TRATAMIENTO DE LA

ESPASTICIDAD
R1 Medicina Fsica y Rehabilitacin
Guido Orlando Olave Figueredo
DEFINICIN.
Trastorno motor caracterizado por incremento,
dependiente de la velocidad, de los reflejos de
extensin tnicos (tono muscular), con
sacudidas exageradas de los tendones, que
resulta de la hiperexcitabilidad del reflejo de
extensin, como componente del sndrome de la
neurona motor superior (NMS).

DEFINICIN.
Hiperactividad de reflejos tnicos: incremento de
tono velocidad dependiente.
Hiperactividad de reflejos fsicos: clonus y
espasmos.
Forma parte del sndrome de NMS.
Lesin de va corticoespinal.
Edad adulta como infantil.
Causas: PC, dao cerebral adquirido, lesin
medular, EM, ELA.

Consecuencias
Dolor.
Deformidad.
Limitacin de la funcin pasiva.
Limitacin de funcin activa.
Limitacin de AVD
CLASIFICACIN DE LOS
TRATAMIENTOS
Tratamiento de la
Espasticidad.
Medidas Fsicas
Medidas Qumicas
No quirrgicas: FT,
TO, Ortesis, yesos
Ciruga ortopdica Medicacin oral ITB
Denervacin
Regional o local
-SDR.
- Neurotomias.
Quemodenervacin
Perifrica
(BoNT)
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO.
Globales.
Medicacin oral.
Infusin intratecal de Baclofeno (ITB).
Selectivos.
Bloqueos tronculares.
Anestsico local: Bupivacaina, Lidocaina.
Neurolisis qumica: fenol 6%, Alcohol etlico 10%.
Dao tisular no selectivo.
Quimiodenervacin con Toxina botulnica.
No existe dao tisular, inhibicin de liberacin Ach
en placa motora.

Gracies J. Traditional Pharmacological Treatments for Spasticity. Muscle and Nerve
Suppl 1997; 6: S92-S120.

TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD.
Existe algn estimulo que agrave la espasticidad y sea
modificable?
SI Modificarlo

ITU.
Impactacin fecal.
Litiasis renal.
Osificaciones heterotpicas.
Dolor.
Ulceras de presin.
Disconfort.
Stress.
Es necesario tratar la espasticidad?

Si OBJETIVOS

Mdico: denervar un grupo muscular, reducir tono,
mejorar rango de movilidad, reducir deformidad, mejorar
marcha o AVD.

Paciente: disminuir dolor, disminuir los espasmos,
favorecer autocuidados.

Cuidador: facilitar cuidados y aumentar autonoma.


TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD.
TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD.
El tratamiento debe ser local, regional
o global?.

Local / Regional PATRN
MOTOR

Articulacin /es implicada.
Primario.
Secundario.
Terciario.
Msculos sobreactivados.

MEDICACIN ORAL.
Eficacia no bien establecida, especialmente en
mejora de la funcin.
Escasos y limitados estudios.
Efectos adversos considerables.

Grupo de trabajo de la Sociedad Espaola de Rehabilitacin y Medicina Fsica. Gua de la
prctica clnica para el tratamiento de la espasticidad con Txina botulnica. 2010.
Spasticity: Etiology, Evaluation, Management and the role of Botulinum toxin. Mayer NH.
We Move 2002.

MEDICACIN ORAL.
BACLOFENO.
Anlogo de GABA.
Mayor eficacia en espasticidad de origen espinal
y en EM.
Eficacia demostrada especialmente en espasmo
de musculatura flexora, con escasa evidencia
sobre la mejora de la funcin.
Efectos adversos: somnelencia, mareo, debilidad
y alteracin de la funcin renal, por lo que no se
aconseja uso prolongado.

