPECFICA

Inflamacin granulomatosa

INFLAMACIN CRNICA
ESPECFICA
GRANULOMATOSA
Agentes injuriantes provocan
reaccin orgnica de agrupaciones
nodulares con la formacin de
mltiples GRANULOMAS.
Morfologa celular

Macrfago modificado denominado: CLULA
EPITELIOIDE.
Derivan de los monocitos sanguneos de la actividad
fagoctica de los macrfagos, pero no de la pinocitosis.
Poseen abundante R.E., Golgi, Vesculas y vacuolas

Los granulomas se completan con la presencia de macrfagos y
fibroblastos perifricos y clulas de Langhans.
Cel. Langhans : multinucleada, ncleos dispuestos en la
periferia formando una herradura.
Otras clulas: C. gigantes a cuerpo extrao, clula de Touton,
clula de Aschoff, clula Virchow y clula Warthin Finkeldey.



GRANULOMA
CELULA de LANGHANS
ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS- TBC
LEPRA
SIFILIS
ACTINOMICOSIS
SARCOIDOSIS
BLASTOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS

HISTOPATOLOGA TBC
Histiocitos globulosos redondeados: CEL.
EPITELIOIDE

CEL. LANGHANS

Alrededor del granuloma collar de fibroblastos
entremezclado con linfocitos y macrfagos.

Pertenece al tubrculo o granuloma duro.

En el centro se produce una necrosis caseosa.

TUBERCULOSIS
Provocado por bacilo de Koch,
micobacterium tuberculosis.
Germen Acido-Alcohol- Resistente
3 cepas: humano, bovino y aviario
Cepa humana trasmitida por inhalacin
de gotas infecciosas por BK emitidas por la
tos o el estornudo: gota de Flgger.
BK son muy resistentes a la accin de los
agentes fsicos.


Cepa Bovina: trasmitida por
animales enfermos, provocando una
tuberculosis intestinal en el hombre.

Cepa Aviaria: es excepcional.

TUBERCULOSIS
Infeccin TBC y Enfermedad TBC
La mayora de la poblacin est expuesta al BK, no
desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando
tuberculina positiva.

Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son
focos reactivados.

Favorece la instalacin del BK: SIDA (Sistema inmune).

Favorece la reactivacin: pobreza, malnutricin y falta
cuidados mdicos(tto.).

Raza ms afectadas: negra,esquimales,indios americanos.



Patognesis TBC
Aspectos del desarrollo de la
enfermedad:
Virulencia de la cepa.
Hipersensibilidad.
Gnesis del patrn granulomatoso.
Resistencia del husped: Anticuerpos de
ttulos bajos no influyendo en el curso de la
enfermedad.
Manifestaciones Clnicas:
2 formas clnicas TBC

1.-Tuberculosis Primaria: infeccin inicial por el
bacilo.

Se instala generalmente en la porcin inferior del
lbulo superior o porcin superior del lbulo
inferior del pulmn

Se denomina Lesin de Gohn, cuando se le agrega el
ganglio satlite se le llama complejo de Gohn

Curso asintomtico.

Los BK en las zonas afectadas persisten por aos.

2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes
sensibilizados previamente

Las lesiones se ubican en los pices de los pulmones

Evolucin:
*Cicatrizacin y calcificacin
*Diseminacin a otra parte del pulmn
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal

Manifestaciones Clnicas:

TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL
Zonas ms afectadas: lengua, paladar y frenillo.

lcera dolorosa que aumenta lentamente de
tamao, con morfologa especfica, con bordes
desflecados y fondo obscuro-blanquecino

Granuloma tuberculoso apical: va hemtica, RX se
observa. Radiolcido.

04-2851 400x
Necrosis
Clula gigante
Clula de Langhans
Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se
observa gran cantidad de bacilos y no la
formacin de granulomas por inmunodepresin.
LEPRA
Enfermedad crnica granulomatosa, poco
contagiosa, producida por el Micobacterium
Leprae: bacilo de Hansen.

Germen Acido-Alcohol- Resistente

2 formas de la enfermedad:

a. Lepra lepromatosa: nodular
b. Lepra tuberculoide: anestsica

*Lepra
intermedia
que tiene de
ambas
caractersticas
LEPRA BUCAL
Localizacin ms frecuente: lengua,
labios, paladar duro
Histolgicamente: Ndulos
granulomatosos con clulas
epitelioides y mastocitos y a veces
clulas gigantes de Langhans
Macrfagos vacuolados llamados
clulas de la lepra.
BACILO DE HANSEN
La reparacin de una lesin
comienza
con la misma inflamacin
La Regeneracin es el reemplazamiento , por
clulas de la misma estirpe, de un tejido
desaparecido por causas fisiolgicas o
patolgicas. El reemplazamiento de un tejido
por un sistema u otro depende de la capacidad
de regeneracin de las clulas.

La Cicatrizacin consiste en la sustitucin de
un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.
CICATRIZACIN Y REGENERACIN
Factores generales
Factores
generales
que
influencian
la reparacin
del dao
de los
tejidos y
heridas
Estado de nutricin
Trastornos Hematolgicos
Diabetes
Ingesta de Corticoides
Factores especficos
Factores
especficos
que
influencian
la reparacin
del dao
de los
tejidos y
heridas
capacidad de regeneracin celular
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infeccin
CAPACIDAD DE REGENERACIN
1.-La Diferenciacin de sus clulas

Cuanto mayor es la diferenciacin celular, menor es la
capacidad de regeneracin de las mismas.
La capacidad de regeneracin puede ser:
Permanente, como por ejemplo en Neuronas,
Gonocitos y Msculos.
Estable, como en el Hgado (Border Line: posee una gran
capacidad de regeneracin a pesar de que sus clulas son
muy diferenciadas), Rin y rganos endocrinos.
Lbil, en el caso del Tejido Conjuntivo, Sangre y
Epitelio.


Cicatrizacin
Por primera
Por segunda
Duracin
Hechos
horas
cierre hermtico por cogulo sanguneo
1 - 2 das obtencin de continuidad epitelial
3 - 5 das
puente fibroelstico
7 das
colagenizacin
15 das
desgranulacin progresiva
+ 1 mes
desvascularizacin
Cicatrizacin por primera
Cicatrizacin por segunda
Hechos
Eliminacin de los tejidos necrosados y los productos de
la inflamacin
Proliferacin de tejido de granulacin
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retraccin de la herida por contraccin de los
fibroblastos
Devascularizacin
2.- La Vida media de la clula.
Si la vida media celular es corta, entonces
poseen gran capacidad de multiplicacin o
regeneracin
Un ejemplo de esto son las Clulas
Hematopoytica.

3. La Capacidad de Divisin celular
sta depende de los apartados anteriores.
Cuando la vida media celular es corta existe
una gran capacidad de multiplicacin y se
produce un pool de clulas indiferenciadas.


CICATRIZACIN
FORMAS ESPECIALES DE REGENERACIN
Regeneracin de Epitelio




Se produce una migracin y proliferacin celular desde
la zona perifrica y desde los anejos.

Regeneracin del msculo estriado
Las protenas contrctiles no regeneran.

Regeneracin Heptica

Cirrosis

FASES DE CICATRIZACIN

1 FASE: Relleno inmediato y exudacin
La sangre + la linfa y polis forman el exudado o cogulo que
aparece como una costra en la superficie por la prdida de agua.
Migracin Limpieza del lugar por:
macrfagos monos
micrfagos polis
2 FASE: Migracin
1. Vasos: se forman yemas vasculares (slo de los capilares)
a) retoo macizo
b) recanalizacin del retoo
c) Bsqueda de los retoos y fusin vasos
2. Macrfagos Miofibroblastos

3 FASE: Sntesis y multiplicacin
-Tejidos de Granulacin .-Los miofibroblastos estn orientados
paralelamente a la superficie -contraccin los 4 5 das y a
la 2 semana ya hay colgeno maduro.
a. -fibrocitos
b. -fibras
c. Vasos.
d. Macrfagos.
e. Clulas redondas: linfocitos, clulas plasmticas,...
f. La cantidad de clulas aumenta mucho ms que las fibras.
stas se inician a
4 FASE: Contraccin y envejecimiento
1.- Contraccin de los miofibroblastos para cerrar los bordes.
2.- Disminucin de la celularidad y desaparicin de los vasos.
3.- Remodelacin colgena y contraccin de la misma.