Mecanismo de accin

No se conoce con exactitud el mecanismo de accin del baclofeno,
aunque se cree que el frmaco acta a nivel de la mdula espinal
bloqueando las vas de transmisin aferentes polisinpticasa y
monosinpticas.
El baclofeno inhibira la transmisin de impulsos por estas vas
actuando como un neurotransmisor inhibitorio bien por s mismo, bien
induciendo una hiperpolarizacin de los terminales nerviosos primarios,
lo que inhibira la liberacin de neurotransmisores excitatorios como el
glutamato o el aspartato.
Como el baclofeno en dosis elevadas ocasiona una depresin del
sistema nervioso central, se ha postulado que el frmaco tambin acta
a nivel supraespinal. Incluso, se ha descrito el baclofeno como un
agonista GABA, lo que reducira la liberacin de los neurotransmisores
aspartato y glutamato y reducira la excitabilidad de los neuronas alfa
motoras.
MEDICACIN ORAL.
BACLOFENO.
Dosis mxima 80 mg/da, en 3
dosis, dosis inicial 15 mg
incrementando 5 mg/da/4-7
dias.
No efectos teraputicos a dosis
inferiores de 30 mg/da.
Si no hay efecto a las 6
semanas se recomienda
retirada gradual, que debe ser
progresiva.
MEDICACIN ORAL.
BENZODIAZEPINAS.
Agentes GABA agonistas.
Se han demostrado eficaces en EM
y LM, utilidad en espasticidad de
origen cerebral no bien establecida.
El DIACEPAM es la ms utilizada.
Dosis mxima de 60 mg/da con
inicio con 2 mg y subida progresiva
de la dosis.
Efectos Adversos: somnolencia,
ataxia, debilidad, hipotensin,
alteraciones de la memoria. Pueden
producir depresin respiratoria y
dependencia fsica.
Diagrama del mecanismo
de accin del
neurotransmisor natural
GABA (cido gamma-
aminobutrico) y de las
benzodiacepinas en las
clulas del sistema
nervioso (neuronas) en el
cerebro
MEDICACIN ORAL.
TIZANIDINA.
Agonista 2 adrenrgico.
Diversas revisiones concluyen que es til en el
tratamiento de la espasticidad por EM, AVC y LM.
Dosis inicial de 2mg y se va incrementando 1-2 mg,
hasta obtener beneficios o aparicin efectos
secundarios.
Efectos pueden aparecer a partir de 12 mg y la dosis
mxima es de 36 mg/da.
Efectos adversos: hipotensin, astenia, sequedad de
boca, vrtigo, alucinaciones.
Mejor tolerancia que los anteriores.
MEDICACIN ORAL.
DANTROLENO.
Derivado de la Hidantoina.
Accin a nivel perifrico inhibiendo liberacin de calcio
del retculo sarcoplsmico.
til para disminuir contracciones clnicas y espasmos
musculares.
Dosis inicial 25 mg/da con aumento progresivo hasta
dosis mxima de 400mg/da en 4 tomas.
Efectos adversos: debilidad, fatiga, mareos, nauseas que
tienden a desaparecer. Especialmente aunque poco
frecuente la hepatotoxicidad.
MEDICACIN ORAL.
CANNABINOIDES.

Los extractos del Cannabis se
usan para el tratamiento de la
espasticidad asociada a la EM.
Efectos Adversos: boca seca,
vertigo, somnolencia y nauseas.
MEDICACIN ORAL EN
NIOS.
DIACEPAM.
Frmaco del que se disponen de mayores
pruebas de efectividad (recomendacin B).
Tratamiento a corto plazo.
Dosis inicio 0,1-02 mg/kg/da en 3 tomas. Dosis
mxima 0,8 mg/kg/da.
Neurology. 2010 Jan 26;74(4):336-43.Practice parameter: pharmacologic treatment
of spasticity in children andadolescents with cerebral palsy (an evidence-based
review): report of the QualityStandards Subcommittee of the American Academy of
Neurology and the PracticeCommittee of the Child Neurology.
MEDICACIN ORAL EN
NIOS.
TIZANIDINA.
Puede ser considerado en el tratamiento de la
espasticidad infantil (Evidencia C).
Escasa experiencia.
0,05 mg/kg/da.
BACLOFENO ORAL E INTRATECAL.
No hay evidencia de su eficacia.
Dosis de 5-30 mg/da v.o.

BACLOFENO
INTRATECAL.
Bomba de infusin continua cuya
implantacin requiere ciruga.
Se suele recomendar Test previo.
Indicada en pacientes con espasticidad
generalizada que no responden al
tratamiento oral o que presenta
importantes EA.
Especialmente indicada en pacientes con
espasticidad de origen medular.
Menos efectos adversos: menores dosis
(microgramos) y mnima difusin
cerebral.
EFICACIA
ANTIESPSTICOS
EM LM AVC TCE PC
Baclofeno
(oral)
++ +
Tizanidina ++ + +
Diacepam + + +/- +
Dantroleno + + ++ +
Cannabinoide
s
+
Baclofeno (IT) + + ? ? + Eficacia establecida en estudios doble ciego
++ Eficacia establecida en estudios doble ciego y frente a otros antiespsticos.
+/- Estudios doble ciego no concluyentes.
? Datos de eficacia en estudios abiertos, no establecida en estudio doble ciego.
TOXINA BOTULNICA
7 serotipos: A, B, C
1
, D, E, F, G.
Neurotoxina (NT) liberada por bacteria en
complejos:
- NT (150 kDa) forma ACTIVA
- hemaglutininas (HA)
- protenas no txicas
Tamao complejos:
- Desde 250 hasta 900 kDa
- influye en caractersticas Fc.

Parte activa.
2 cadenas petdicas unidas
por puentes disulfuros.
Cadena pesada:100 Kd.
Especificidad.
Translocacin cadena
ligera.
Cadena ligera: 50 Kd.
Actividad enzimtica.



Se produce relajacin muscular mediante una
denervacin reversible del msculo infiltrado.
Proceso de reinervacin ocurre en 2 fases y en
modelo experimental dura algo ms de 90 das.

Mecanismo de accin
Mecanismo de accin
La fase inicial:
reinervacin a travs de
fenmeno de sprouting O
ARBORIZACION DE LAS FIBRAS A:
(alodinia)
Las nuevas terminaciones:
contraccin muscular al
mes.
nicamente terminaciones
secundarias estimularan el
msculo.

4
Mecanismo de accin
Una fase tarda:
Recuperacin del
recambio vesicular en
terminacin principal.
Prdida de la
actividad exocitosis
de terminaciones
secundarias y su
gradual desaparicin.
5
Efectos
Efectos progresivos: inhibicin progresiva
liberacin Ach.
Efecto clnicos aparecen en 3-7 das.
Efectos clnicos mximos: 3-4 semanas
Duracin efecto clnico: 12-16 semanas.
Efectos
BoNT es ms efectivo en bloquear las uniones
neuromusculares de las fibras ms activas.
Terapia con BoNT es relativamente ms eficiente
en la sinapsis asociadas al movimiento.
Ejercicio pre y post infiltracin.
EENM post infiltracin.

Toxinas comercializadas.

BOTOX

DYSPORT

XEOMIN

Denominacin
OnabotulinumtoxinA AbobotulinumtoxinA

IncobotulinumtoxinA

Serotipo A A A
Peso Molecular 900 Kd >500 Kd 150 Kd
Vial (unidades) 100 500 100
Proteina/vial (ng)
(complejos toxina)
4.8 12.5 0,6
Frio Si Si No
Efectos adversos y riesgos
Efectos adversos mayores:
Debilidad.
Boca seca.
Disfagia.
Reacciones idiosincrticas:
Shock anafilactico.
Rush.
Reacciones locales.
Ptosis.
Cuadro seudogripal.
Sdme. Botulismo-like.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a componentes.
Trastornos neuromusculares: miastenia gravis,
Sndrome Eaton-Lambert, enfermedad neurona
motora, miopatas.
Interacciones farmacolgicas: frmacos que
interfieren con transmisin neuromuscular.
Antibiticos aminoglucsidos.
Relajantes musculares tipo tubocurarina.

Dosificacin
Botox
Adulto 600 u.
Pediatrica 16 u/kg.
Dosis mxima recomendada msculos grandes 3-6
u/Kg.
Dosis mxima recomendada msculos pequeos 1-2
u/Kg.
Dosis maxima por lugar puncin 50 u.
Xeomin
Adulto 600 u.
Dysport
Adulto 1500 u.
Pediatrica 30 u/kg.

CONCLUSIONES
Existen frmacos orales para el tratamiento de la
espasticidad aunque las evidencias que apoyan
su uso son escasas.
Algunos de estos frmacos no pueden ser
usados de forma prolongada.
Sus efectos adversos limitan su uso a dosis
deseables.
A pesar de todo esto, en espasticidad
generalizada, probar su eficacia y tolerancia en
cada paciente parece adecuado.
CONCLUSIONES
El baclofeno intratecal, mejora tolerancia del
frmaco mejorando su eficacia. Por lo que en
pacientes seleccionados debe considerarse una
opcin adecuada.
La toxina botulnica ha supuesto un punto de
inflexin en el manejo de la espasticidad,
permitiendo de una forma reversible y selectiva
actuar sobre la espasticidad e integrandose
como un elemento ms en los programas de
neurorrehabilitacin. Siendo el frmaco que ms
evidencia presenta, en cuanto eficacia, en su
manejo.